BRUT

me dans une affection où l’éxagéralion du R. O0. C. serait de régle, il est fatal que chez quelques rares malades ur certain nombre de circonstances fasse que ce reflexe soil

négatif.

En effet, le R. O. C. est un très bon moyen d'explorer le tomus pneumogastrique, mais il ne peut être à l'abri de toute cause perturbatrice. Il faut tenir compte de ce fait, que certains sujets se prêtent mal à la compression, s’agitent, gémissent pendant qu'on presse sur leurs globes oculaires. Ges réactions désordonnées peuvent mettre en branle le sympathique et modifier l'influence qu'aurait produite sur le rythine cardiaque le R. O. C. s'il n'avait

été gèné par ces réactions intempestives.

En outre, mème chez un sujet ayant de lhypertonie du vague le R. O. GC. peut être négatif. Supposons en effet que la voie centripèle du reflexe, c’est-à-dire le trijumeau soit le siège de lésions, celles-ci pourront intercepter l'excitation produite par la compression oculaire. Jen citerai Comme preuve les faits rapportés par MM. Sicard et Robineau chez des malades ayant une névralgie du trijumeau, ces auteurs ont constaté quesle"R. 0,008 côté de la névralgie devenait négatif après la section de la racine sensitive du trijumeau faite dans un but thérapeutique. D'autre part, on sait que dans le tabes le R. O: C. est souvent aboli. On peut penser que la lésion porte sur la partie centripète de larc reflexe par analogie avec ce qui se passe pour les reflexes tendineux également

abôlis dans cette affection. Par conséquent, un tabétique

SU

ayant de l'asthme, ou toute autre affection pouvant dé: pendre d'une hyperexcitabilité pneumogastrique serait

tout à fait susceptible d'avoir un R. O. C. négatif.

Au reste, c'est Seulement dans un éas sur trente-deur que le R. O. C. a été négalif chez nos malades. Dans tous les autres cas, il'a élé positif, et dans vingt-neuf cas il a

été positif fort, très fort, ou même syncopal.

Or, comme nous l'avons vu plus haut, le R. O. G: ine-

.sure le tonus du pneumogastrique. Ces faits nous autorisent donc à dire que l'hypersensibililé du vague est un attribut constant de l'asthme. Is montrent que Fhypothèse formulée depuis si longtemps déjà du rôle capital joué par les nerfs vagues dans la production de l'asthme est bien conforme à la réalité. Ils confirment les vues de Eppinger et Hess qui font de l'asthme un des

éléments du syndrôme vagotonique.

Dailleurs, en dehors de ces particularités du rythme cardiaque, certains de ces malades présentent quelquesuns des troubles qui ont été groupés par ces auteurs sous le nom de vagotonie. Le pouls est plutôt lent ; (Ainsi, dans les observations X et XX il oscille entre 56 et 60 pulsations, dans les observations XIV, XXE, XXIV, XX XII, entre 6o et 64, dans les observations XII, XV, XX, entre 64 et 72. Dans les autres, si le pouls n’est pas lent, il est du moins normal ou peu rapide.) Des soupirs entrecoupent parfois la respiration ; la salive est abondamment secrétée, les déglutitions sont fréquentes, la sudation

facile exagérée ; les mains sont moites, les yeux larmovants. Ce sont là de petits signes qui décèlent une sensibilité trop grande du système autonome, Si Fon vient à faire à des sujets qui les présentent, une injection de pilocarpine, on déclanche tout aussitôt un état asthma- Liforme s'accompagnant de sudation, de salivation, beaucoup plus marquées que chez Fhomme normal (M Gautrelet). De même M. Lanari (Argentina médica 1918 n° 3o) en utilisant Paetion stimulante de l'extrait hypophysaire sur les terminaisons du vague à pu provoquer à deux reprises chez un asthmatique latent des accès d'asthme avec dyspnée expiratoire typique, sibilances

(Cit. par À. Houssay Presse mod. 7 oct. 18.)

L'asthme traumalique apporte aussi un appoint très important à la pathogénie de l'asthme en général ; c'est un syndrôme qu'il n'est pas donné d'observer bien souvent, et malgré la si grande fréquence des traumatismes Hhoraciques au cours de la guerre, il n'en atété rapporté

qu'un fort pelit nombre d'observations,

Cinq cas de M. Loeper, et deux autres, empruntés à M. Cordier, sont avec les précédents réunis dans la thèse de M. Daydé (Lyon 1919). Ces cas sont en rapport avec des lésions médiastinales constatées à la radioscopie réactions inflammatoires autour d’un projectile, sclérose Je cilerai seulement l'observation suivante publiée, ainsi qu'une autre analogue, par MM. Loeper et Codet dans ie Progrès Médical 1° sep. 1917, et dans laquelle le R. O. C.

fut trouvé fortement posilif

La he ie di ANT am \+ (S d x \

OBS. XXXIII (Lœæper et Coper). — Un sergent H.., est blessé le 30 juin 1916 par un schrapnell qui pénètre à la région claviculaire droite et sort à la région interscapulo-vertébrale gauche, au quatrième espace intercostal. Les accidents immédiats consistent en hémorragies, toux fréquente, fièvre et expectoration purulente qui disparaissent en cinq ou six. semaines. Alors qu'il paraissait guéri, il est pris le 20 décem-

bre d’un accès paroxystique pour lequel il est admis à l’hôpisai

Audiffred. Cet accès revêt le type de l’asthme le plus franc, inspiration brève, expiration prolongée et difficile, thorax tendu à l'excès, réaction thermique à peu près négligeable. A l’auscultation on constate de l'obscurité respiratoire et quelques sibilances. La crise dure dix-huit à vingt heures, pendant lesquelles le malade assis sur son lit, les yeux saillants, les lèvres légèrement cyanosées, les yeux larmoyants, semble vraiment en asphyxie. Le pouls oscille entre 66 et 80, les nausées sont à peu près constantes, et des vomissements se produisent à plusieurs reprises ; il y a même quelques hoquets. La compression oculaire relentit le pouls de 30 et exagère les nausées. Puis la toux devient plus humide, la poitrine s’emplit de râles muqueux, et une expectoration abondante et mousseuse, parfois un peu rosée en marque la terminaison. Ces phénomènes se renouvellent ainsi tous les” deux ou trois jours, compliqués même de poussées congestives d'un poumon ou de l’autre, véritable fluxion de localisation variable, et d’une durée très éphémère. Le reflexe oculocardiaque passe de 80 à la période de crise à 12 lorsque la crise est terminée.

Une deuxième observation concerne un fait semblable ; ee ces cas, écrivent les auteurs, méritent bien le nom d'asthme traumatique ; comme l'asthme, ils se produisent par crises ; comme lui, ils se caractérisent par une inversion du rythme respiratoire, par une sorte de spasme des

muscles expirateurs, et peut-être des muscles bronchi-