CARS

Ces arguments Ôôtent d'emblée une grande partie de leur valeur aux hypothèses qui font du granité une conséquence de l’hémoptysie. Ces hypothèses sont de trois ordres :

— Je granité est dû à du sang ;

— Je granité est dû à des lésions irritatives des alvéoles ;

— il s’agit d’un ensemencement bacillaire.

Certains auteurs ont pensé que l’image granitée était due à du sang remplissant les alvéoles. En dehors des arguments opposés à la théorie de l’aspiration endobronchique, il est facile de réfuter cette hypothèse : le sang n’est pas visible, à moins d’être en nappes considérables (invisibilité d’infarctus importants). M. d’Hour a d’ailleurs montré expérimentalement que du sang épanché dans le poumon ne donne pas d’image radiographique : des injections de sang humain non citraté ayant été faites dans un poumon humain éviscéré, on n’obtient que des images difficilement visibles, malgré la suppression du rayonnement secondaire et des ombres dues aux téguments. Des injections de sang citraté dans des poumons de chien ne donnent aucune image anormale.

Dans les expériences d’Austrian et Willis, que nous décrivons plus loin, le sang injecté dans la trachée de cobayes sains est également invisible.

Devant l'impossibilité d'admettre cette hypothèse, quelques auteurs, voulant expliquer tout de même la

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curabilité du syndrome, ont pensé que l’image granitée était due non pas au sang lui-même, mais à des lésions irritatives « banales ». Le sang jouerait en ce cas le rôle d’un corps étranger alvéolaire.

On peut opposer plusieurs arguments à cette conception :

1° La réalité de l’aspiration n’est pas démontrée (voir plus haut) ;

2° Il y est des cas — rares mais ils existent — où il se produit dans le granité une évolution bacillaire ;

3° L'étude de lhistophysiologie du poumon ne montre jamais une telle réaction en présence d’un agent vulnérant (silicose). À plus forte raison on ne observe pas avec du sang, même hétérogène. Dans les expériences de d’Hour que nous avons citées, l’injection de sang citraté ne détermine pas d’image visible. Sans doute le lipiodol donne-t-il des aspects radiologiques qui peuvent durer très longtemps, mais c’est en raison de la persistance interstitielle de dépôts lipiodolés — persistance elle-même conditionnée par laltération chronique de la trame interstitielle du poumon.

Dutrey suppose que l’aspect granité pourrait, dans certains cas, être dû à de l’atélectasie pulmonaire. On ne constate en réalité sur les radiographies aucun signe qui fasse penser à de l’atélectasie.

C’est également à une aspiration endobronchique qu’Austrian et Willis, de même que Cardis, suivis de la presque unanimité des auteurs, ont rattaché les

lo —

aspects granités. Pour eux, le sang aspiré contenait des bacilles qui, en s’implantant dans les alvéoles, déterminent des lésions miliaires tuberculeuses.

Cette interprétation est tout a fait séduisante au premier abord, et une fois admise, elle explique tous les aspects rencontrés, toutes les modalités évolutives.

L'apparition brusque du granité : « Les foyers ont été constatés immédiatement après l’hémoptysie. Ils sont tous de même dimension et de même forme, et sont, par conséquent, de même âge et de même origine. Ce qu’explique bien l’idée d’une aspiration aérienne plus ou moins brutale dont le sang fluide fournit la matière » (Cardis).

La courbe thermique : « Une aspiration de sang s'étant produite, une foule d’alvéoles en ont été inondés ; comme il s’avait affaire à un corps étranger, l'organisme se défend par une exsudation locale et par de la fièvre ; cette fièvre est donc l’indice de l'installation de nouveaux foyers dans le poumon » (Cardis).

L'évolution : « L’organisme résorbera [le sang épanché] avec une plus ou moins grande facilité, selon des conditions diverses dans lesquelles le nombre le plus souvent minime de bacilles entraînés jouera un rôle au moins prépondérant » (Cardis).

Dans certains cas, l’évolution est grave, voire mortelle : ces degrés si divers sont dus indubitablement à la variabilité de la virulence et du nombre des bacilles aspirés dans les bronches et les alvéoles pulmonaires en même temps que le sang (Dutrey).

EerTe —

Cette interprétation s'appuie sur une démonstration expérimentale, faite par Austrian et Willis.

Les expériences d’Austrian et Willis.

Ces auteurs voyaient dans l’image post-hémoptoïique un type exsudatif inflammatoire de lésions tuberculeuses, qui peut guérir complètement par résorption, « mode de guérison qui, on le sait, se produit surtout quand l'allergie est bien développée ». Les ombres miliaires ne sont ni du sang aspiré seul, ni des tubercules anatomiques, mais « des aïres d’exsudation inflammatoire aiguë qui se développent souvent quand les bacilles réinfectants s’implantent dans des tissus sensibilisés ». Cette théorie ayant été émise par Amberson, Austrian et Willis voulurent la démontrer par l’expérience suivante :

1° Des lapins infectés par des injections sous-cutanées de bacilles tuberculeux reçurent des injections intra-trachéales :

a) les uns, de sang de lapin sans bacilles ;

b) d’autres, de sang de lapin additionné d’une émulsion de bacilles dans du sérum physiologique ;

c) d’autres enfin, de sérum physiologique contenant la même quantité de bacilles.

2° Des lapins indemnes de tuberculose reçurent le même traitement.

Les résultats de ces expériences furent les suivants :

a) Lapins normaux : pas de lésions aiguës visibles,

ni avec le sang seul, ni avec la suspension de B. K.

b) Lapins tuberculeux réinoculés avec le sang seul : pas d’altérations comparables, au point de vue radiographique ou anatomique, à ce qu’on observe dans le groupe suivant.

c) Lapins tuberculeux ayant reçu une injection intratrachéale de 3 cc. de sang mêlé de bacilles (6 semaines après l'infection sous-cüutanée).

Au bout de 24 heures, radiographie : au lobe inférieur gauche, ombre mesurant 1 cm. sur 0 cm. 75, de densité uniforme mais de contours flous.

Au bout de 48 heures : autopsie. On voit sur la face dorsale du poumon gauche une zone surélevée de condensation brun-grisâtre, gélatineuse, ayant 2 cm. de diamètre et des contours irréguliers.

Examen microscopique : dans la partie condensée, les cellules prédominant dans les espaces alvéolaires ressemblent à des cellules épithéliales. Dans l’aire de moindre condensation, des cellules allongées à filaments nucléaires excentriques remplissent la moitié des alvéoles. L’exsudat contient des polynucléaires, quelques globules rouges. Quelques B. K. isolés ou en petits amas généralement intracellulaires. Parois alvéolaires légèrement épaissies, capillaires dilatés.

Çà et là dans le reste du poumon, quelques tubercules souvent nécrosés au centre, sans inflammation périfocale importante.

d) Lapins sains ayant reçu du sang mêlé de B. K. : 2 jours après l’injection intratrachéale, la surface des deux poumons est parsemée de larges zones dont

la coloration est altérée ; elles ne sont pas nettement délimitées et ne sont ni surélevées, ni condensées.

Examen microscopique : la réaction occasionnée par le sang est relativement étendue. De nombreux alvéoles contiennent du sérum ou des hématies, et ces zones sont atélectasiées. Plusieurs zones de broncho-pneumonie, faites exclusivement de petites cellules rondes, sans polynucléaires ni cellules épithélioïdes.

— De nombreux lapins normaux qui avaient reçu l'injection intratrachéale de sang mêlé de B. K. n’eurent pas un développement très étendu de tuberculose pulmonaire. D’autres présentèrent au bout de 5 à 6 semaines des lésions massives.

Quelle fut l’évolution radiologique chez les lapins tuberculeux après l’injection intratrachéale de sang mêlé de B. K. ? —— On voit des ombres de 1 cm. de diamètre ou un peu plus (une ou plusieurs ombres dans un seul poumon ou dans les deux) qui ont d’abord des contours flous puis sont de plus en plus nettement délimitées. Au bout de 5 ou 6 jours elles commencent à pâlir, puis disparaissent complètement en une quinzaine de jours (et à ce moment on ne trouve plus rien à l’autopsie).

Quelques années plus tard, les auteurs reprennent leurs expériences en se servant, au lieu de B. K., de tuberculine. Leurs résultats sont à peu près identiques.

roche

Telles sont les expériences célèbres d’Austrian et Willis. Si nous avons cru utile de les rapporter en détail, c’est qu’on les cite toujours à l’appui de la théorie de l’ensemencement post-hémoptoïque.

Que s’est-il passé au cours de cette étude expérimentale ? Nous ne pouvons mieux faire que de citer les conclusions d’expériences analogues (à cela près que le véhicule des bacilles n’était pas du sang), de Soper, Sampson et Haskins. Ces conclusions, beaucoup plus prudentes, nous semblent par là même plus justes :

— Une réaction pneumonique précoce après aspiration de bacilles tuberculeux virulents dans la trachée, survient dans le poumon des lapins normaux et sensibilisés ; elle est plus immédiate, plus intense et plus constante chez les lapins sensibilisés.

— Parmi les différents facteurs qui déterminent le degré de cette réaction précoce, la quantité de bacilles est un des plus importants.

— La réaction pneumonique peut aboutir à une résolution à peu près complète chez les lapins normaux ou sensibilisés. Elle est plus rapide, plus complète et plus constante chez les animaux sensibilisés.

— Des cavernes peuvent se produire chez les uns et les autres, mais plus rapides et plus extensives chez les lapins normaux.

C’est tout ce que prouvent les expériences d’Austrian et Willis (celles de Thaon avaient déjà bien montré ces faits en 1885). Quant à prouver la réa-

Le SÉacH 6

Doro

lité des ensemencements post-hémoptoïques, elles ne le peuvent pas, pour plusieurs raisons :

1° La forme et la répartition des ombres radiologiques constatées chez le lapin ne sont nullement comparables à celles du granité post-hémoptoïque. On y voit non une infinité de micronodules régulièrement disséminés, mais un petit nombre de taches de dimensions relativement considérable : 1 em. ou plus.

2 La première injection des lapins a été faite par voie sous-cutanée. Or, Philibert et Cordey l'ont depuis longtemps démontré, les phénomènes qui suivent la réinfection sont très différents selon la voie empruntée par la primo-infection :

Une réinfection par voie intra-trachéale donne :

__ Chez le lapin primo-infecté par voie sous-cutanée : un foyer d’alvéolite catarrhale avec hypertrophie massive, mais tendance presque nulle à la caséification.

__ Chez le cobaye : un phénomène de Koch pulmonaire.

— Chez le lapin primo-infecté par voie intratrachéale : des lésions en bloc caséeux massifs, donnant ultérieurement des cavernes géantes.

Les conditions de l’expérience ne réalisent donc nullement celles qui pourraient se passer chez l’homme, où l'infection première s’est faite par le poumon __ en tout cas pas par voie sous-cutanée.

3° On se sert de petits animaux d’expérience dont le poumon est peut-être différent de celui de l’homme en structure et surtout en réactions physio-patho-

logiques. Infectés artificiellement depuis peu de temps, ils n’ont pas les mêmes immunités naturelles ou acquises, générales ou locales (Ameuille et Huguenin). Un organisme humain est profondément iniprégné, le plus souvent depuis de longues années, par une infection tuberculeuse le plus souvent progressive, répétée, et ses modalités réactionnelles sont devenues de ce fait infiniment plus complexes. Il s’est fait une telle modification du tissu pulmonaire qu’il n’est pour ainsi dire pas d’alvéole qui ne soit remanié.

De toutes les tuberculoses animales, celles du lapin est peut-être celle qui se rapproche le plus de celle de l’homme. En tout cas, son étude est plus instructive et plus intéressante que celle du cobaye. On a le droit de comparer les résultats obtenus chez le lapin aux phénomènes pathologiques observés chez l’homme. De comparer, non d’assimiler.

Mais dans le cas particulier, non seulement l’assimilation mais la comparaison elle-même nous semble illégitime et si les expériences d’Austrian et Willis démontrent quelque chose, c’est plutôt l’impossibilité actuelle de reproduire expérimentalement les aspects post-hémoptoïques.

Critique de la théorie de l’ensemencement.

La théorie de l’ensemencement du poumon par les bacilles contenus dans le sang aspiré est donc privée de cette démonstration expérimentale si souvent alléguée.

Nous avons vu que les critères cliniques donnés par Cardis à lappui non seulement du diagnostic mais aussi de la pathogénie du granité n'étaient pas inébranlables, et que beaucoup plus que des signes d’ensemencement ils étaient des signes de poussée congestive.

La conception de l’ensemencement est-elle au moins réellement satisfaisante pour l'esprit ? Nous ne le pensons pas.

Nous ne reviendrons pas sur les arguments contre le fait lui-même de l’aspiration. Mais de plus, comment expliquer que dans ce sang contenant le plus souvent un très petit nombre de bacilles, émulsion ait été si parfaite que chaque alvéole semble en recevoir une quantité à peu près égale — puisqu'on nous dit que la gravité de l’essaimage pourrait être variable selon le nombre et la virulence des bacilles contenus dans le sang aspiré. Dans cette invasion brutale, nullement comparable à l’ensemencement hématogène de la granulie, les bacilles ne sauraient être également répartis. Certains alvéoles en recevraient un grand nombre, d’autres peu ou pas du tout. On devrait donc avoir en même temps des lésions de gravité très variable, dont les unes évolueraient vers la caséification pendant que d’autres guériraient ; ou en tout cas des lésions dont la guérison pourrait ne pas être absolument parallèle, alors que nous voyons en réalité un effacement progressif de l’image granitée dans son ensemble.

De plus, si cette explication était valable, on s’ex-

pliquerait mal pourquoi le poumon n’est pas plus fréquemment envahi par les exsudats aspirés des lésions évolutives et surtout des cavernes fortement sécrétantes : ces exsudats sortit beaucoup plus richement bacillifères que le sang des hémoptysies et souvent assez abondants pour réaliser un ensementement étendu (quand on sait que 10 cc. de lipiodol peuvent injecter une zone importante). Or, il ne semble pas que ce processus joue un rôle tellement considérable dans les extensions et les bilatéralisations lésionnelles.

Nous avons d’ailleurs vu que les malades présentant l’aspect granité sont des fibreux dont l’expectoration est rare et paucibacillaire le plus souvent c’est précisément chez eux que l’ensemencement par des bacilles devrait avoir le moins de chances de se produire. Le malade de l'observation I, qui fit un granité étendu et persistant, était si paucibacillaire que l’examen direct et la culture répétée de la queue de son hémoptysie furent constamment négatifs.

Il nous paraît donc impossible d'expliquer lapparition du granité par un ensemencement endobronchique.

IL. — L’hémoptysie et le granité sont des témoins de la même cause

I est impossible d'expliquer comment le granité pourrait être une conséquence de l’hémoptysie. Il est invraisemblable de penser qu’il s’agit d’une simple coïncidence. On est donc amené à envisager un au-

‘ tre groupe d’hypothèses : l’hémoptysie et le granité sont des témoins de la même cause.

On pourrait supposer qu’on est en présence d’un envahissement hématogéne massif du poumon par des bacilles, envahissement qui serait susceptible de provoquer à la fois un réveil brusque du foyer antérieur avec hémoptysie, et une véritable tuberculose miliaire totale ou partielle, et régressive en raison des circonstances particulières de son apparition.

Mais cette explication n’est pas satisfaisante. Pourquoi cet envahissement hématogène qui survient si brusquement, en pleine santé, sans prodromes ou avec des prodromes très particuliers ; qui détermine d'emblée une hémoptysie souvent abondante, alors qu’on connaît la rareté relative de cette complication au cours des poussées miliaires hématogènes. Pourquoi cette poussée miliaire revêt-elle cet aspect clinique si spécial, avec cette température à type cyclique, ces signes généraux et fonctionnels si discrets une fois l’hémoptysie finie. Pourquoi ce pronostic si différent — malgré les réserves que nous avons faites __ de celui qui se pose habituellement dans les épisodes granuliques. Pourquoi enfin cette décharge bacillaire ne déterminerait-elle pas l'apparition des bacilles dans les crachats, ou l’augmentation de leur abondance quand il en existait déjà ?

Devant la carence de cette explication nous nous croyons en droit d'envisager une hypothèse completement différente : l’hémoptysie et les foyers miliai-

ere

res disséminés sont sous la dépendance d'une modification brusque du terrain, d’une rupture subite de l'équilibre neuro-végétatif.

Certes, cette opinion est jusqu'ici purement hypothétique. Maïs il s’agit d’un syndrome pour lequel toutes les explications données jusqu'ici demeurent insuffisantes, et on est en droit de faire appel à des hypothèses si on y trouve des éclaircissements satisfaisants. Et cette hypothèse que nous exposons s’appuie sur quelques faits bien établis en clinique, faits constituant des arguments de deux ordres :

— arguments tirés de l’examen des malades :

— arguments tirés de l’étude de la pathologie pulmonaire.