CONCLUSIONS

1° La maladie que nous avons vu évoluer semble appartenir au cadre de lhypertension maligne.

Cest probablement un aspect particulièrement aigu du même processus anatomique que celui de

l'hypertension maligne.

2° L’hypertension artérielle maligne aiguë que l’on peut appeler hypertonie artérielle aiguë maligne, évolue de façon foudroyante en quelques mois; elle représente un faible pourcentage parmi les hypertensions malignes dans leur aspect le plus courant, dont la durée peut aller jusqu’à 4 et 5 ans,

3° Elle évolue de préférence chez des sujets jeunes: sur 23 observations que nous rapportons, on trouve : 17 cas chez des sujets de moins de 50 ans (73 %) contre 6 cas entre 50 et 58 ans (22 %).

4° Elle frappe en général des sujets dont on ignore le passé, tout au moins en ce qui concerne l'existence antérieure possible d’une hypertension.

Il n’existe pas d’hypertension dans l’ascendance.

‘Cependant, dans deux de nos cas, l’hypertension est apparue très rapidement, chez des sujets dont l’un avait jusqu'alors une pression normale, et dont l’autre était même une hypotendue constitutionnelle.

5° Cliniquement elle se manifeste par une hypertension diastolique élevée avec des lésions vasculaires diffuses. Ces lésions frappent essentiellement les artérioles viscérales.

Les lésions artériolaires se caractérisent cliniquement : “HE

1° par des lésions du fond d’æœil;

2° par des Signes de déchéance polyviscérale dont l’amaigrissement et l’insuffisance cardiorénale aiguë: sont les principaux éléments.

6° Anatomiquement, les lésions artériolaires sont essentielles. Elles dominent toutes les autres lésions altérations viscérales qui semblent en découler.

Elles consistent en hyalinisation des artérioles, élastose, endartérite proliférante, nécrose artériolaire.

Dans le rein, elles s’accompagnent de lésions des dJomérules, des tubes et du tissu interstitiel qu’elles semblent déterminer par ischémie. L’existence de ces’ dernières lésions ne doit pas faire méconnaître la primauté des lésions artérielles, sur laquelle se base

actuellement le diagnostic histologique dans les cas difficiles.

Fe L20=-

7° Aucune donnée précise n’éclaire l’étiologie de ce mal. Son mécanisme pathogénique peut en partie être expliqué par les expériences de GOLDBLATT qui mettent en évidence le rôle d’une sécrétion hypertensive du rein ischémié.

Il n’est pas impossible, selon l'hypothèse de CUSHING, qu’un hyperfonctionnement hypophysaire soit, en pathologie humaine, la cause déclenchante de cette ischémie rénale. Il provoquerait de la part du système vaso-moteur viscéral et de la part du rein un curieux échange de mauvais procédés indéfiniment prolongé.

Vu : Le Doyen, À. BAUDOUIN.

Vu : Le Président de These, ABRAMI.