CHAPITRE VI

= em

Pathogénie

et nous ne les discutons pas.

En 1904, dans sa thèse, Leuret faisant intervenir la fragilité globulaire du nouveau-né et rapprochant de-ce fait la présence d’hématies granuleuses en plus grand nombre dans le sang de l’enfant ictérique que dans celui de l'enfant sain — la fréquence de la polychromatophilie — Je phénomène du laquage du sérum qu’il a toujours retrouvé chez le nouveau-né, considère que cet ictère doit être rangé dans le groupe des iclères hémolytiques. Il insiste aussi beaucoup sur l'influence du froid comme cause

de cette hémolyse.

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Mais nous avons vtr que la résistance: globulaire pouvait être chez le nouvéau-né: aussi souvent diminuée que-normale, ‘parfois même: augmentée. D'autre part, la (présence W'hématies granuleuses n’asouvent pas été constatée plus £ réquente chéz Fenfant iétérique que chez enfant in- “demne d'ictère. |

Leuret, d'ailleurs, ‘écrivait en ‘1gr1 « que ces caracières que l’on réclame de l'ictère hémolyÿtique ‘sont :inconstants ». ‘Aussi, sélon lui, « pour déclarer qu'un ictère est hémolytique, il’ faut et il suffit qu'il soit prouvé qu’au début de l’ictère survient une hémolyse exagérée. Pour céla, On doit réclamer comme première preuve un synrome sanguin, preuve directe de l'hémolyse, qui se tra- “uit par une exagération de la proportion d'hémoglobine dissoute dans le sérum pouvant aller jusqu’au laquage-». ‘Or, MM. Cathala et Daunay et Hallez, qui ont étudié :ce ‘point de vue n’ont jamais retrouvé le phénomène du iquage du sang. On peut donc conclure que clrez le nouveau-né, s'il y a une tendance à l'hémolyse fréquente, “elicin'est pas Constante et elle ne peut à elle seule résoudre la pathogénie de l’ictère du nouveau-né, dans lequel on ne peut dire qu’il existe un syndrome d’ictère hémolytique au sens où on l’entend chez l’adulte.

D'ailleurs, il'n’est pas nécessaire d’aller rechercher une

“fragilité globülaire ‘pathologique pour expliquer la des- ‘tructiôn ‘globulaire chez le nouveau-né. On sait comment ‘Liegelroth explique ‘la 'polyglobulie du nouveau-né, par ‘Ja nécessité qu'il-est de fournir « in utero » pour son hé- ‘miatose un‘grand nombre de globulesirouges, étant donné épu”il reçoit de la mère des ‘globules rouges peu chargés “en oxygène et appartenant à la ‘circulation générale de 4 H.

la mère. Or, à la naïssance, l'oxygène arrive directement. dans le poumon du nouveau-né, et brusquement, de ce fait, le nombre de ses globules rouges devient trop impor-tant pour sa nouvelle vie : il:peut en supprimer en partie et il y a destruction massive de ces globules en excès.

De plus, ces enfants atteints d’ictère sont souvent idesdébiles, des prématurés, et « la souffrance du fœtus pen-dant l’accouchement, l’anesthésie chloroformique à laquelle la mère à pu être soumise, la présence de foyers d’extravasation sanguine telle que le céphalhématome, enfin une certaine sensibilisation des hématies au froid sont autant de raisons qui expliquent la destruction globulaire intensive après la naissance. De cette destruction résulte la cholémie : tantôt la destruction globulaire est: peu importante, et, tout en entraînant une hypercholémienotable, celle-ci n’aboutit pas à l’ictère. Tantôt elle est très marquée, la cholémie s’en acecntue secondairement et aboutit à l’ictère. Le seul fait — très établi — d’une destruction globulaire très marquée dans les jours qui suivent la naissance suffit donc à expliquer l’hypercho-lémie.

Un autre fait \atetpébrer de son côté cette cholémie : à la naissance, « la ligature du cordon amène une brusque perturbation dans la voie d'élimination biliaire : la bile ne puvant s’éliminer par voie placentaire, s’accu-mule dans le sang et ne peut encore passer librement dans l'intestin. Le foie n’a pas encore acquis sa fonction excrétrice normale. La bile passe sans doute en partie dans l'intestin, mais celui-ci est encore encombré de mé-conium, et il y a, en fait, une sorte d’ictère par obstruction : ce n'est que peu à peu que la circulation biliaïre-

s'établit vers l'intestin et que la chasse biliaire se fait nor- ‘ malement ». On voit donc comment les deux éléments biliphéiques et hémaphéiques, ioin de s’exclure dans l’ictère du nouveau-né, s'expliquent au contraire physiolo-

giquement.

L’acholurie semble le résultat d’une certaine inadaptation fonctionnelle du rein chez le nouveau-né. En 1907, M. Lercboullet écrivait déjà : « Il ne semble pas illogique d'admettre que l’acholurie est due chez le nouvau-né au fonctionnement imparfait de l’épithélium rénal.. L'acholurie à peu près constante dans l’ictère du nouveau-né s'explique vraisemblablement par un arrêt des pigments biliaires au niveau du rein mal adapté à sa fonction et plusieurs jours sont nécessaires à son adaptation ».

L'ictère du nouveau-né s'explique donc normalement et point n'est besoin, pour le comprendre, d’opposer l'ictère biliphéique à l’ictère lhémaphéique, et l’ictère hémolytique à lictère hépatique. Chez le fœtus, au moment de la naissance, il y a une cholémie relativement élevée, dont la voie d’excrétion est la circulation omphalo placentaire. La ligature du cordon crée brusquement un ictère par obstruction temporaire, augmenté de toutes les auses. d’hyperhémolyse qui existent à la naissance : il y a normalement chez le nouveau-né &estruction globulaire qui peut entraîner une hypercholémie accusée ; la fonction d’excrétion biliaire intestinale n’est pas suffisamment établie pour permettre l'élimination de cette bile en excès. L'acholurie s'explique également par l'inaptitude temporaire du rein à sa fonction. Après quelques jours, foie et rein fonctionnent normalement, l'ictère

re. Ua

disparaît en même temps que la chalémie revient à un taux Son ». (Lereboulilet.)

Si nos expilcations ont été suffisamment claires, on voit donc par cet ensemble de constatations que l’ictère du nouveau-né peut très bien s'expliquer par ce que nous savons de la physiologie normale de celui-ci et qu'il n'est pas besoin d'invoquer une tare ou une altération pathologique quelconque du sang où du foie pour le comprendre.

Conclusions

1° L'ictère physiologique du nouveau-né, cliniquemrent connu depuis la plus haute antiquité se rencontre avec une très grande fréquence, et l'examen du sang des enfants ictériques ow non, par les méthodes biochimiques modernes montre une augmentation constante et marquée de la cholémie. Si l’ictère n’est pas constant, la cholémie est normale et physiologique chez le fœtus et le nouveau-né, et l’ictère n’en est que lexagération.

2° Les mêmes recherches faites sur le sang des femmes <nceintes et dans le sang du cordon montrent de même une augmentation de la cholémie;

3° La recherche des pigments biliaires et de l’urobiline dans les urines est toujours négative et surtout dans les

premiers jours qui suivent la naissance;

4° L'hyperglobulie est constante chez le nouveau-né et elle disparaît d'ailleurs assez vite : il n’est pas douteux qu'une destruction globulaire existe dès les premiers

jours, expliquant lhypercholémie secondaire; + 5° L'étude de la résistance globulaire montre qu’elle est normale dans plus de la moitié des cas : il n’est d’ailleurs

pas besoin d’invoquer une altération pathologique de

Een cette résistance pour expliquer l'hyperhémolyse du nouveau-n£;

6: Ces différentes recherches complétant celles faites dès rg01 par M. Lereboullet apportent une confirmation à la théorie physiologique de l'ictère du nouveau-né qu'il a défendue et telle qu’elle à été récemment développée par lui.

Vu, le Doyen, Vu, le Président,

ROGER. LEREBOULLET.

Vu et permis d'imprimer :

Le Recteur de l’Académie de Paris :

CHARLETY.

A PE re

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