TANT

lite à la thrombose partielle ou totale se constituant en l’espace de quelques heures : ce rôle trophique vasculaire lui semble capital.

De plus, il montre que cette action n’est nullement spécifique de l’endotoxine typhique, et que la toxine diphtérique, la nicotine, les sels de plomb, de nickel, de cobalt, déposés au contact du splanchnique ou de ses rameaux terminaux déterminent les mêmes résultats; de même qu’une action physique, faradisation ou striction du nerf splanchnique.

Refusant à la toxine typho-paratyphique une nocivité strictement spécifique, il conclut que son action si particulière n’est que l’expression d’une atteinte du système sympathique « identique dans ses effets, mais variable dans ses causes ».

Ces très importants travaux et les ouvrages publiés successivement par les différents collaborateurs de REILLY ont largement contribué à attirer l'attention sur l’importance du système nerveux végétatif dans nombre de processus pathologiques. Et s’ils n’ont pas éclairé le déclanchement du phénomène, du moins ont-ils permis de prouver l’action parfois inattendue de l'intermédiaire neuro-végétatif.

3° Les lésions d’infarctus sont une modalité des réactions vaso-motrices, il s’agit d’une réaction vasomotrice ou de troubles trophiques vasculaires sous ia dépendance du système nerveux végétatif et non d’une inondation sanguine mécanique, e

au niveau des différents viscères ces lésions peuvent être reproduites par action directe sur le système nerveux végétatif :

Ces deux notions capitales ont été également mises en lumière pour les infarctus pulmonaires par de nombreux travaux qui ont abouti à faire concevoir tout autrement l’infarctus pulmonaire, qu’il soit embolique, thrombosique ou lié à d’autres facteurs encore mal éclaircis, lui rendant une unité physio-pathologique et anatomique que cachait la diversite des conditions cliniques de son apparition. Nous allons reprendre ici l’étude de l’évolution de ces conceptions.

A) LES PREMIÈRES ÉTAPES en sont lointaines : LON- GET en 1842 à montré que la section des X chez le chien amène es hémorragies pulmonaires.

Claude BERNARD montre que chez l’animal on peut obtenir l’infarctus du poumon par section du X. Il signale également la production possible d’autres lésions : emphysème, œdème, pneumonie catarrhale.

Il attribue ces lésions à la compression et à l’attrition du poumon contre la paroi thoracique par suite des efforts respiratoires «excessifs faits par les animaux, les lésions nerveuses créant un spasme de a glotte contre lequel il essaie de lutter.

TRAUBE y voit l'effet d’une bronchopneumonie de déglutition.

BROWN-SÉQUARD (1871) que ne satisfaisaient point ces explications du fait que l’infarctus se produit

Leo

même chez l’animal trachéotomisé, même si on a ouvert à la cage thoracique avant de léser l’encéphale, attribuait la production de l’infarctus à une action vaso-dilaiatrice, d’accord en cela avec ce qu'avait écrit SCHIFF, 15 ans plus tôt, qui y voyait les résul tats d’une section des vaso-moteurs dans le tronc du X, d’où une dilatation paralytique des vaisseaux. En lésant différents points du cerveau (pont de Varole, pédoncules cérébelleux et cérébraux), il obtient les mêmes résultats que par la section des X.

Il remarque d’autre part la fréquence des compiications pulmonaires entraînant la mort dans les affections cérébrales. \

Ces expériences jointes aux faits rapoortés par RILLIET et BARTHEZ, BARIER, CHARCOT, d’infarctus dans les affections du système nerveux conduisent les auteurs à envisager la part du système nerveux végétatif dans les infarctus pulmonaires et DuUGuET, en 1872, se demandait : « si l’action des diverses causes générales qui peuvent déterminer des hémorragies pulmonaires en agissant sur l’ensemble ue leéconomie, ne doit pas être imputée à l’influence directe

du système nerveux ».

B) LES TRAVAUX RÉCENTS ont affirmé et élargi Îa valeur de cette conception.

a) Du point de vue histologique, les travaux de Dr- LARUE entrepris sous la direction du Pr VILLARET, après réalisations expérimentales d’embolies chez animal, ont permis de constater que l’embolie est

suivie immédiatement d’une congestion intense et diffuse d’une large zone de parenchyme pulmonaire, suivie plus tardivement dans la région qui correspond au territoire embolisé, de suffusions hémorragiques : « la congestion se produit dans une zone étendue des poumons, maïs ce n’est que dans une région limitée tributaire de l'artère oblitérée que se produit plus tard, et non pas immédiatement, comme s’il s'agissait d’une inondation mécanique, la suffusion sanguine ».

Jointe à ces constatations, la coexistence dans les mêmes zones d’autres lésions témoignant de la « congestion capillaire active >» l’a conduit à conclure « qu’il est impossible de considérer linfarctus pulmonaire embolique comme une simple inondation sanguine interstitielle et à émettre l’hypothèse de « l’origine nerveuse vaso-motrice de linfarctus pulmonaire ».

Ces constatations histologiques faites par DELARUE conduisent le P' ‘VILLARET et ses collaborateurs, en particulier BARDIN, à essayer de reproduire linfarctus pulmonaire par action sur les différents

troncs neuro-végétatifs.

b) Du point de vue de la reproduction expérimentale, VILLARET et ses collaborateurs, par action à distance sur le système nerveux, ont constaté au cours de leurs nombreuses expériences que la section du tronc vago-sympathique chez le chien et la section unila-

térale du pneumogastrique, du sympathique et du

nerf de Cyon chez le lapin, provoquent des lésions pulmonaires disséminées, de congestion, suffusion hémorragique, œdème, parfois de véritables foyers apoplectiques.

Il existe, disent-ils, entre le foyer d’infarctus hémorragique, en voie de constitution, et certains foyers apoplectiques provoqués par irritation neurovégétative une similitude lésionnelle vraiment frappante qui plaide en faveur de l’identité du processus causal.

Au même moment, sous la direction du D' REILLY et du D' A. LAPORTE, dans le laboratoire de la clinique des Maladies infectieuses (P* LEMIERRE), le Docteur André MEYER !, en 1934 et 1935, a étudié l’action du traumatisme chimique sur le ganglion étoilé chez l'animal. Son intention primitive était de provoquer des épanchements pleuraux et de contribuer à l'étude pathogénique de la pleurésie.

En fait, il ne réussit jamais qu’à obtenir des épanchements intra-pleuraux hémorragiques ou suppurés dans certains cas dont nous reparlerons.

Mais ce qui se rapproche de l’objet de cette étude, ce sont les contastations qu’il put faire‘à l'examen des pièces après autopsie des animaux.

Intervenant sur le chien sous anesthésie à l’évipan, repérant et atteignant le ganglion étoilé par voie intrapleurale, il y déposait quelques gouttes des substances

() Le Docteur André MEYErR a bien voulu nous communiquer le résultat de ses travaux et nous aider dans l’élaboratiôn de cette étude. Nous tenons à le remercier ici.

les plus diverses : venin de vipère, alcool, poudre de licopode, etc...

Sur 10 chiens ainsi traités, la mort fut à peu près constante, On constata alors des suffusions hémorragiques simulant les infarctus, étendus sur le poumon du côté où l’intervention avait été faite.

André MEYER a vérifié que la même i ntervention sans atteinte du ganglion étoilé ne suffisait nullement à créer ces suffusions hémorragiques.

Dans deux cas, il y eut une abondante pleurésie hémorragique coexistant avec des suffusions particulièrement importantes.

Enfin 2 observations ont montré l’existence de suffusions absolument comparables aux suffusions pulmonaires dans le myocarde : dans le 1% cas, les suffusions myocarditiques s’accompagnaient de suffusions pulmonaires et d’un état congestif de tout l’hémithorax tel que le plastron sterno-costal était couleur rouge sang pour la moitié correspondant au côté de l’intervention, alors que la teinte était rose clair du côté opposé.

Dans le 2% cas, il y avait simplement coexistence de suffusions hémorragiques dans le myocarde, et le parenchyme pulmonaire.

Intéressé par ces faits, André MEYER a essayé ultérieurement de réaliser de nouveau des suffusions hémorragiques du myocarde; elles n’ont jamais pu être obtenues. Plus tard, on essaya de trouver sur l'électrocardiogramme pris après l’intervention, des modifications évocatrices d’infarctus du myocarde.

Jamais on ne put en constater.

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Notons également que des expériences furent faites sur le chat et le lapin et là encore il y eut infarcissement pulmonaire.

Chez le chat où la voie d’abord externe fut utilisée, il y eut mort dans les jours qui suivirent avec pleurésie purulente.

— D'autre pari, TINEL, UNGAR, BRINCOURT et leurs collaborateurs poursuivant leurs travaux sur la réalisation expérimentale des infarctus s’attaquent à la production des infarctus pulmonaires :

Ils montrent que des lésions d’infarctus pulmonaire peuvent être obtenues chez l’animal par excitation du bout périphérique duw phréniquüe qui contient une partie des fibres issues des racines postérieures. Îls obtiennent des zones d’infarcissement, des taches lenticulaires rouge vif, des plages d’œdème blanchâtre. Histologiquement se marque une grosse prédominance des lésions vasculaires, alors que par la section des X on obtient surtout des modifications alvéolaires.

Par leur technique de la fistule gastrique avec circulation croisée, ils montrent d'autre part que comme dans l’infarctus intestinal et l’infarctus cérébral cette formation d’apoplexie pulmonaire s'accompagne de la production d’histamine.

Amenés à constater que les modifications pulmopaires dues à l’excitation des racinesspostérieures ou des sinus carotidiens rappellent tantôt l’aspect d’un infarctus, tantôt celui d’un œdème aigu du poumon,

ils concluent que les infarctus résultent d’une vasodilatation intense qu’ils attribuent au mécanisme du « réflexe d’axone ».

BRINCOURT enfin détermine des lésions d’infarctus par injections d’histamine.

— Par ailleurs, les travaux de Pierre Duva, Léon Bner et de leur élève OLLIVIER, ont montré que chez les chiens préparés par une injection sous-cutanée de polypeptides, l'injection intra-veineuse déclenchante détermine à tout coup des lésions pulmonaires dont l’aspect macroscopique à la coupe est celui d’infarctus rouge, d'infiltration sanguine et dont les lésions histologiques sont les unes d’atélectasie pulmonaire, les autres d’apoplexie pulmonaire, sans oblitération vasculaire (P' Jean VERNE).

Ces auteurs justifient par ces expériences leur conception que certaines complications pulmonaires post-opératoires chez l’homme peuvent être attribuées à l’intoxication par les polypeptides que déclanche toute intervention chirurgicale.

C) LES CONCLUSIONS QU’'ON PEUT TIRER DE CES TRAVAUX SUR LE MÉCANISME DE L'INFARCTUS PULMONAIRIE EN GÉNÉ- * RAL.

Nous avons longuement insisté sur ces travaux car leur importance a été considérable dans l’évolution des conceptions sur l’infarctus pulmonaire et les autres infarctus viscéraux :

On a constaté expérimentalement que linfarctus embolique du poumon succède à une congestion diffuse d’une large partie du parenchyme pulmonaire et ne se produit que secondairement, ayant tous les caractères d’une suffusion sanguine par « érythrodiapédèse », selon la conception de RICKER et non d’une inondation mécanique, du reste difficilement explicable, On constate d’autre part, que par action directe sur certaines parties du système neuro-végétatif (VILLARET et ses collaborateurs. TINEL et ses collaborateurs), on peut obtenir des lésions pulmonaires ayant des caractères histologiques très voisins de ceux classiquement attribués aux infarctus; et de même par injections de diverses substances (DuvaL et BINET- BRINCOURT) qui semblent bien agir également par action vaso-motrice.

On en arrive ainsi à concevoir que l’infarctus pulmonaire, quelle que soit son origine répond à une perturbation neuro-végétative dont le mode d’action est, du reste, discuté.

Elle peut être déclanchée localement par une embolie ou une thrombose autochtone, agissant, non comme obstacle au cours du sang, mais comme agent réflexogène, et ne déterminant le trouble neurovégétatif qui crée l’infarctus que dans certaines conditions : « l’embolie et l’oblitération de l’artère pulmonaire ne produisent d’infarctus que lorsque sont réunies toutes les conditions nécessaires à la production de celui-ci, qu’elles tiennent à l’embolie, à l’artère embolisée, et même à l’état constitutionnel ou

momentané du système nerveux végétatif tout ener » (VILLARET).

On peut dans ces conditions concevoir également que sur ce terrain particulier une autre cause que l’obstruction vasculaire puisse déclencher la perturbation neuro-végétative dont le résultat sera la production de rinfarctus.

IT. — Arguments en faveur de cette conception dans

Cette conception nous semble particulièrement intéressante dans l’infarctus pulmonaire des artérioscléreux, dont elle, permet, dans une large mesure, d'expliquer la survenue.

Elle nous semble ici pouvoir être étayée par un certain nombre d’arguments : par certains rapprochements, en particulier avec l’œdème aigu du poumon, par l’allure des accidents cardiaques qui se manifestent à la suite de l’infarctus pulmonaire, par certaines analogies avec d’autres accidents infarctoïdes survenant chez l’artério-scléreux.

Depuis longtemps, notre maître DONZELOT dans son enseignement oral insiste sur un certain nombre de faits : l’état particulièrement instable des artéro-scléreux au système vaso-moteur facilement perturbé semble-t-il, réagissant à des incitations diverses par des manifestations souvent dramatiques où la part du système neuro-végétatif semble incontestable; ce sont ces sujets qui font des accès d’angine de poi-

PS

trine, ce sont eux qui particulièrement présentent les brusques accidents d’œdème aigu du poumon. Et dans toutes ces manifestations, le rôle mécanique des altérations vasculaires et cardiaques paraît minime à côté de l’importance capitale des brusques perturbations vaso-motrices dont l’agent déclanchant est peut-être lié à l’état artériel, mais peut-être aussi à d’autres facteurs qui demeurent mystérieux.

Il insiste également sur la possibilité de voir survenir chez un même malade, tantôt un accident œdémateux, tantôt un accident angineux, tantôt enfin un infarctus pulmonaire.

L'observation n° 1, est un exemple assez net de cette possible alternance. Le sujet bien portant qui brusquement fait des manifestations d’œdème aigu puis d’infarctus pulmonaire et meurt d’une syncope inopinée illustre cette notion.

Ce rapprochement avec l’œdème aigu que la clinique inspirait au P' DoNZELOT dans l’artério-sclérose correspond également à ce que nous savons de l’œdème pulmonaire au point de vue expérimental.

Nous avons vu que, histologiquement, lésions œdémateuses et lésions d’infarctus voisinent très souvent et qu’on a tendance à les considérer comme les deux modalités d’une réaction vaso-motrice.

En dehors des faits de réalisation expérimentale de lésions d’œdème et d’infarctus par VILLARETr et ses collaborateurs, TINEL, UNGAR et BRINCOURT ont pu réaliser par excitation des nerfs sinu-carotidiens, de vé-

ritables œdèmes aigus du poumon. BrINcOuRT a pu déterminer l’œdème aigu aussi bien que l’infarctus pulmonaire par injection d’histamine dans la circulation, pulmonaire, FRUGONI a montré que l’œdème aigu du poumon peut être dû à une libération locale d’histamine ou d’une substance voisine. BARDIN, à plusieurs reprises, dans ses expériences sur l’infarctus, dit avoir réalisé une crise d’œdème aigu, et fait d’une portée plus générale, GRÉGOIRE a montré qui le « choc d’intolérance » au niveau du pancréas détermine soit une lésion hémorragique, soit une exsudation séreuse.

D'autre part, comme l’infarctus pulmonaire, Pœdème aigu du poumon peut survenir en clinique dans des circonstances très diverses relevant de l’atteinte évidente du système nerveux : au cours des encéphalites (BEZANÇON, Clovis VINCENT), de myélites, au cours de certains traumatismes médullaires comme MosiNGER en a rapporté plusieurs cas dans sa thèse, en même temps qu’il signale la possibilité de voir survenir dans les mêmes circonstances d’autres manifestations pulmonaires de type apoplectiforme. Clovis VINCENT a également rapporté des cas d’œdème aigu après intervention rachidienne.

LANGERON en a signalé au cours de l’épilepsie,

LaAugry, dans les traumatismes crâniens :

A l'étranger, Fay, CusHiING — chez des malades ayant subi une intervention sur l’étage postérieur — ont signalé des faits analogues. LAUBRY et DouMER* ont même admis la possibilité d’œdème aigu dû à un simple déséquilibre neuro-végétatif.

La connaissance de ces faits, l’allure brutale de

EEE

Paccident ont depuis longtemps fait croire à une part neuro-végétative importante dans la genèse de lœdème aigu. C’était l’opinion de BoUvVERET, de Hu- CHARD. C’est également celle de la plupart des auteurs qui admettent avec LIAN, avec DOUMER, que même dans les cas d’œdème aigu pulmonaire d’origine cardio-aortique, on ne peut pas ne pas invoquer le rôle des facteurs nerveux.

Sachant la parenté qui existe entre la réaction vasculaire œdémateuse et la réaction infarctoïde, cette opinion quasi-unanime ne peut que nous renforcer dans notre croyance en la théorie neuro-végétative de l'infarctus pulmonaire et particulièrement de linfarctus pulmonaire des artério-scléreux.

De même, la brusque survenue de la défaillance cardiaque après l’accident d’infarctus est inexplicable si on se contente d’invoquer la gène mécanique que celui-ci peut entraîner. Son faible volume dans la plupart des cas ne lui permet pas de troubler de façon importante l’hématose, ni de retentir mécaniquement sur le fonctionnement cardiaque. De plus, nous l’avons dit, il ne semble pas que le volume de l’'épanchement puisse en général expliquer cette défaillance myoCardique, dont la survenue, du reste, est presque immédiate.

Cette allure clinique des manifestations cardiaques évoque beaucoup plus, là encore, le rôle d’une perturbation nerveuse et fait penser aux accidents de

même ordre qui se manifestent apràs la poussée œdémateuse, après certaines crises angineuses.

Certains auteurs, et en particulier DoNZELOT, invoquent le rôle du système nerveux végétatif, dans l’insuffisance cardiaque, non seulement dans les formes aiguës brutales, mais aussi dans les formes d’insuffisance progressive : « il est à présumer que le mécanisme cardio et vaso-paralytique qui joue si brutalement au cours du collapsus est également susceptible de jouer d’une manière pius discrète au cours de processus de même ordre, mais atténués » (DONZELOT).

Cette conception, nous pensons que nous pouvons l’étendre au cas particulier de l’infarctus pulmonaire, et que la brusque perturbation neuro-végétative que nous invoquons à l’origine de celui-ci explique en même temps l’allure des accidents cardiaques qui lui

font suite.

Certaines manifestations enfin, ne sont pas non plus sans inciter à quelques rapprochements : nous ne parlerons pas du ramollissement cérébral dont on avait d’abord admis, comme pour l'infarctus pulmonaire, l’origine embolique, pour abandonner ensuite partiellement cette théorie et invoquer l’oblitération progressive des artères par endartérite d’origine souvent syphilitique.

Les nombreux travaux qui se sont succédés sur cette question (WESTPHAL, FOIX, ALAJOUANINE et THUREL, VIL- LARET et ses collaborateurs, SCHWARTZ, LHERMITE.....) aboutissent aujourd’hui à faire admettre que le ra-

mollissement cérébral n’est probablement pas en rapport pathogénique direct avec les lésions athéromateuses, inconstantes d’ailleurs, et très rarement thrombosantes, et à admettre le rôle capital du système nerveux végétatif.

Quant à l’infarctus du myocarde, certains auteurs n'hésitent pas également à le considérer comme résultat d’un trouble vaso-moteur.

Mais ici, ce n’est guère que par des rapprochements théoriques que cette conception dont la preuve sera peut-être faite ultérieurement, est défendue.

Expérimentalement on n’est jamais parvenu, que

nous sachions, à obtenir de véritables infarctus du myocarde par action sur le système nerveux. Pour notre part, nous n’avons pu provoquer aucune lésion du myocarde par l’excitation neuro-végétative à distanche, ni chez le chien, ni chez le cobaye, non plus que nous n’avons pu obtenir de modification de l’électrocardiogramme.

Les protocoles de ces nombreuses expériences que nous avons pratiquées sous la direction constante du P' Agrégé P. GLEY étant entièrement. négatives, nous jugeons inutile de les publier.

À. NETTER, cependant, dans sa thèse sur les cardionépbrites dit avoir obtenu plusieurs fois des lésions hémorragiques du myocarde par action de l’acétate de plomb sur le ganglion cervical inférieur du sympathique du lapin. Et André MEYER, comme nous l’avons déjà signalé, a obtenu deux fois des lésions hémorragiques importantes du myocarde par action sur le

ganglion étoilé chez le chien, sans jamais pouvoir ultérieurement en reproduire,

Nous ne pouvons que rapprocher ces faits d’une observation publiée par le P' CLERC qui signale une hémorragie sous-endocarditique, consécutive à un traumatisme cérébral. Il ne s’agit pas d’un infarctus du myocarde, mais cette observation clinique nous semble intéressante en ce qu’elle se rapproche de certaines constatations expérimentales.

D’autre part, signalons que LEWISToN et ROBERTSON ayant pratiqué sur 20 chiens la ligature des coronaires après ablation des 2 stellaires et de quelques ganglions de la chaîne dorsale, ont constaté que les animaux avaient relativement peu souffert de l’intervention et qu’on a trouvé à l’autopsie des infarctus peu! étendus. Par contre, 10 chiens à qui on a fait subir la même ligature sans intervention préalable sur le sympathique supportent beaucoup moins bien l’opération et présentent des zones d’infarctus très étendues.

Enfin, si on n’est pas parvenu à mettre en évidence le rôle du système neuro-végétatif, on sait parfaitement que pas plus pour le poumon que pour le cerveau, l’oblitération mécanique de l’artère coronaire ne suffit à expliquer l’infarctus. On connaît les infarc-. tus sans thrombose coronarienne, on connaît surtout les cas où des lésions coronariennes étendues, diffuses, constatées à l’autopsie, n’ont donné liew durant la vie à aucune manifestation douloureuse et n’ont

marqué le myocarde d’aucune cicatrice.

MDN

Certains faits cliniques, enfin, incitent à penser au rôle du système nerveux végétatif dans la genèse de l’infarctus du myocarde. L'observation de ELLis, qui en 1936, rapporte un cas d’infarctus du myocarde chez un enfant de 19 mois hydrocéphale, l’observation de FALLA et Davipson qui publient un cas d’infarctus du myocarde chez une femme de 25 ans, après insufflation de pneumothorax artificiel : dyspnée, gêne précordiale, mort à la 17° heure); on trouve une thrombose de la branche coronarienne postérieure avec une petite zone de dégénérescence dans la partie correspondante du ventricule.

La fréquente coexistence que nous avons signalée d'infarctus pulmonaire avec l’infarctus du myocarde dans des cas où l’origine embolique de l’accident ne peut être soutenu n’est-elle pas non plus un argument à invoquer, la brusque perturbation neuro-végétative ayant pu aussi bien déclancher l’une ou l’autre de ces

manifestations.

III. — Cette conception peut-elle expliquer certaines discordances anatomo-cliniques, et la formation de l’épan-

chement pleural ?

Cette conception est d’ailleurs tout à fait en accord avec ce que nous apprennent tous les travaux actuels sur la vasomotricité pulmonaire.

Nous ne ferons que rappeler le rôle que beaucoup d’auteurs avec SERGENT, attribuent aux perturbations vaso-motrices dans les résultats de certaines méthodes

de collapso-thérapie et en particulier de la phrénicectomie, le rôle que semble jouer ce même facteur dans certains faits d’atélectasie pulmonaire.

Nous ne pouvons manquer de souligner que dans la pathogénie si complexe des hémoptysies, depuis longtemps BEZANÇON et ses collaborateurs, en particulier JACQUELIN, ont montré l’importance des troubles vaso-moteurs, admettant même l'existence d’hémoptysies purement vaso-motrices au cours de certains processus qui, nous l’avons vu, peuvent déterminer également des infarctus pulmonaires : l’épilepsie, 1es traumatismes cérébraux ou médullaires.

Dans un important travail récent, JACOB et BROCARD étudiant le mécanisme physiopathologique des hémoptysies tuberculeuses sont amenés par leurs constatations anatomiques à penser qu’à la base de beaucoup d’entre elles, sont 3 ordres de lésions d’ailleurs ordinairement intriquées :

— soit des lésions diffuses apoplectiformes,

— soit des multiples petits foyers disséminés dans le parenchyme pulmonaire.

— soit un œdème plus ou moins hémorragique.

La constatation qu’ils ont faite, que le phénomène essentiel est une vaso-dilatation avec hémorragie interstitielle, puis, selon les territoires, transsudation sanguine réalisant des foyers d’infarctus ou au contraire passage de la sérosité albumineuse, confirme les vues de RIcKkER et les résultats des travaux de VirraA- RET et DELARUE; il nous semble particulièrement important de le souligner, ainsi que les conclusions qu’ils

en tirent: le processus hémorragico-ædémateux pulmonaire est un phénomène très général pouvant survenir, dans les conditions les plus diverses. Il n’a aucune spécificité étiologique; il a seulement une spécificité physio-pathologique.

Peut-être certains des obstacles que nous avons rencontrés dans l’exposé clinique peuvent-ils ainsi s’expliquer : l’hémoptysie dont nous avons signalé que même associée à l’épanchement, elle ne permet pas d'affirmer l’infarctus sous-jacent peut en effet être liée à une perturbation neuro-végétative de même nature que celle qui déclanche l’infarctus mais sans que celuici soit réalisé.

L’épanchement pleural lui-même ne pourrait-il trouver une explication relativement satisfaisante au moins dans les infarctus situés profondément, si l’on admet qu’il peut être lié non aux lésions pumonaires elles-mêmes, mais à la cause qui les provoque ? Ce n’est là qu’une hypothèse et nous ne lavançons que prudemment :

Rappelons que CHARCOT insistait sur la possibilité de pleurésies par troubles nerveux, soit par irritation directe du pneumogastrique, dans les cas d’aortite, Par exemple, soit par irritation bulbaire du noyau de ce nerf.

Les lésions nerveuses qui effectivement, comme André MEYER l’a constaté, peuvent donner des épanchements hémorragiques, agissent-elles directement sur la plèvre en même temps que sur les poumons, ou les lésions pulmonaires sont-elles l'intermédiaire