RESPIRATOIRES

L'infection tuberculeuse primitive du poumon ou des bronches peut se réaliser soit par voie aérogène, c'est-à-dire directement par les bacilles que véhicule l'air pénétrant dans ces organes, — soit par voie sanguine. Dans ce dernier cas, — de beaucoup le plus fréquent^ — elle résulte de l'arrêt, dans les capillaires interalvéolaires ou péribronchiques, de quelque leucocyte parasité par des bacilles récemment introduits dans l'organisme ou provenant de quelque foyer d'infection latente plus ou moins ancien et qui deviei^t le point de départ de la formation d'une cellule géante.

Les dispositions de Tarbre bronchique et de la muqueuse dont il est revêtu à partir de l'épiglotte présentent des caractères tout à fait particuliers qui tendent à assurer la protection des poumons contre la pénétration, jusqu'à leurs alvéoles, des poussières minérales, végétales ou microbiennes en suspension dans l'air inspiré.

Au niveau du larynx, la muqueuse est tapissée tantôt par un épithé-

lium slratifié plat (face antérieure de Tépiglolte, cordes vocales inférieures et îlots dans les replis aryténo-épiglottiques), tantôt par un épithélium stratiGé cylindrique à cils vibratiles, traversé par de multiples conduits excréteurs de glandes à mucus du type alvéolaire ou tubuleux ramifié et enserrant, surtout au niveau des ventricules, de véritables follicules clos lymphatiques (JLonsillse basilares) desquels émergent constamment des leucocytes migrateurs. Ces follicules closcommuniquent par leur base avec les vaisseaux et lacs lymphatiques du chorion, lesquels se déversent, ou bien dans un ganglion placé entre la grande corne de l'os hyoïde et le bord supérieur du cartilage thyroïde (Treichmann), ou bien dans les ganglions situés sous le muscle sterno-mastoîdien au niveau de la bifurcation de la carotide primitive (Sappet), ou bien encore dans les ganglions situés sur les deux côtés de la partie membraneuse de la trachée (Treichmann).

L'épithélium trachéal et celui des bronches sont, eux aussi, formés de cellules cylindriques à cils vibratiles, avec des îlots de cellules plates stratifiées, livrant passage aux excrétions d'une multitude de glandes muqueuses. Le réseau lymphatique sous-jacent, très développe, rampe en deux étages, Tun superficiel» l'autre plus profond, qui confluent vers la chaîne des ganglions échelonnés de chaque côté le long de la trachée et de Tœsophage.

Quant au poumon lui-même, on sait qu'il est décomposable en une quantité de segments ou lobules, dont chacun desquels est en quelque sorte l'épanouissement d'une ramification bronchique divisée en bronchioles qui aboutissent aux alvéoles ou vésicules. « Le poumon, dit Laguesse, est un arbre creux, ramifié presque à l'infini, dont lejs nombreuses branches sont les bronches, dont les rameaux ultimes ou canaux alvéolaires s'élargissent, s'alvéolisent et changent de structure pour revêtir les caractères des surfaces respiratoires, et s'adapter à la fonction de l'hématose. »

Le nombre des alvéoles dans un poumon humain est immense^ D'après Aeby il y en aurait environ 4o4 millions, chez l'adulte, représentant une surface de 79 mètres carrés en inspiration moyenne au repos et de 129 mètres carrés en état de dilatation complète. Or, il résulte des recherches de Léon Bernard, A. Le Play et Ch. Mantoux *„ que le sixième de cette surface peut éventuellement suffire à Tentretiea de la vie.

Chaque lobule, dont le volume moyen est de i cent, cube, est séparé de ses voisins par des cloisons conjonctives renfermant des espaces lymphatiques très denses et résistants, surtout chez l'adulte et plus encore chez le vieillard. L'épithélium de la bronche qui y pénètre perd ses cils, devient cubique, puis se transforme en petites cellules

I. Journal de physiologie et de pathologie générales^ i^' janv. iQiS.

nucléées et granuleuses, plates, arrondies, allongées ou polygonales et en larges lamelles ou plaques sans noyau apparent (cellules de Koelliker) qui recouvrent surtout le bord des alvéoles au niveau de l'arête des cloisons qui lés séparent. Ces cellules, petites ou grandes, reposent sur une membrane fibrillaire extrêmement mince, renforcée par des fibres élastiques et par des fibres musculaires lisses.

Beaucoup d'alvéoles communiquent entre eux par des pores que Henlb, Hansebiann, F.-E. Schulze, plus récemment E. Laguesse et R. Marchand ^ ont mis en évidence. Ces pores, ordinairement très petits, s'élargissent dans certains états pathologiques du poumon, principalement dans l'emphysème.

Les cellules éplthéliales de la paroi alvéolaire se desquament^ incessamment, tombent dans la cavité en même temps que beaucoup de leucocytes sortis par diapédèse de l'intérieur des vaisseaux, et lorsqu'un processus inflammatoire est provoqué par quelque corps étranger irritant apporté par Tair (bacille tuberculeux par exemple), ces cellules migratrices (cellules à poussières, Siaubzellen) se trouvent en grande abondance au milieu du liquide séreux exsudé qui remplit la cavité de l'alvéole. Il arrive alors que tantôt elles sont entraînées vers les bronches, puis chassées au dehors par l'expiration et par le mouvement des cils vibratiles de l'épithélium bronchique, ou bien qu'elles rentrent dans la circulation lymphatique périalvéolaire qui les véhicule jusqu'aux ganglions les plus voisins.

C'est dans l'épaisseur niême des cloisons conjonctives qui séparent les alvéoles les uns des autres que s'étale le réseau capillaire sanguin. Celui-ci proémine dans la cavité, et il est si serré que la largeur de ses mailles atteint à peine celle d'une hématie ; de sorte que la surface de chaque alvéole est parcourue par une nappe de sang circulant, presque continue, séparée de l'air par une simple couche de cellules épithéliales extrêmement minces.

Dans la tuberculose miliaire, les lésions initiales naissent précisément dans ces vaisseaux dont le calibre ne suffit plus à laisser passer un leucocyte gorgé de bacilles et devenu incapable de se mouvoir, de s^allonger ou de s'amincir. L'embolie îrrilative qui en résulte devient alors le point de départ de la formation d'une cellule géante.

Tout autour de chaque alvéole, de chaque lobule, les fentes et le^ vaisseaux lymphatiques, très développés, drainent la lymphe et la conduisent par des troncs collecteurs, les uns superficiels sous-pleuraux, les autres profonds, péribronchiques et périvasculaires, vers les ganglions du hile du poumon.

Chez le bœuf, chaque lobule est entouré par de larges espaces lymphatiques cloisonnés, tapissés par un épithélium sinueux (Pierret,

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l'ihfectioii bacillaiae q

Renaut, Sussdoaf) et qui se gorgcQt d'exsadat séreux dans cerUioes circoostances pathologiques (péripneumonie).

Dans Tinfection tuberculeuse aérogène, les leucocytes migrateurs issus de ces espaces lymphatiques pérîalvéolaijres jouent le principal rôle. £n faisant inhaler expériqientaleaient k des souris ou à des (cobayes une petite quantité de bacilles tuberculeux provenant d'une culture finement émulsionnée» et en sacrifiant ces animaux 24 heures, 48 heures, trots jours, etc..., et jusqu'à deux semaines après Tunique séance d'inhalation, j'ai pu aisément suivre Tévolulion du processus d'inflammation intraalvéotaire. On constate ainsi que les bacilles qui ont pénétré dans un alvéole y déterminent bientàt un afflux de leucocytes à noyaux polylobés et de cellules ji poossièiies ; le tout forme bientôt, au centre de l'alvéole, un amas qui s'organise en follicule tuberculeux. Celui-ci ne tarde pas à se caséifier et sa fonte purulente provoque l'irruption de la matière caséeuse dans les alvéoles voisins. Il en résulte une infiltration plus ou moins étendue k tout un lobule, puis à plusieurs lobules et, en même temps, des leucocytes migrateurs, ayant cueilli quelques bacilles dans le produit de cette infiltration, les véhiculent à travers les espaces et les vaisseaux lymphatiques périlobulaires ou pà'ibronchiques jusqu'aux ganglions correspondants du bile du poumon qui prennent alors un développement considërable et se tuberculisent.

Vévolalion de ces lésions primitivement alvéolaires, lorsqu'on les réalise expérimentalement, est ioujoW's rapide, même chez les grands animaux. Très souvent elle reproduit le type anatomo- pathologique de la pneumonie caséeuse du jeune âge. Mais si l'infaction est peu abondante, au lieu de donner naissance aux tubercules dans l'intérieur même des alvéoles, les bacilles englobés par des leucocytes extra vases rentrent avec ceux-ci dans la circulation lymphatique, et les lésions initiales ne se constituent qu'à la périphérie du lobule, ou dans les espaces sous-pleuraux^ ou encore dans les gaugltoos péri-bronchiques.

Il peut donc arriver, et j'ai pu le constater parfois chez le cobaye, qu'une infection aérogène discrète ne provoque aucune lésion intraaloéotaire, n'entraîne même l'apparition d'aucun << chancre d'inoculation », d'aucun tubercule pulmonaire, et ne manifeste ses effets que plus ou moins tardivement, par une lésion ganglionnaire, en un lieu de l'organisme relativement éloigné du point de pénétration du bacille.

En de tels cas il est impossible d'établir une différence entre les effets d'une infection aérogène et ceux qui résultent de la pénétration directe de l'élément infectieux par d'autres voies lymphatiques.

On a voulu tirer argument, en faveur de la prédominance de l'infection aérogène, du fait que les localisations tuberculeuses se produisent le plus souvent aux sommets des poumons et plus particulièrement au sommet droit. Or ces localisations se rencontrent presque constamment

à la suite des îooculattaos intraveineuses chez les animaux. Elles résul« tent de causes purement mécaniques et principalement de la disposition spéciale des vaisseaux lymphatiques qui permettent la stagnation prolongée de la lymphe. Bacmeister ^ a fait à ce sujet des expériences très concluantes. Il a placé à demeure, autour du thorax de jeunes lapins, an niveau des premières côtes, une bague métallique. Au fur et à mesure que les animaux se développaient, sa bague déterminait un rétrécissement dn diamètre transversal du thorax et une sténose du tissu pulmonaire et delà plèvre.

^ Lorsqu'il injectait ensuite dans la veine marginale de l'oreille de ces lapins, ou dans ia veine cave supérieure, une émulsion de bacilles, on voyait régulièrement les lésions tuberculeuses se localiser d'abord dans le sillon formé par la bague et autour de celui-ci. Chez les animaux témoins, rien de semblable ne se produisait : les tubercules étaient à pen près également disséminés dans toute l'étendue des poumons.

Jamais Bacbibister ne put réussir à provoquer cette localisation en soumettant à l'inhalation de poussières liquides tuberculeuses d*autres animaux semblables, porteurs de bagues au niveau des premières côtes.

B. - INFECTION PULMONAIRE EXPÉRIMENTAIS AVEC LES BACILLES OU AVEC LES PRODUITS TUBERCULEUX DESSÉCHES

Déjà en 1869, Villshci ^ avait indiqué que les crachats tuberculeux desséchés et pulvérisés peuvent reproduire la tuberculose lorsqu'on les insuffle dans la trachée de lapins. Mais plus tard, CADÉ/iC et Malet ^ montraient que les poussières recueillies dans les salles d'hôpitaux occupées par des phtisiques, voire même les crachats ou les fragments <le poumons tuberculeux desséchés et pulvérisés, ne déterminent qu'exceptionnellement la tuberculose par inlialation. Sur 46 animaux, lapins et cobayes, auxquels ils firent respirer plusieurs litres de ces poussières durant une heure par jour pendant plusieurs semaines, deux seulement sont devenus tuberculeux.

Dans trois travaux ultérieurs (1898, 1906 et 1907)*, les mêmes savants insistent encore sur les difficultés que Ton éprouve à communiquer la tuberculose par Tinhalation des poussières de crachats desséchés. Sur 38 cobayes et 11 lapins qu'ils tentèrent d'infecter dans une cloche avec insufflateur, 5 cobayes seulement prirent la tuberculose et deux d'entre eux présentaient des lésions attestant que la contamination s'était effectuée par le tube digestif.

D'autres expériences leur prouvèrent que les crachats desséchés à la