VII. — Discussion de cette observation

Chez ce malade où les antécédents vasculaires héréditaires et personnels sont précis, se pose le problème des syndrornes de GOLDBLATT humains. L'apparition paroxystique des phénomènes hypertensifs, la découverte de la thrombose aortique qui obture l'orifice de l'artère rénale droi-

ERA Rae

te permettent de penser que l’on est en présence d'un tel syndrome. Mais, les lésions anatomo-pathologiques ne concordent pas avec une telle hypothèse : lésions artériolaires diffuses, dédifférenciation des tubes contournés évoquant l'aspect du rein endocrinien de SELYE, toutes ces altérations microscopiques sont bien différentes de celles observées au cours des syndromes de GoLpBLaTT. D'autre part, le petit rein droit peut s'expliquer par le calibre réduit de l'artère rénale.

Ainsi, l'histoire de ce malade pourrait (mais ce n'est là qu’une hypothèse) se reconstituer : atrophie congénitale du rein droit par aplasie artérielle, s’'accompagnant de lésions vasculaires rénales, puis apparition d'un processus thrombosant obturant l'artère rénale droite, ce qui réalise les conditions expérimentales du rein endocrine.