CAUSES HORMONALES

a) Hyperfolliculinémie.

Nous avons vu l'influence prépondédante de la folhculine sur la vascularisation génitale. C’est par cette influence que se maintient l’unité physiologique de ce tractus. Une telle harmonie n’est d’ailleurs concevable que

si le tonus circulatoire est partout le même. Que la trompe soit par contre altérée, comme dans l’hydrosalpinx de notre première observation, les dégâts anatomiques entraîneront une atteinte du sympathique et des vaisseaux tubaires et l’organe malade sera fragikisé à l’action de la folliculine. Il faut du reste rejeter cette vieille théorie, purement gratuite, de la torsion et de l’infarcissement survenant sur une trompe préalablement indemne. Ce n’est que par son propre poids qu’une trompe se tord. Il faut donc qu’elle soit lourde, pour une cause quelconque, et dans le cas qui nous occupe, la torsion est secondaire à l’infarcissement, lui-même conditionné par une lésion tubaire. préaläble.

: On peut par conséquent concevoir, à côté d’une hyperfolliculinémie massive, une hyperfolliculinémie en réalité peu marquée, suffisante toutefois pour provoquer l’infarcissement d’une organe hypersensibilisé à l’action des substances œstrogènes. Dans ce cas d’infarctus d’une trompe préalablement lésée, la biopsie endométriale pourra donc ne pas répondre au type hyperfolliculinique sans exclure pour cela la possibilité d’une hyperfolliculinémie anormale et passagère, en réalité peu marquée, mais susceptible cependant d’avoir provoqué l’infarctus annexiel.

Aïnsi PIERRA a montré que dans l’ovarite scléro-kystique il y avait fréquemment, à titre de complication, une apoplexie ovarienne qui peut s'étendre, comme d’ordinaire, à tout l’appareil génital. Or, si dans certains de ces cas il y avait une hyperfolliculinémie accentuée, dans d’autres les biopsies endométriales ont révélé que le taux des œstrogènes était normal. Mais les fibres terminales du système nerveux végétatif dans ces ovaires scléro-kystiques sont fortement dégénérées et ainsi s'explique que le taux des œstrogènes, physiologiquement normal pour

l'utérus, ait été excessif et catastrophique au niveau de l'ovaire.

Un syndrome où l’hyperfolliculinisme entre pour une grande et indiscutable part est celui dit de « l’ovulation sidérée » ou du « follicule persistant ». Dans ce cas, en effet, le contenu du kyste folliculaire est très riche en folliculine et maintient l’organisme sous l’action excessive des hormones œstrogènes. C’est sur ce fond d’hyper hémie folliculinaire que pourront survenir des clochers cataclysmiques à l’occasion de chaque nouvelle poussée congestive physiologique.

Suivant le degré d’extension des phénomènes congestifs, la trompe pourra être plus ou moins intéressée dans le processus apoplectique. Celui-ci pourra même prédominer sur elle. Bien plus, la présence à son niveau d’altérations vasculaires pourra, comme nous l’a justement fait remarquer le Professeur CHAMPY, entretenir des lésions tubaires alors que l’organisme aura enfin réussi à lutéiniser le follicule persistant causal et que l’ovaire semblera

absolument normal.

Dans d’autres cas encore, la preuve de l’origine folliculinémique de l’infarctus pourra être faite. Qu'il nous suffise de rappeler l’observation de BRAINE, où la biopsie endométriale avait révélé l’existence d’une réaction déciduale intense de la muqueuse de l’utérus, infarei avec ses annexes.

Un argument très important, et qui rendrait absolument insoutenable l’influence dans la genèse des infarctus génitaux des gonadotrophines hypophysaires (qui n’agissent que sur le tissu noble ovarien), serait constitué par l'existence d’infarctus tubaires où utérins non associés à un infarctus ovarien. Nous regrettons de ne pouvoir faire état en toute certitude de l’histologie ovarienne de nos deux cas originaux (les ovaires n’ayant pas été