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moptoïque est superficiel, se constitue une sorte de réaction de défense contre les lésions de voisinage, réaction dont nous empruntons la description à LE- TULIE : « lorsque la base de linfarctus affleure la région sous-séreuse (infarctus cortical), le tissu conjonctivo-vasculaire sous-séreux et üinterlobulafire montre ses vaisseaux, ses veines et lymphatiques surdistendus par un liquide dans lequel prédominent les globules rouges et où souvent déjà s’accumulent les leucocytes. Les mailles de la gangue pleurale et les parties avoisinantes sont épaissies, infiltrées par un œdème assez accusé, dilatées parfois à l'extrême par la sérosité albumineuse. Les espaces interstitiels logent des hématies, des leucocytes et des fibrilles de fibrine. Les cellules fixes sont gonflées, vésiculeuses. La plèvre viscérale dans sa portion correspondante à la base même de l’infarctus est suivant les cas simplement amincie, étirée sous la pression du caillot pulmonaire qu’elle recouvre et son revêtement endothélial est desquamé. D’autes fois les endothéliums tuméfiés flottent au sein d'une sérosité citrine dans laquelle on reconnaît quelques filaments de fibrine entremêlés à des mononucléaires peu abondants ».

LETULLE comme VAQUEZ tend du reste à faire jouer un rôle important à un facteur infectieux dans le développement de l’épanchement séro-fibrineux, facteur que VAQUEZ considère volontiers comme lié à une affection pneumococcique corticale.

En réalité, peut-être a-t-on exagéré l'importance

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de cette irritation pleurale, oubliant trop facilement les faits incontestables où l’épanchement accompagne un infarctus profond n’atteignant nullement la corticalité; peut-être explique-t-elle les faits surtout en apparence. |

On sait combien le problème des épanchements de toute nature pose de questions pathogéniques jusqu’à maintenant mal éclaircies; peut-être dans le cas particulier de l’infarctus pulmonaire des artério-scléreux le mécanisme que nous invoquons volontiers à l’origine de l’accident d’infarctus et que nous exposerons plus loin aide-t-il à mieux comprendre la formation de l’épanchement qui accompagne l'infarctus.

Nous en avons terminé avec la description des tableaux d’infarctus pulmonaire chez les artério-scléreux.

Dans aucun des cas personnels , que nous avons publiés, nous n’avons pu avoir la preuve anatomique de l’existence de l’infarctus. Le diagnostic en a été fait sur des présomptions cliniques, par rapprochement avec des manifestations analogues survenant chez des sujets atteints d’affections cardiaque ou veineuse diverses, et où les constatations anatomiques montrent l'existence d’infarcissement. Ceci explique la grande banalité des signes que nous reconnaissons à l’infarctus pulmonaire des artério-scléd'eux.

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Par contre nous avons trouvé dans la littérature un certain nombre de constatations anatomiques d’infarctus pulmonaire chez des artério-sciéreux dont beaucoup ne s'étaient traduits par aucun signe clinique ou radiologique.

Ces deux notions nous incitent à penser que en dehors des signes que nous avons décrits et sur lesquels nous faisons le diagnostic, il en existe peutêtre d’autres, que peut-être de nouveaux moyens d'investigation nous permettront de porter plus aisément le diagnostic d’infarctus pulmonaire chez les artério-scléreux. Peut-être aussi leur latence incontestée tient-elle, comme il arive si souvent en médecine, à ce que nous ne savons pas en voir les symptômes.

Par contre si dans certains cas le diagnostic semble s'imposer, si dans d’autres cas, l’infarctus passe inaperçu, il arrive qu'on doive fréquemment le soupçonner chez l’artério-scléreux : en face d’une hémoptysie, surtout si les signes cardiaques s’aggravent rapidement à la suite de l'accident hémoptoïque; en face d’un épanchement pleural, surtout s’il est hémorragique.

Mais on ne saurait l’affirmer, car ni l’hémorragie, ni l’'épanchement pleural, nous l’avons vu, ni même leur association ne sont caractéristiques des seules lésions d’infarctus. Et c’est la vérification anatomique qui pourra prouver ou infinmer le bien fondé du diagnostic clinique.

En résumé, du point de vue symptomatologique,

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retenons la latence absolue de l’infarctus dans un grand nombre de cas anatomiquement vérifiés, et par contre, l’impossibilité fréquente d’en affirmer l'existence sur des signes qui le font soupçonner.

Et du point de vue pronostic, insistons encore sur ce fait: ce que nous appelons le tableau clinique d’infarctus pulmonaire chez les artério-scléreux, sans en savoir du reste l’exacte correspondance anatomique, nous semble en tout cas avoir une valeur pronostique certaine et marquer fréquemment le début d’une rapide aggravation de l’état du myocade.