ETUDE CLINIQUE DE L'HYPERTENSION MALIGNE

L’hypertension maligne présente une évolution clinique très particulière que nous allons esquisser, avant d'aborder son anatomie pathologique.

DÉBUT. — On peut être amené à examiner le malade à un stade très précoce presque purement hypertensif de sa maladie, tout au moins au point de vue clinique.

L’hypertension artérielle, en effet, apparaît élevée,

mais isolée, et ce n’est que par les examens fonction-

ie

nels que l’on peut mettre en évidence le début de Fatteinte rénale,

A cette période, l’examen: du fond. d'œil, révélateur de lésions: précoces, est un: élément fondamental du diagnostic. H prend d'autant plus de valeur du fait de l’absence ou de la. discrétion de la note rénale.

La céphalée est un des premiers symptômes d'alarme. C’est une céphalée continue, extraordinairement pénible, lancinante; elle est en effet rythmée par les systoles cardiaques. Elle donne au malade la sensation de recevoir des coups de marteau sur la boîte crânienne. |

Ces maux de tête de plus en plus fréquents et intenses, surtout accentués au réveil, siègent dans tout le crâne, mais avec une prédominance occipitale et cervicale postérieure. Ils sont augmentés par l'effort, la marche. Le fait de se baisser, de tousser, de pousser pour aller à la selle provoque un paroxysme immédiat et intolérable, une sensation que « la tête va éclater ». A cette céphalalgie s’associent : des sensations vertigineuses, surtout lors des changements de position (Abrami). Elle fait du malade un infirme.

Cette céphalée provoque insomnie; le matin, le malade est abruti et hébété.

Parfois s’accompagne-t-elle de vomissements matinaux.

Tous les autres signes dits « d’hypertension » peuvent accompagner ces céphalalgies. Nous n’y

insisterons pas.

Les troubles oculaires sont le plus souvent postérieurs à la céphalée. Cependant ils peuvent être les premiers en date, lorsque celle-ci manque.

Ils varient à l’extrême : depuis les éblouissements, la sensation de brouillard, de mouches volantes devant les yeux, jusqu’à la cécité transitoire par spasme rétinien, l’amblyopie progressive, irrémédiable, et l’amaurose.

Ces troubles de la vue font souvent consulter en premier lieu le spécialiste qui constate à l’examen du fond d'œil des manifestations très intéressantes et très riches. |

Dès cette période, en effet, il peut y avoir de gros désordres oculaires.

1° Tantôt il s’agit d'œdème parpillaire. Cet œdème d’abord localisé au pôle postérieur de l’œil entoure une papille hyperhémiée.

C’est un œdème en principe rouge (WAGENER). Il englue les vaisseaux, les veines sont dilatées, sinueuses avec parfois quelques hémorragies et quelques exsudats. Cet œdème s'accompagne dans deux tiers des cas d’hypertension intra-crânienne : c’est le signe qui a le plus de signification quant au pronostic. “e

2° Tantôt, associées ou non à l’œdème, on peut observer des lésions vasculaires.

Ces lésions sont très significatives et attirent

d'emblée l’attention du spécialiste sur le système artériel.

Les artères sont droites, rigides, à calibre étroit comme spasmées en entier. Parfois, observe-t-on un späsme net et localisé.

Ce spasme rétinien, bien vu à l’ophtalmoscope, traduit parfaitement la nature spastique de la maladie.

BonNNaMOUR l’a bien étudié ; VoLHARD dénomme rétinite angiospastique les lésions du fond d’œil. La constatation de ce phénomène est en effet pleine d'intérêt pathogénique.

Les artères au reflet cuivré et brillant écrasent les veines à leur croisement. Mais il ne s’agit pas là d’une constatation très caractéristique de l’hyper-

tension maligne.

La pression de l'artère centrale de la rétine, mesurée soigneusement révèle une hypertension rétinienne. Elle est telle qu’elle déséquilibre le rapport

tension rétinienne diastolique

— normalement voi-

tension humérale diastolique sin de 0,50.

Quant à l’indice de FRirz, il révèle la surcharge nécessaire pour obtenir l’écrasement et l’ischémie complète de l'artère centrale de la rétine. Il est extrêmement élevé. Peut-être faut-il faire intervenir, en dehors de l'hypertension systolique, une élasticité particulière de l’artère, et l’hypertonie de Partère spasmée, On sait que le torius du globe oculaire fausse également ce chiffre qui doit être corrigé par des

tables spéciales.

3° Tantôt, enfin, le plus souvent associées aux deux lésions précédentes, on trouve des lésions rétinien-

nes :

— exsudats flous et cotonneux, péri-vasculaires ; souvent même, déjà, on observe une image organisée eu étoile autour de la macula ; ve

— hémorragies, en flammèches,

En somme, l'examen du fond d'œil révèle : tantôt des signes trompeurs qui, associés à la céphalée, peuvent simuler une tumeur cérébrale ; tantôt des signes plus nets, de l’ordre de la neuro-rétinite exsudative

hypertensive, associés ou non à l’œdème.

L’amaigrissement et l’asthénie sont la troisième grande cause d'alarme pour le malade.

Depuis quelque temps, le malade est fatigué; ‘une lassitude physique se surajoute à son hébétude intellectuelle,

Il s'inquiète d'autant plus qu’il est pâle, que son teint est blafard, cireux et qu’il maïigrit.

Cet. amaigrissement progresse très vite : Cest par kilogs qu’il se chiffre mensuellement. En quelques mois, le malade aura perdu une dizaine de kilogs et

* même davantage.

À ces signes essentiels, il faut ajouter la fréquence de :

1° l’état de grande nervosité.

Ces ‘malades sont inquiets, trémulants, fébriles. Ceci, joint à la tachycardie, Tamaïgrissément et Texophtalie qu’ils présentent souvent à un léger degré, les font prendre pour des basedowiens.

2° la bouffissure de la face, contrastant avec l’absence d’œdèmes aux membres inférieurs.

En somme, une céphalée tenace, des troubles de la vue, un amaigrissement que rien n’explique, tels sont les signes qui marquent le début de cette affection dont rien ne va pouvoir interrompre le cours.

Parfois, mal interprétés, ils font errer le malade de spécialiste en spécialiste, jusqu’au moment de la découverte de l'hypertension. Le cas est malheureu-

sement trop fréquent.

Examen des artères. — Cependant, l'examen arté- ‘riél ‘est déjà concluant.

‘La dureté des artères frappe dès que l’on prend le pouls du malade. D’habitude, il est toujours impos- “sible, par la-seule palpation des artères, de se rendre compte ‘si un sujét présente de l’hypertension.

füi,c’est'tout le contraire : on a tout de suite l’im- ‘préssion d’une forte ‘hypertension. |

‘Dans la gouttière ‘radiale, et jusque très haut dans ‘lavant-bras, tant est extrême la fonte des tissus, on sent la radiale, droite comme un fil de fer, échappant ‘au doigtiqui palpe, non maintenue qu’elle est par le

tissu cellulo-graisseux disparu.

ER

Cet ensemble de rigidité, de dureté et de coùtraction ne se retrouve à ce degré dans aucun autre état hypertensif (ABrAmi). En effet, l'artère est souple ; elle n’est pas dure ; elle ne présente pas de nodosités, ni de calcifications. En un mot, elle a conservé toute son élasticité.

L'hypertension artérielle est très élevée. C’est surtout la pression diastolique qui est augmentée. Il est courant de constater des chiffres de 25, 24, pour la pression maxima, de 15 et 16 pour la pression

moyenne.

Cette hypertension est instable, d’autant plus instable qu’elle est plus élevée. Mais elle persiste inexortablement, et au contraire tend à s'élever à mesure

que le mal évolue.

Bilan complet de l’état du cœur et des reins :

A cette période de début, on essaiera d’avoir des bases de comparaison en vue de confirmer ultérieu-

rement le diagnostic et de porter un pronostic.

L'étude clinique du cœur et l’orthodiagramme, l’électrocardiogramme, les tests de l’atteinte rénale : examen des urines, de leur culot de centrifugation, les dosages d’urée sanguine, la constante d’Ambard, les épreuves de concentration et de dilution de Volbard, l'élimination de la phénol-sulfone-phtaléine, donneront ces points de repère recherchés.

Souvent déjà, l'existence d’un bruit de galop, d’une

hypertrophie cardiaque, de rares cylindres granu-

leux dans les urines, d’une légère albuminurie et des modifications des épreuves fonctionnelles des reins, montrent que les viscères sont atteints dans leur fonc- ‘onnement.

. Mais il n’est pas nécessaire de posséder tous ces éléments pour craindre le pire.

L’amplitude des signes d'alarme observés montre qu'il s’agit là d’une hypertension grave.

L'association d'une hypertension avec des lésions du fond d'œil telles que nous les avons décrites, inâique que cette hypertension n'est pas banale, même si elle apparaît encore solitaire, et muette au point de vue rénal.

On peut prédire qu’elle aura une évolution maligne.

En effet, malgré queiques observations (RISER, CGUADAU, PLANQUES, CABOT, PAGE), où l’on a vu régresser une légère papillite hypertensive, la rétinite, l'œdème papillaire et les lésions vasculaires du ‘fond d'œil, associés à l'hypertension sans ou avec de très légers signes d'atteinte rénale, signifient presque à coup sûr hypertension maligne.

Les lésions oculaires ne régresseront pas et l’hyper-

tension va suivre son cours inéluctablement fatal.

EvoLuTION. — Mis en observation stricte, le malade va petit à petit s’enfoncer dans la maladie.

Progressivement, augmentent les lésions oculaires, l'hypertension, l’amaigrissement ; des signes rénaux et cardiaques apparaisseni.

Les examens «cliniques et les explorations fonctionrelles permettent de ‘suivre ‘la progréssion ‘du mal.

Bien avant l'élévation de l’urée sanguine, la mauvaise élimination de la phénol-sulfone-phtaléine, les “épreuves de VorHaRD traduisent le mauvais fonctionnement du rein. |

L’allure irrémédiablement progressive de l’évolution vers la mort explique toutes les tentatives faites chez ces sujets pour enrayer Je .cours du mal.

Il n’est ni dans notre sujet ni dans nos intentions de développer et de juger les tentatives chirurgicales auxquelles donne lieu une telle affection : surrénalectomie, énervation du rein, décapsulation, splanchnicectomie haute ou basse, ablation du ganglion aorticorénal; plus récemment, même, les tentatives de revascularisation du rein (néphro-omentopexie) (O’SHaAu- ‘GNESSY, ABRAMI, ISELIN, WALLICH) : tout à été tenté avec des succès très divers. Maïs le plus souvent, après une amélioration partielle, surtout des signes subjectifs, l’évolution poursuit malgré tout son cours.

Et c’est ainsi qu'après un délai qui varie en général entre deux et cinq ans, la maladie aboutit à un état de déchéance polyviscérale dont l’amaigrissement n'était qu'un élément précurseur.

L'aspect du malade est alors frappant : le visage et les traits tirés, pâle avec un léger degré de bouffissure du visage, un éclat spécial du regard, une légère exophtalmie, anxieux, dans un ‘état de fébrilité extrême, le malade a ‘un masque de souffrance tragique.

rl.

Le syndrome’ hypertensif persiste, aussi marqué qu'au début, avec comme élément essentiel la céphalée. Tous les signes d’hypertension sont maintenant au complet, y compris les épistaxis fréquentes et abondantes. | :

La tension artérielle s'est élevée quant à la moyenne, mais la maxima va bientôt fléchir à mesure que va progresser l'insuffisance cardiaque.

Le syndrome cardiaque donne bientôt une note de plus en plus dominante ; nous n’insisterons pas sur les modalités de linsuffisance ventriculaire gauche qui se développe, classique dans tous ses détails.

La dyspnée de décubitus suecède à la dyspnée d'effort ; des paroxysmes nocturnes apparaissent, et le malade est bientôt confiné au lit.

Le cœur paraît alors énorme. Il remplit une grande partie de l’hémithorax gauche. Sa pointe est abaissée et déviée vers la gauche. Les bruits sont sourds, le rythme rapide, le deuxième bruit est éclatant ; à la pointe, on entend ün bruit de galop et un souffle systolique fonctionnel.

Bientôt, le foie se congestionne, des râles envahissent les deux bases pulmonaires, et des œdèmes périphériques apparaissent.

L’examen orthodiagraphique révèle une augmentation de tous les diamètres, mais surtout sur ceux du ventricule gauche. L’aorte est normale.

Le syndrome oculaire persiste, souvent le malade a présenté quelques éclipses oculaires ; il reste néan-

pe

moins possible de voir survenir une amaurose définitive.

De syndrome rénal reste très longtemps à l’arrièreplan de la scène clinique. Il demande à être recherché. Ne

Parfois, quelques petits signes attirent lattention ar le rein . le plus souvent, c’est à l’examen des urines et du sang que l’on retrouve la note rénale.

L’albuminurie est en général modérée ét n’aura guère tendance à augmenter au cours de l’évolution.

A l’examen du culot de centrifugation des urines, on trouve, occasionnellement, de rares cylindres granuleux et quelques hématies.

Quant au syndrome de rétention azotée, seul, le dosage systématique de Purée sanguine le révèle en général. |

Le taux de l’urée progresse graduellement. Il reste longtemps sensiblement normal, grâce à un processus de compensation dû probablement à l’hypertension. Mais dès que le cœur faiblit, il s'élève rapidement et dépasse le gramme.

À cette période, point n’est besoin des épreuves diverses du fonctionnement rénal pour affirmer le mauvais état du rein.

Le syndrome biologique. — On a voulu caractériser l'hypertension maligne par un certain nombre de modifications biologiques. En réalité, rien ne semble constant. Le plus souvent, la glycémie, les protides du sérum sont à des taux normaux.

La formule sanguine et la numération globulaire ne donnent pas les stigmates d’anémie à laquelle la pâleur du malade devrait faire penser.

TERMINAISON. — À cette période avancée, l’évolution perd de son intérêt : hypertendu, cardiaque, ‘urémique, le malade est menacé de toutes parts.

Tantôt, c’est une asystolie progressive ;

Tantôt, c’est un accident aigu d'insuffisance cardiaque ;

Tantôt, c’est un accident vasculaire ;

Tantôt, enfin, c’est l'insuffisance rénale qui détermine la mort du patient.

En réalité, le plus souvent, est réalisé un ensemble complexe où il est difficile de faire la part de ce qui revient à chaque facteur dans le déterminisme de la

mort.