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MANN (1929) où chez un malade de 48 ans présentant des signes de défaillance cardiaque, l’autopsie montre une thrombose complète du tronc se prolongeant dans. les branches de l’artère pulmonaire avec un peu d’artério-sclérose des vaisseaux pulmonaires, et des poumons « très congestionnés »; Seule l’observation de VAN JÜRGENSEN montre un homme de 60 ans, artérioscléreux, dyspnéique depuis des années, brusquement devenu très dyspénique depuis quelques semaines et qui meurt au milieu d’un tableau de légère hémiplégie, avec expectoration sanglante et signes pulmonaires diffus.

À l’autopsie : présence de quelques petits infarctus dans les poumons; l’artère pulmonaire et sa branche droite étaient totalement thrombosées.

MEANS insiste sur le fait qu’une thrombose totale d’une branche importante de l’artère pulmonaire peut survenir sans dommage pour le poumon, peut ne produire aucun signe local pulmonaire, pourvu qu’elle se développe assez lentement pour que s’établisse une circulation de suppléance à travers le système bronchique. Il rapproche ces faits de ceux où une occlusion totale chronique des deux. coronaires ‘ne s’est accompagnée d’aucune histoire habituelle d’occlusion coronarienne.

Il cite SAUERBRUCH et BRUNS, disant que même une branche importante peut être liée sans conséquences désastreuses. :

Rappelons à ce sujet que de nombreuses expériences de ligature de l’artère pulmonaire ont été faites*sans.

déterminer d’infarctus. Nous ne ferons que citer les travaux de KuNo (1915), UNperHuzL (1921), DE SCHLAEP- FER (1924), de ScARFF (1936) qui s’est particulièrement attaché à l’étude de la pression pulmonaire après ligature, de LEMOINE (1936) en vue d’étudier la circulation de suppléance.

En France, notre maître, le Dr AMEUILLE s’est particulièrement intéressé aux lésions thrombosantes au cours de la tuberculose pulmonaire qu’il considère comme très fréquentes, presque constantes : « Il n’est pas un tuberculeux chez qui on ne puisse trouver dans un coin du poumon une artériole pulmonaire obli: térée ». Il a publié également des cas de thrombose de branches plus ou moins importantes, soulignant, et l’absence habituelle de signes fonctionnels appréciables, et l’inconstance des altérations anatomiques, en particulier, la rareté de lésions ayant l’aspect d’infarctus.

En 1936, nous avons eu l’honneur de publier avec lui, trois cas de thrombose oblitérante de l’artère pul monaire chez des tuberculeux. Dans deux cas, l’un d’oblitération complète du tronc de l’artère pulmonaire et de ses deux branches, l’autre d’oblitération totale du tronc de l’artère lobaire inférieure gauche, il n’y avait aucune lésion attribuable à la thrombose vasculaire. Dans l’autre cas, une thrombose des branches importantes dans le lobe inférieure droit s’accompagnait d’une masse pulmonaire infarcie.

Dans aucun de ces trois cas, le diagnostic clinique

n'avait été porté. La découverte de thrombose vascu-

laire fut une surprise de l’examen des poumons à l’autopsie.

AMEUILLE insiste du reste sur l'impossibilité fréquente où l’on est de décider si la thrombose est autochtone, consécutive à la coagulation du sang dans l'artère au contact d’une lésion d’artérite, ou au contraire s’il s’agit d’embolie autour de laquelle la coagulation complètement oblitérante étendue s’est organisée.

Ultérieurement avec J. J. MEYER et ÆCANETTI, AMEUILLE rapporte un cas d’oblitération latente de l’artère pulmonaire d’origine très vraisemblablement embolique chez un tuberculeux atteint de phlébites multiples, n’ayant donné lieu à aucun symptôme clinique, n'ayant produit aucun infarctus.

Et rapprochant ces données des constatations faites dans 5 cas de « soi-disant embolies post-opératoires » où dans 2 cas il n’a trouvé aucune embolie artérielle, dans 2 autres une obstruction des branches de première ou deuxième subdivision, dans un cas seulement une grosse embolie dans une branche lobaire mais l’obstruant incomplètement, il met en doute la correspondance établie entre « l’embolie vraie, l’embolie anatomique » et les syndromes paroxystiques qu’on lui attribue : mort subite, syndrome angoissant, dyspnée, douleurs thoraciques et même crachats hémoptoïques, sans qu’elle ait été réellement démontrée. Ces remarques faites pour l’embolie, nous pensons que nous pouvons les reprendre pour la thrombose

autochtone et qu’il n’y a probablement pas corres-