DONNE

I. L’EMBOLIE DANS LA GENÈSE DES INFARCTUS PULMO- NAIRES DES ARTÉRIO-SCLÉREUX.

Depuis longtemps, on avait remarqué l'existence, au niveau. de lésions d’infarctus pulmonaire, d’oblitération des vaisseaux artériels par des concrétions sanguines, sans y voir autre chose qu’une coïncidence ou l'effet même de l’hémorragie.

VircHOW, en 1646, met en lumière le rôle de l’embolie dans la formation des infarctus.

Cette notion connaît une telle fortune qu’on finit par employer presque indifféremment les termes d’embolie et d’infarctus et par appliquer la théorie embolique aussi bien aw poumon qu’au cerveau.

Duauer, en 1872, dans sa thèse, étudiant la pathogénie de l’apoplexie pulmonaire, l’attribue dans la presque totalité des cas à une rupture des capillaires de la petite circulation. Cette rupture, pense-t-il,

Ni

peut être due à quatre facteurs différents :

— les variations de tension,

— l’état du sang, |

— l'influence du système nerveux,

— l'état des vaisseaux.

et ici, il conclut que :

1° de l’hémorragie et de l’oblitération artérielle, c’est celle-ci qui est primitive; È

2° que cette oblitération est presque toujours d’orisine embolique. #

Il cite ROKITANSKY et GHERARDT qui, dans les affections mitrales disent que : « Non seulement l’in-

ere

farctus reconnaît pour cause une obstruction vasculaire, mais encore cette obstruction est toujours due à une embolie ». À vrai dire, on s'occupe peu des infarctus des scléreux, « suggestionné par la nécessité d’une embolie » (PÉRIVIER) et ne voyant guère que les affections mitrales où la formation de caillots soit facilement explicable, on a tendance à ne considérer que les infarctus des mitraux.

Cependant quand Bucquoy a montré la fréquence de linfarctus pulmonaire des artério-scléreux et y a insisté, on est conduit à leur chercher une explication pathogénique.

La théorie artéritique est déjà née à cette époque, nous le verrons, mais nous sommes en pleine fortune de la théorie embolique et on essaie de lappliquer aux artério-scléreux comme on l’applique aux mitraux; théorie plus séduisante parce que, semble-t-il, plus réaliste que « l’état des humeurs » ou les « facteurs nerveux » par exemple, théorie plus solide : tout le monde connaît l’embolie alors que presque tout le monde nie l’artérite pulmonaire; et depuis VIRCHOW chacun sait que l’embolie détermine des infarctus.

Mais plus encore que chez les mitraux, il est difficile d’expliquer la formation des caillots dans le cœur droit.

Deux explications surtout ont été données de cette thrombose cardiaque droite, origine d’embolie pulmonaire :

— Ja stase,

— J’inflammation.

Al us

— Une autre cause peut dans certains cas être invoquée :

— l’infarctus du myocarde.

a) La stase.

Du fait de la défaillance cardiaque, il y a dilatation du cœvr et en particullier du cœur droit, plus faible. Le sang a tendance à y stagner et à s’organiser en caillots qui occupent surtout l'oreillette et dont des fragments détachés par le courant sanguin vont passer dans le ventricule droit et de là dans l’artère pulmonaire.

Cette explication, la plus classique, valait surtout pour les mitraux chez qui la défaillance particulièrement marquée du cœur droit était très longuement expliquée par la gêne de la petite circulation : il y a stase dans les veines pulmonaires du fait de l’oreillette gauche, d’où retentissement sur les capillaires et les artères pulmonaires et de là sur le ventricule droit et l’oreïllette droite : stase dans tout le domaine de la petite circulation entraînant la formation de caillots dans le cœur droit.

Pour les artério-scléreux, même en pleine décompensation, les faits étaient moins explicables, mais on demeurait discret à leur sujet et après avoir décrit le processus chez les mitraux, on ajoutait que le même mécanisme explique la production d’infarctus au cours de toute dilatation chronique du éœur quelle qu’en soit la cause.

Hg b) L’inflammation.

Cette notion de la thrombose du cœur droit par stase n’apparaissait cependant pas comme très satisfaisante même chez les mitraux et en particulier chez les miiraux non décompensés où l’infarctus éclate : « comme un orage dans un ciel serein ». Et, ce n’est pas, comme le soulignaient Bucquoy et PÉ- RIVIER, chez les cardiaques à la période ultime qu’on observe uniquement, ou même le plus fréquemment, l’apoplexie pulmonaire, ce qui va contre le rôle prédominant de la stase.

Cest à propos de ces formes qui sont fréquentes que VAQUEZ et LÜTEMBACHER émirent l’hypothèse d’une poussée d’endocardite infectieuse légère, expliquant mieux que la stase la formation de caillots dans les cavités droites.

Cette” hypothèse aurait pu valoir également pour les artério-scléreux; certains cas y répondent peutêtre.

Mais une autre objection ne tarda pas à se faire jour, c’est que souvent en cas d’infarctus, quelque soigneuses que furent les recherches on ne trouvait pas de thrombose cardiaque.

c) L’infactus du myocarde.

Certes, il n’est pas dans notre intention de nier la possibilité d’infarctus pulmonaire d’origine embolique chez les artério-scléreux. Maïs les rares cas certains qui en ont été publiés se rencontrent dans des

LATE Me

conditions bien spéciales, compliquant un infarctus du myocarde siégeant au niveau du ventricule droit.

De telles formes peuvent même constituer la seule manifestation de l’infarctus du myocarde par ailleurs complètement latent, entrant dans le cadre des formes emboliques pures isolées par GALLAVARDIN et DESTANDAU. MonIN, dans sa thèse inspirée par le Professeur DOoNZELOT, en a réuni plusieurs observations antérieurement publiées et en particulier l’observation de DoNZELOT, DELARUE, André MEYER que nous

résumons ici.

OBS. N° 5. — Malade âgé de 57 ans, entré dans le Service du P' DonZELOT, le 5 mars 1934, pour dyspnée intense avec expectoration sanglante durant depuis 3 jours.

Deux ans, avant le malade a soudain été pris d’une crise dyspnéique violente sans phénomène douloureux, ni toux, ni expectoration l’obligeant à se reposer plusieurs jours.

Il y a trois semaines, crise comparable à la première sans phénomènes douloureux ni angoissants.

Pendant ces trois semaines quelques crises de dyspnée et il y a trois jours deux nouveaux phéno- . mènes :

— une expectoration sanglante, et des douleurs.

Celles-ci sont localisées à la partie antérieure du thorax, très superficielles, sans irradiation dans le membre supérieur gauche.

A l'examen : dyspnée et douleurs ont disparu,