VINFECTION TUBERCULEUSE CHEZ LES ENFANTS
Mais quelle que soit rorigine des lésions pulmonaires, loi^squ'on en observe chez les jeunes bébés, il est remarquable de constater qu'elles ne provoquent souvent autour d'elles que des réactions faibles ou nulles. Au voisinage immédiat des tubercules visibles, le parenchyme parait à peine enflammé, tandis que les réactions ganglionnaires sont très vives.
Malheureusement l'organisme de l'enfant vierge d'infection tuberculeuse et présentant de ce fait une grande sensibilité vis-à-vis du bacille de KocH, est, pour les mêmes raisons, sensible à d'autres éléments microbiens virulents qui suivent les mêmes voies de pénétration : d'où la fréquence des processus mixtes qui contribuent puissamment (sinon nécessairement comme le pensent quelques auteurs) à la production des pneumonies et broncho-pneumonies caséeuses.
Il est assez fréquent d'observer chez le jeune enfant, en l'absence de ces processus mixtes et en même temps que la caséification du paquet des ganglions trachéo-bronchiques, la formation de cavernes pulmonaires entourées d'une zone plus ou moins épaisse de tissu hépatisé. Ces cavernes peuvent atteindre les dimensions d'une grosse noisette. (Voir planche VII.)
D'une manière générale, les lésions tuberculeuses du premier âge, jusqu'à la quatrième année, — et il en est de même chez les sujets adultes de race noire brusquement transportés des régions de l'Afrique centrale (indemnes de tuberculose) dans nos pays d'Europe (A. Borrel), — résultent le plus souvent d'une infection massive et évoluent rarement vers la guérison. Elles se caséifient rapidement, ne se calciGent pas, et ne subissent que très rarement la transformation fibreuse. Aussi ont-elles la plus funeste tendance à se disséminer, à se généraliser. La tuberculose miliaire s'observerait, d'après Hamburger et Sluka, chez 78 p. 100 des bébés tuberculeux, tandis que 48,3 p. 100, d'après Still *, succomberaient à la méningite.
Par contre, à partir de tâge de quatre ans^ la résistance de H organisme commence à se manifester par T aptitude à former du tissu fibreux et à limiter ainsi l'expansion des tubercules. L'infection bacillaire tend alors à prendre les caractères qu'elle présente habituellement chez l'adulte.
Or. chez ce dernier, on ne trouve presque jamais de ganglions trachéo-bronchiques caséifiés : il est même très rare d'en trouver de calci» fiés (Widerhofer) 2. C'est donc que le ramollissement caséeux de ces ganglions entraîne presque constamment la mort dans le jeune âge.
Chez l'adulte, l'adénopathie médiastinale n'en est pas moins commune, mais elle ne se manifeste que par des syndromes peu bruyants et elle reste latente, même chez les phtisiques.
I. 600DHART et Still, Diseases of Children, 8e éd., Londres, igoS, p. 875. a. Gehradi's Handbuch der Kinderkmnkeilen^ vol. IIÏ, fasc. 2, 1878.
(Plancde VII).
G*e^t là une notion de toute première importance, sur laquelle nous aurons à revenir. Elle nous éclaire sur les circonstances qui produisent, chez les sujets qoi n'ont été qu'accidentellement et faiblement infectés dès leur jeune âge, une sorte d'immunité grâce à laquelle ils deviennent aptes à se défendre contre les réinfections. ,
B. — TUBERCULOSE DES MÉNINGES. (Voir ch^p. uv.)
La forme la plus commune de méningite chez Tenfant se traduit par une éruption de tubercules miliaires sur le trajet des vaisseaux sanguins, par une congestion intense de la pie-mère et de l'arachnoïde avec accumulation d*un exsudât séreux, fiche en lymphocytes, dans l'espace sousarachnoïdien. On observe cependant quelquefois des lésions localisées (( en plaques » et, plus rarement, de la pachy méningite qui résulte alors de l'extension à la dure-mère d'une tuberculose osseuse. En pareil cas il arrive que la lésion se çaséifie et se propage de JJroche en proche par les lymphatiques à la pie-mère, à l'arachnoïde et même au tissu nerveux sous-jacent.
La tuberculose de la pie-mère et de l'arachnoïde est le plus souvent d'origine hémalogène et résulte de l'arrivée d'un grand nombre de bacilles tuberculeux dans les vaisseaux pie-mériens. Le premier foyer a généralement pour point de départ une artérîole ou les capillaires qui on dépendent. Cette étape est franchie par la pénétration de leucocytes bacillifères dans les voies lymphatiques {gaines péri-vasculaires, espaces soas et sus-arachnoldiens), et leur diffusion par cette voie est démontrée par la prédominance des lésions tuberculeuses dans les divers confluents sous-arachnoïdiens ainsi que dans les sillons principaux qui en partent.
Les nodules siègent de préférence dans l'épaissenr des parois vasculaires et consistent essenliellement en un épaississement, par amas cellulaires, des parois des vaisseaux.
Dans le cerveau même, l'amas des cellules peut, au début du processus, se limiter aux gaines de la pie-mère ; plus tard il se propage aussi à la substance nerveuse du voisinage.
La tuberculose mélasta tique s'observe le plus généralement dans la région de la base du cerveau, au niveau des artères de la scissure de Sylvius,ei les lésions sont d'ordinaire bilatérales ; mais parfois un seul côté est atteint.
La tuberculose du péritoine est mre chez le jeune enfdiit jusqu'à l'âge d'un an ; elle devient plus fréquente de i à 2 ans et surtout au cours de la troisième année, tandis qu'à partir de 4 ans et au delà, on ne la rencontre plus communément. Elle affecte tantôt la forme €t9ciliqae, tantôt la forme dite en plaques (tabès mésentérique). On n'observe
PLANCHE Vni.
I. Taberculose intestinale de V enfant (primo^infectlon). (D'après une pièce an^tomique du « Bureau of Animal Industrj » de Washuiotor). Région Héo-eœeale aoee Tappmdiee,
a. Tuberculose iMestinale de raduUe, Ulcérations tuberculeuses annulaires (lésions de surinfection) de fiatestin grêle. (Pièce anatomi^pie due au Professeur GuaTis, Lille.)
3. Tuberculose du gros intestin chez l'adulte. tJlcères tuberculeux en plaques. (Pièce analeni^ue due au Piofefseur Guatis, LiUe.)
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.1. CALMETTE, La Tuberculose. PI, VI IL
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