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mission du pouvoir agglutinant dans trois cas; mais il s’agit de mères ayant eu la fièvre typhoïde quatorze mois, quinze ans, vingt et un ans avant leur grossesse, et leur pouvoir agglutinant, au moment de l’accouchement, m'était jamais supérieur à 1 p. 50.

C) ANTICORPS DIVERS

1° HÉMOAGGLUTININES. — L’absence de transmission de ces anticorps par voie placentaire est signalée par Kraus (1901). Les hémoagglutinines sont absentes dans le sang d’un chevreau né d’une mère immunisée; mais elles sont présentes dans le lait de celle-ci.

2° HÉMOLYSINES. — De ses expériences sur la transmission du pouvoir hémolytique chez la chèvre, Famulener (1912) conclut : « Le placenta joue un faible rôle dans le passage de lhémolysine chez le jeune avant la naissance. Ce rôle est pratiquement négligeable dans la plupart des cas. Le sang prélevé chez le nouveau-né avant qu'il ait ingéré les anticorps (du colostrum) ne renferme pas une quantité décelable d’hémolysines.

ARTICLE HI Conclusions

De l’ensemble des faits que nous venons de rapporter, se dégagent plusieurs considérations.

A. LA TRANSMISSION PLACENTAIRE EST INDÉNIABLE, — De nombreuses observations établissent nettement la présence chez le fœtus et chez l'enfant nouveau-né des anticorps maternels,

Dès 1896, Vaillard conclut de ses expériences sur la iransmission placentaire au cobaye et au lapin des anti-

corps du tétanos, du charbon, du choléra et du vibrion avicide : « Toutes les femelles ont invariablement communiqué à leur descendance l’immunité dont elles étaient pourvues. Cette transmission ne se limite pas à la portée qui suit la vaccination. Elle s’observe sur des portées subsé- quentes, longtemps même après la cessation des injections vaccinantes, c’est-à-dire tant que persiste l’immunité de la mère. »

B. LA TRANSMISSION PLACENTAIRE N’EST PAS CONSTANTE. Elle n’est pas constatée lorsque :

a) L’immunité de la mère est insuffisante;

b) Les tissus du fœtus, encore trop peu différenciés, sont incapables de fixer les anticorps;

c) La voie digestive se substitue à la voie placentaire.

C. MÉCANISME DE LA TRANSMISSION PLACENTAIRE. — L'immunité transmise par voie placentaire est-elle de nature passive ou bien de nature active ? Résulte-telle du passage au jeune, à travers le placenta, des anticorps élaborés par la mère ? Résulte-t-elle de l’élaboration des anticorps chez le jeune à la suite du passage des antigènes maternels ? En un mot, le placenta est-il perméable ou imperméable aux antigènes ?

a} Perméabilité placentaire. — Elle est indéniable et elle est réalisée dans deux cas particuliers :

1° Le placenta est altéré;

2° Il s’agit de virus filtrables et de formes microbiennes filtrables. |

1° Alléralions placentaires : On conçoit aisément qu’elles permettent le passage des antigènes et la constitution chez le jeune d’une immunité active;

2° Virus fütrables et formes microbiennes filtrables : Nous avons déjà rapporté les travaux récents sur les formes dites « filtrantes », capables de franchir un placenta normal. Ce ne sont là que des faits d'exception, et nous pen-

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sons que le placenta sain constitue, dans la majorité des cas, une barrière à l’infection maternelle.

L'immunité transmise serait-elle aussi fréquente si elle ne pouvait s'établir qu’à la faveur de germes filtrables ou d’altérations placentaires ?

b) Imperméabilité placentaire. — Dans tous les autres cas, le placenta est imperméable aux antigènes, quels qu'ils soient.

« S'il laisse passer librement les anticorps, il se comporte à l'égard des microbes comme un filtre de porcelaine. » (Achard, 1897.)

Zammit (1908), puis Burnet (1926), reconnaissent aussi cette imperméabilité placentaire. Des chevreaux nés de mères infectées par le mélitococcus et qui possèdent un pouvoir agglutinant manifeste à leur naissance sont reconnus indemnes plusieurs mois après.

Debré et Lelong (1925) montrent que l'élévation du taux des anticorps tuberculeux chez le jeune par rapport à celui de la mère ne peut être expliqué par la contamination du jeune. |

Nattan-Larrier, Rainon et Grasset (1925 et 1927) démontrent non seulement la réalité, mais encore le caractère tout à fait électif de cette imperméabilité.

« Les toxines ou les anatoxines, dans les conditions expérimentales qui s’éloignent le moins des conditions naturelles, ne paraissent pas franchir le placenta. Au contraire, les anticorps, c’est-à-dire, dans nos études, les antitoxines, même hétérologues, ne sont pas arrêtées par le placenta. Ainsi s'explique la nature de l’immunité que les femelles traitées par l’anatoxine transmettent aux fœtus. »

D'autre part, « ces expériences montrent la précision du rôle de l’ectoderme placentaire qui, mis en présence de substances dont la nature est plus ou moins comparable, ne se laisse traverser que par certaines d’entre elles. L’imperméabilité du placenta pour les antigènes non figurés, tels que les toxines et anatoxines, semble encore plus remarquable lorsqu'on se rappelle avec quelle facilité cer-

tains virus invisibles paraissent pénétrer dans le tissu placentaire et le franchir. »

On doit à Charrin (1899) une démonstration clinique de cette imperméabilité placentaire : il observe douze cas de fièvre typhoïde développés chez des femmes arrivées à la fin de la grossesse. Ces femmes ont toutes accouché dans les premiers jours de la maladie. Aucun des rejetons n’a eu la dothiénentérie.

D. CONDITIONS DE LA TRANSMISSION PLACENTAIRE. — Les conditions à réaliser par la mère sont les mêmes dans la transmission placentaire que dans la transmission digestive, et même dans la transmission cellulaire. Nous les envisagerons ailleurs.