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prélevés). Toutefois, dans un cas comme dans l’autre, l'ovaire était macroscopiquement indemne de tout infarcissement : dans la première observation, ovaire gros et portant un follicule normal et non rompu; dans la seconde, ovaire sain. Et dans aucun de ces cas on ne note, même localisé, cette teinte plus ou moins rouge qui signe l'infarcissement ovarien. Il y a donc, à défaut de certitudes, de bien grandes probabilités qu'il s'agisse d’infarctus tubaires-isolés, à l’exclusion de toute atteinte ovarienne.

Rappelons encore l’observation de STOIANOVITCH. L'auteur s'arrête au diagnostic de trompe saine isolément tordue. Mais l’histologie révèle « un aspect d’infarctus typique » ; et le syndrome douloureux est survenu l'avant-veille des règles. Nous pensons plutôt, sur la foi des commémoratifs et l’anatomie pathologique, qu’il s’agit là d’une trompe infarcie au moment de la poussée hyperfolliculinique prémenstruelle. L’ovaire homologue, l'utérus, les annexes opposées sont intacts. C’est bien un infarctus tubaire isolé, et le rôle des hormones gonadotropes dans sa genèse est insoutenable.

D'un autre côté, de nombreuses observations rapportent la formation, dans les derniers mois de la grossesse, d’infarctus génitaux à topographie variable, le plus souvent utérins ou tubo-utérins. Or, à la fin de la grossesse, la folliculinémie est importante, d’origine surtout placentaire. Par contre, le taux des hormones gonadotropes est très bas. Il est donc bien probable que c’est à la folloculine et non aux prolans (dont l’action sur les vaisseaux utérins est du reste insoutenable) qu'est due dans ce cas la formation de l’infarctus.

Notons enfin que l’hyperfolliculinémie peut être due, soit à un excès de folliculine, en valeur absolue, soit à une carence de ses antagonistes. C’est l’hyperfolliculinémie relative que peut créer, par exemple, l’impossibilité

pour l'organisme de lutéiniser un follicule mûr. Il n’y a pas, dans ce cas, d’hyperfolliculinémie physiologique. L'excès relatif en corps œstrogènes ne provient que d’une insuffisance de corps jaune.

b) H yperprolanémie.

Rappelons les expériences de PIcAUD : cet auteur injecte à des rates des doses répétées d’urine de femme enceinte. A mesure que les injections se répètent, la tendance hémorragique diminue. Et PicAüD en conclut que « les hémorragies d’origine hormonale chez la femme sont dues bien plus à une hyperprolanémie massive qu’à une hyperprolanémie prolongée ».

A notre avis, ces expériences ne signifient pas grand” chose, et ceci parce que PICAUD a employé comme animal d'expérience des femelles impubères, mais non hypophysectomisées.

En fait, PIcauD n’a fait que déplacer la solution du problème. On sait en effet depuis 1926 (expériences de ZONDERK et ASCHHEIM) que l’implant de greffes hypophysaires ou l’administration d’extraits à des animaux impubères détermine une stimulation folliculaire et thécale avec ovulation et augmentation du poids de l’ovaire jusqu’à dix fois son poids initial. Cet effet est identique chez l’animal hypophysectomisé. j

Par contre, si chez la rate impubère l’injection d’urine de grossesse produit des effets parallèles à ceux de l’injection d’extraits hypophysaires (beaucoup plus limités toutefois puisqu'on peut au maximum tripler le poids des gonades), chez la rate hypophysectomisée on ne note aucun effet de stimulation folliculaire. I n’y a ni ovulation ni formation de corps jaunes, mais une simple formation d'hormones æstrogènes par stimulation des cellules thécales. La gonadotrophine choriale humaine n’est donc

pas une substance folliculo-stimulante et il faut admettre que dans les expériences de Picaup l'effet produit par les injections a été obtenu par l'intermédiaire de lhypophyse de l’animal d’expérience.

Tout le problème se résume donc à connaître le rôle joué par les gonadotrophines hypophysaires dans la genèse des hémorragies.

Nous ne pouvons que partager l’opinion de MAvRo- MATI pour lequel « le lobe antérieur de l’hypophyse ne joue aucun rôle dans le processus hémorragiant », avec ce correctif toutefois que ce lobe peut cependant avoir une action par l’intermédiaire de la folliculine due à la croissance, sous son influence, des cellules thécales.

En somme, les expériences de PIcAUD peuvent être interprétées ainsi : sous l'influence de l'injection de gonadotrophines choriales, les cellules de la thèque interne

des follicules primaires de la rate impubère, en partie

sous l’influence des susdites gonadotrophines, et surtout ‘par action secondaire des gonadotrophines hypophysaires de l’animal d’expérience, ont proliféré et fourni de grosses quantités de folliculine qui ont joué leur rôle hémorragiant habituel. On sait d’ailleurs que les gonadotrophines de l’hypophysaire pubertaire sont particulièrement : riches en gonadostimuline A. Quant aux hémorragies interstitielles, elles sont faciles à expliquer par les relations nerveuses de voisinage.

PicauD note d’autre part qu’il n’a jamais pu obtenir d'ovulation au cours de ses expériences. Ce fait n’a rien de surprenant : il est dû au fait qu’il y a eu, par l’intensité même des phénomènes hyperémiants, une véritable sidération des processus ovulatoires.

Au fur et à mesure que les injections se répètent, le sympathique ovarien d’abord débordé réagit par la formation d’adrénaline, et d’autre part, l’organisme s’efforce de,

SR

bloquer cette hyperfolliculinémie catastrophique par la formation de corps jaunes dont nous avons vu plus haut le rôle de blocage de l’hyperémie folliculinique.

En ce qui concerne les observations de COTTE (hémorragie survenant sur des kystes lutéiniques), il n’est pas surprenant que la réaction de ZONDEK se soit montrée positive. Cette réaction extériorise en effet la présence du prolan B dans l'urine et il est évident que ce prolan est indispensable pour la formation du kyste lutéinique.

D'une façon plus générale, on peut du reste se demander, dans cette réaction de ZoNDEK (où les gonadotrophines hypophysaires jouent, rappelons-le, par l'intermédiaire de l’hypophyse de l’animal d’expérience) où est le facteur hémorragiant ? Sont-ce les prolans ? Rien ne le prouve. Nous croyons plutôt que c’est la folliculine produite sous l’influence des gonadotrophines hypohysaires, Et du reste ces gonadotrophines ne sont nullement indispensables à la formation d’hémorragies génitales puisque SIMONNET a pu en obtenir par action de la folliculine seule à doses massives.

Il convient donc. à notre avis, de laisser aux prolans leur rôle de « mitosines » et de garder à la folliculine son rôle hyperémiant physiologique ou catastrophique.