A) L’ATROPHIE MUSCULAIRE

« L’atrophie musculaire fait partie intégrante de l’histoire du rhumatisme articulaire subaigu ou chronique, de l’arthrite sèche, de la goutte > (Charcot).

L’atrophie apparaît très précocement ; elle frappe en général tous les muscles qui sont en rapport direct avec l’articulation. Mais elle est plus rapide et prédomine toujours sur certains groupes : généralement les extenseurs.

Aïnsi, à l’épaule, le deltoïde est le plus atteint ; au coude, le triceps ; à la main, les lombricaux ; à la hanche, le grand fessier ; au genou, le quadriceps, et particulièrement les vastes ; à la tibio tarsienne, le triceps sural.

Cette atrophie n’est pas uniquement due à l’immobilité. Des muscles sains, immobilisés, diminuent de volume, mais ne s’atrophient pas avec cette rapidité. Il y a là une influence nerveuse certaine : un phéno-

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mène réflexe, parti des riches terminaisons nerveuses disséminées dans la synoviale et les ligaments en état de souffrance, et entraînant des réactions de tout l’appareil moteur. Peut-être même n’est-ce pas un réflexe vrai, encéphalique ou médulllaire, mais un réflexe court « réflexe d’axone » de Leriche, « réflexe en court circuit » d'Albert.

Mais « l’atrophie musculaire est particulièrement accentuée chez les malades pusillanimes, qui immobilisent leurs jointures par crainte de souffrir. Elle est moindre au contraire chez ceux qui les exercent pour « lutter contre l’ankylose ».

(Forestier-Coste. Concours Médical, 27-XI-32).

— Pemberton admet une autre cause d’atrophie: celle qui résulte des troubles de l’apport sanguin dans les petits vaisseaux. C’est un fait admis que les qualités du muscle normal : élasticité, tonicité, contractibilité, excitabilité dépendent de la nutrition du corps musculaire. Or, la nutrition ne peut être normale que dans un muscle qui fonctionne. C’est l’exercice qui entretient les échanges. L’immobilité entraîne une circulation défectueuse, une stase des produits de déchet au niveau des muscles, un défaut d’oxygénation. « Le repos prolongé est aussi nuisible que la fatigue au fonctionnement du muscle » (Gley).

Ces muscles dont la nutrition est troublée sont dans un perpétuel état de fatigue, et le moindre effort devient pour eux un exercice violent. On se trouve alors dans un cercle vicieux : Seul le mouvement pourrait enrayer l’affaiblissement musculaire, mais le malade recule devant l’effort et la douleur à vaincre.

L’atrophie s’accentue progressivement. Les noyaux

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du tissu conjonctif subissent une prolifération, et ce tissu néoformé vient infiltrer les muscles. « Les fibres conjonctives forment un lacis dont les mailles, en se resserrant, compriment les fibres musculaires. Cellesci dégénèrent et sont remplacées par du tissu fibreux de nouvelle formation ». (Llewellyn et Jones, Fibrositis, Londres 1915.)

Dans certaines polyarthrites généralisées, les muscles en arrivent à être réduits à leur trame fibreuse. « Bientôt ces malades ressemblent plus à des myopathiques qu’à des rhumatisants » (Klippel et Weil). .,

Il n’y a souvent pas correspondance entre le degré de l’atrophie et la gravité des lésions.

Les muscles atrophiés ne présentent pas de réaction de dégénérescence. Il n’y a pas lésion de la fibre musculaire, mais il y a une disparition d’une partie des fibres (atrophie numérique de Klippel), et des altérations de la chronaxie.