II. Antitoxines microbiennes

1° DiPHTÉRIE. — Rômer (1901) constate l’absence de transmission placentaire de l’antitoxine diphtérique.

Une jument hautement immunisée pendant la gestation (1 c. c. de son sérum prélevé au moment de l'accouchement contient 58 unités antitoxiques) ne transmet pas trace d’antitoxine à son poulain. Or, celui-ci, au bout de quatre jours d’allaitement maternel, présente déjà, dans son sérum, 1/10° d’unité antitoxique. Au douzième jour, on trouve cinq unités. À partir de ce moment, le pouvoir antitoxique subit des variations; mais, dans l’ensemble, il diminue progressivement.

De même Ikeda (1924), toujours chez des juments immunisées vis-à-vis de la toxine diphtérique, constate bien la présence d’anticorps dans le sang du jeune à la naissance; mais leur quantité est insignifiante et diminue rapidement si le poulain n’absorbe pas le lait maternel.

C'est donc par la voie digestive que s’opère la transmission.

2° TÉTANOS. — Les résultats négatifs de Rômer et d’Ikeda chez la jument, avec la toxine diphtérique, sont à rapprocher des résultats positifs obtenus par Ransom chez le même animal, mais avec la toxine tétanique.

Rômer attribue les résultats positifs de Ransom à la pré-

sence de lésions placentaires. Adoptant l'opinion exprimée avant lui par plusieurs auteurs (Achard et Bensaude, 1896; Charrier et Apert, 1896), il estime que, normalement, la quantité d’antitoxine traversant le placenta est très minime, voire même nulle, et qu’il se produit à son niveau une véritable filtration.

Son hypothèse est appuyée sur des expériences réalisées chez le lapin :

Une lapine reçoit, pendant sa gestation, quatre-vingts unités immunisantes d’antitoxine tétanique. Deux de ses cinq petits sont saignés dès la naissance, Leur sang ne renferme pas trace d’antitoxine, alors que le sang de la mère contient à ce moment, plus de 1/3° d'unité immunisante par centimètre cube.

Cette expérience n’est nullement démonstrative. Ne peuton invoquer l’insuffisante immunité de la mère ? Elle est ici de 1/3 d'unité, alors que, dans le cas de Ransom, elle est de 2 unités 1/2. Le serait-elle d’ailleurs que nous n’accepterions pas davantage l'interprétation de Rômer. Nous estimons que la différence entre les résultats de Ransom et ceux de Rômer peut tenir à ce que l’un expérimente avec la toxine tétanique qui franchit le placenta, l’autre avec la toxine diphtérique qui ne le franchit pas. Et nous voulons voir dans ce fait un nouvel argument en faveur de notre hypothèse de l’électivité placentaire à l’égard des divers anticorps.

B) AGGLUTININES

AGGLUTININES TYPHIQUES. —— Certains observateurs «ont recherché en vain la transmission de ces anticorps par voie placentaire, et l’on devrait conclure dès maintenant au caractère conditionnel de cette transmission si ces faits négatifs ne comportaient des réserves.

Etienne (1896) signale l’absence de pouvoir agglutinant chez un fœtus de quatre mois et demi recueilli à l’autopsie d’une femme morte de fièvre typhoïde. Pour cet auteur, la

transmission des agglutinines ne serait observée que lors d’altérations placentaires et d’une infection du fœtus.

Or, Kassel et Mann (1899) formulent des conclusions absolument opposées. Pour eux, on peut trouver des agglutinines dans le sérum de fœtus expulsés par des femmes atteintes de fièvre typhoïde, alors que le placenta n’a pas été traversé et que les enfants ne présentent aucune lésion.

Loin de nous l’idée qu’une immunité active ne puisse étre consécutive chez le fœtus à une évolution virulente. Nous pensons seulement que c’est là l'exception et que, en général, la transmission des anticorps s'effectue passivement, même à travers un placenta non altéré.

Nous rapportons d’ailleurs des cas de transmission placentaire d'anticorps acquis par la mère avant la conception, soit activement (injection de virus), soit même passivement (injection de sérum). Le rôle des altérations placentaires ne saurait être invoqué ici.

Charrier et Apert (1896), chez un embryon de trois mois expulsé au vinglième jour de la maladie par une mère ayant présenté au quatorzième et au vingt et unième jour une réaction agglutinante typique, constatent :

1° L'absence absolue du pouvoir agglutinant dans l’organisme fœtal ;

2° La présence du pouvoir agglutinant dans le placenta.

« Cette deuxième constatation, déclarent Charrier et Apert, paraît prouver que le placenta sert de filtre pour retenir dans l'organisme maternel, non seulement les substances agglutinantes, mais vraisemblablement les toxines, dont le passage dans l’organisme fœtal y produirait sans doute l’apparition de la propriété agglutinante, On comprend que les conditions seraient changées s’il existait des lésions placentaires permettant aux bacilles typhiques et à leurs produits de pénétrer dans l’organisme fœtal, comme cela a été quelquefois observé » (1).

(1) La constatation d’un pouvoir agglutinant dans ces conditions n'aurait plus aucun intérêt. Il témoignerait de l'infection du fœtus à la faveur des altérations placentaires.

Cette observation négative, de même que celle d’Etienne, appelle une remarque. Il s’agit d’un fœtus de quatre mois et demi dans un cas, de trois mois dans l’autre. Or, nous savons que la fixation des anticorps n’est possible qu’à un stade assez avancé de la vie fœtale. Nous constatons aussi que les observations positives (Dieulafoy, Widal et Sicard, Mossé et Daunic, etc) concernent le plus souvent des fœtus à terme ou déjà très développés.

De plus, Charrier et Achard considèrent que le placenta est capable de « filtrer » les anticorps, opinion déjà exprimée par Achard et Bensaude (28 septembre 1896) : « La

barrière si fragile du placenta peut suffire à arrêter la

propriété agglutinante, comme Etienne l’a observé chez le fœtus humain, et comme nous l'avons vu chez le lapin, »

D'après cette conception, le passage des anticorps impliquerait une lésion du placenta. Il est certain que, lors d’altérations placentaires, les agglutinines sont constatées en abondance dans le sang du jeune. Mais n’est-on pas en droit de conclure que, dans ce cas, ces agglutinines doivent résulter bien plus d’une infection contractée par le fœtus, grâce à ces altérations, que d’une transmission passive réalisée par la mère ?

En réalité, ainsi que nous le démontrons plus loin, le placenta normal est, en général, largement perméable aux anticorps et imperméable aux antigènes.

L'absence de transmission des agglutinines typhiques est également signalée par Schumacher. Il s’agit d’une chèvre hautement immunisée pendant sa gestation; le sang des chevreaux, prélevé dès la naissance, et avant toute ingestion de colostrum, n'avait aucun pouvoir agglutinant.

Cet échec n’a rien de très surprenant : la chèvre est normalement réfractaire au bacille typhique; d'autre part, Famulener a montré que c’est par voie digestive et spécialement par le colostrum que s'effectue, chez cet animal, la transmission de l’immunité.

Enfin, Kassel et Mann (1899) ne constatent pas de trans-