IV. — ÉVOLUTION DU PUS

Les germes dans le foyer de suppuration

Voilà les microbes implantés dans un terrain, le tissu conjonctivo-vasculaire, qui leur est nécessairement hostile : la présence de tout corps étranger et, à plus forte raison, d'êtres vivants dans son intérieur constituant un accident et un danger pour sa vitalité.

Le conflit éclate et, par cela même que les germes envahisseurs ne sont pas aussitôt détruits, par ce fait qu'ils ne succombent pas sur-le-champ faute d'aliments, la maladie est créée. Elle sera aiguë, inflammatoire au sens le plus élevé du mot et, pour ce qui nous intéresse actuellement, suppurative, si les germes pathogènes en question sont capables de mettre en branle l'ensemble des mouvements organiques qui entraînent la pyogenèse.

Les microbes arrivés vivants, se cultivent dans le foyer accidentellement formé, et cette culture première, qui peut, qui doit même tout d'abord demeurer silencieuse, représente en vérité l'incubation de la maladie infectieuse en train de se localiser grâce à l'hyperdiapédèse et à la phagocytose.

Bientôt, on pourrait même sans exagération dire en même temps, les stades inflammatoires se déroulent ; c'est l'expérience de Cohnhein qui se renouvelle, à couvert cette fois, et souvent loin de l'air extérieur. La diapédèse se multiplie, en raison directe des menaces exercées par les cohortes parasitaires et à mesure que se répandent les substances bacté-

riennes pyogéniques, mortelles pour les éléments cellulaires du foyer. Le phagocytisme s'exerce avec la plus grande énergie : leucocytes mono ou poly-nucléaires, selon leurs préférences, se précipitent, s'efforcent d'englober les germes qui, de leur côté, luttent en se multipliant et en jetant autour d'eux les substances toxiques, pyrétogènes et pyogéniques qu'ils peuvent sécréter. Les cellules fixes du tissu conjonctif, les endothéliums des séreuses et des vaisseaux prennent part, dans une proportion variable selon la maladie, aux travaux d'englobement et de défense.

Alors, les morts se multiplient et bientôt ne se peuvent plus compter, de part et d'autre. Toutefois les pertes sont inégales : pour nombreux que soient les microbes qui succombent ou qui deviennent impuissants, digérés qu'ils sont par les microphages ou par les macrophages, que de générations nouvelles produites en quelques heures par les survivants ! Mais dans le camp adverse, les nécroses des cellules blanches et des cellules connectives, les délabrements produits par l'effondrement de la gangue interstitielle, les obstructions thrombosiques des petits vaisseaux capillaires bientôt eux-mêmes mortifiés,, tout ce ramollissement aigu, liquéfiant, colliquatif selon l'expression imagée d'Hallopeau ('), tous ces désastres constituent des pertes momentanément irréparables; c'est la défaite du tissu conjonctivo-vasculaire.

Ce n'est cependant pas celle de l'organisme ; car ces destructions cellulaires servent à sauver l'ensemble de l'individu. Les sacrifices faits assureront plus ou moins vite la circonscription des lésions ; le phlegmon se collectera, s'ab-

(!) Hallopea.it. — Traité élémentaire de Pathologie générale. 1890.

cédera; bref, en se limitant, il permettra à la région malade d'éliminer la cause morbigène.

La suppuration en sera le moyen et les nouvelles réserves de leucocytes bien armés pour la lutte dirigeront vers l'extérieur, ou du moins tendront à évacuer au dehors, pêlemêle, les parasites vainqueurs (ou plutôt partiellement vaincus, puisqu'ils n'ont pu envahir la totalité de l'organisme) et les éléments détruits, c'est-à-dire le pus.

Dans la question de la suppuration, les qualités virulentes des microbes pyogènes, leur pouvoir prolifique ont en réalité une bien autre importance que leur nombre. Sans doute, au début, lors de l'invasion d'un territoire jusqu'alors intact, le petit nombre des germes introduits est une chance d'insuccès pour leur culture, la phagocytose ayant beau jeu contre quelques rares parasites. Cependant qu'on se rappelle l'infection possible expérimentale, par un seul bacille du charbon inoculé à un animal (pigeon) non réfractaire ; on comprendra qu'un streptocoque pyogène bien virulent puisse, presqu'à lui seul, donner naissance à un abcès phlegmoneux : les microbes y pulluleront parfois tellement que leur action mécanique, massive, pourra entrer en ligne de compte dans les destructions formidables subies par les travées fibreuses, les aponévroses et les cloisons inter-musculaires (Cornil).

D'autre part, les élaborations chimiques qui se font au cours du travail suppuratif, dans l'intérieur du foyer, peuvent parfaitement détruire un grand nombre des microbes pathogènes. Une série d'auto-intoxications réagissent sur les germes pyogènes et doivent parvenir, soit à arrêter leurs végétations, soit à atténuer leur virulence, bref à amoindrir d'une façon quelconque leur vitalité. Il faut bien qu'il en soit

ainsi pour que, ce qui se produit dans le plus grand nombre des cas, la collection purulente, à un moment donné, cesse de s'accroître, se circonscrive, tende même à rétrocéder.

Il arrive aussi que les phlegmons les plus pyogéniques qui se puissent imaginer s'éteignent sur place, se jugeant par une minime collection purulente. Parfois même ils guérissent spontanément, sans évacuation d'aucune sorte.

Le degré de virulence des microbes a une importance décisive au point de vue de la durée et de l'étendue de la pyogenèse. C'est parce que les germes attaquent le tissu envahi au moyen de leurs produits de sécrétion, diastases ou ptomaïnes, que la mort des éléments se produit. Ces sécrétions bactériennes pyogéniques frappent les éléments cellulaires à la façon de certaines substances chimiques connues (huile de croton, iode, essence de térébenthine, etc.,) également pyogènes. La preuve que l'action des microbes pyogènes est bien plus chimique que traurnatique nous est donnée par la possibilité de créer expérimentalement des foyers de suppuration en injectant des cultures stérilisées de microbes pyogènes connus. Le staphylocoque doré, entre les mains de Grawitz, de de Bary, de Scheurlen, traité de la sorte, a donné du pus aseptique, résorbable comme l'a montré Karlinsky, et non pyogène.

On sait comment Leber et de Christmas (*) ont pu isoler des cultures du staphylocoque doré deux substances phlogogènes, mortelles pour les éléments cellulaires ; l'une est une diastase (de Christmas), l'autre une ptomaïne cristallisable (Leber). Le staphylocoque pyogène doré, à lui seul, sécrète

(') J. de Christmas-Dirkinck-Holmfold. Roch. — Recherches sur la suppuration, 1888.

donc au moins deux poisons mortels pour les cellules et pour les leucocytes en particulier (!).

On sait que Grawitz et Behring expérimentant sur la cadavérine, poison extrait des tissus mortifiés, ont démontré son action pyogène sur les tissus vivants.

C'est donc bien par leurs poisons, par les toxines, que les microbes pathogènes appellent la suppuration. Pour cela, ils tuent des cellules ; ils en meurent souvent eux-mêmes et ces cadavres d'éléments cellulaires et mycosiques coopéreront assurément au travail intime qui va en résulter.

Cette attaque violente des microbes causera leur perte; car la réaction inflammatoire est vivement sollicitée, et la réaction, c'est l'hyperdiapédèse qui vient exercer toutes ses forces défensives, en particulier la phagocytose. Isolés bientôt du reste des tissus, les microbes tâchent encore de forcer les barrières : ils lancent autour d'eux, par les voies lymphatiques adjacentes, des substances pyrétogènes multiples et entretiennent la douleur, en excitant les centres nerveux; en un mot, ils essayent de vaincre l'organisme à l'aide de leurs colonies et de leurs poisons.

Le phlegmon s'étend; mais d'ordinaire, il se circonscrit et l'infection demeure localisée. Ainsi, l'organisme sera sauvé, au prix de nombreux sacrifices.

Tel est l'ensemble du processus, considéré au point de vue de la pyogénie. Rarement aussi complet dans ses détails, on le conçoit du reste, il demeure exact dans ses grandes lignes. Toutefois, la question des sécrétions bactériennes est plus étendue encore, comme nous le verrons. En étudiant les destinées du pus, certains auteurs sont arrivés à conclure que

(*) Bouchard. — Microbes pathogènes, p. 174, 1892.

les cultures despyogènes sécrètent des substances vaccinantes qui arrêtent le processus par la création d'un état bactéricide temporaire, capable d'empêcher le développement ultérieur de nouvelles cultures (*).

Donc, quantité des germes compris dans la colonie infectante, qualités virulentes et sécrétions toxiques des microbes pyogènes, atténuation plus ou moins tardive de leur puissance destructive, voilà autant de chapitres que nous ne pouvons qu'indiquer et dans lesquels l'action des phagocytes (2) et, d'une manière générale, des cellules blanches est mise en relief. Leur rôle deviendra, suivant les circonstances, prédominant ou secondaire.

Dans le pus d'un abcès, qui commence ou qui finit, tous les microbes ne sont pas englobés par les cellules purulentes, tant s'en faut. Qu'ils aient passé par cette matière protoplasmique qui a une prise plus ou moins grande sur leur propre

(') Bouchard. — « Essai d'une théorie de l'infection ». Loc. cit. p. 174. Le staphylocoque doré échapperait habituellement à la règle.

(2) On ne peut nier que les leucocytes, néo-formés pour le plus grand nombre, apportent dans l'intérieur du foyer de suppuration de multiples matériaux organiques ; ils peuvent ainsi servir d'aliments utiles aux générations naissantes des microbes pyogènes qui, les tuant, s'en nourrissent. Inversement, l'englobement des germes par le leucocyte qui survit ne cause pas toujours, tant s'en faut, la mort du microbe ingéré (Metchnikoff). Une véritable symbiose parasitaire peut en résulter, pour un temps quelconque, et être utilisée par le microbe à son profit. Il est possible qu'il puisse s'en servir non seulement pour les exodes loin du foyer primitif, en vue d'infections secondaires, mais même pour sa vie propre, ses multiplications (gonocoque dans les cellules uréthrales), la conservation (Physalix), peut-être même l'exaltation de sa virulence (rétention de produits bactériens dans le foyer, expliquant les recrudescences de poussées phlegmoneuses).

La biologie du bacille tuberculeux, pyogène à ses jours, celle du streptocoque pyogène doré justifient ces remarques. Les bubons suppurés, secondaires aux angines érythémateuses causées par les streptocoques ou les pneumocoques, en démontrent, il me semble, le bien fondé.

Ce qui n'empêche que l'inverse ne soit habituellement la règle et que la destruction des microbes par les phagocytes ne représente une des plus remarquables conceptions de la pathologie moderne, poursuivie avec un talent et une conviction qu'on ne saurait trop admirer par Metchnikoff et ses élèves.

matière, qu'ils y aient séjourné un certain temps, qu'ils l'aient quittée, vainqueurs ou vaincus, c'est ce que l'examen histologique d'une goutte de pus ne saurait révéler d'ordinaire.

On sait, ou l'on croit savoir que plus l'abcès collecté dure et moins il sera riche en germes pathogènes au moment de l'incision ; cependant les bactéries sont, peut-être très nombreuses encore dans le liquide purulent, mais moins bien colorables par nos réactifs histo-chimiques actuels. Les microbes y présentent d'ailleurs parfois des formes très nettes d'involution (abcès à pneumocoques ou à b. coli comm.) ; chose certaine, ils s'y sont d'ordinaire atténués par une sorte d'auto-intoxication vaccinante, laquelle est de règle dans tout foyer microbien circonscrit par la phagocytose

Les leucocytes ont donc, malgré tout, accompli leur œuvre principale qui était d'affaiblir, d'enrayer la poussée parasitaire aiguë. Ils ont bien mérité de l'organisme; car cet effort curateur a nécessité d'innombrables victimes. Leurs cadavres mêmes vont encore servir à la guérison, en aidant à la progression du pus, par conséquent à l'élimination de substances toxiques résiduales, sûrement nocives.

Destruction des tissus

La destruction des tissus envahis par la suppuration (2) se fait par une série de procédés mécaniques et chimiques habituellement associés, assez distincts.

(1) Dans certaines collections de nature infectieuse, toute trace de microbe peut avoir disparu ; l'abcès est devenu stérile, il est aseptique et non inoculable ; procédé de guérison spontanée assez rare, à la vérité, et ressortissant d'ordinaire à la tuberculose.

(2) Straus. — « Rôle des microorganismes dans la production de la suppuration ». Bull . Soc. de Biologie, 1883.

La suppuration emploie, pour détruire les tissus, un quadruple procédé qui se décompose ainsi :

i° Action mécanique des microbes. Les germes pathogènes, mis en culture et proliférant dans un espace circonscrit, s'accumulent, se tassent et écrasent mécaniquement, qu'ils soient ou non englobés par elles, un certain nombre d'unités cellulaires. La quantité de microbes réunis sur un point, leurs masses proliférées, ont une action plus ou moins importante dans le morcellement des tissus. Nous verrons plus tard combien dans les inflammations caséeuses causées par la tuberculose, cette action massive des bactéries peut devenir extraordinairement puissante.

Il semble cependant que dans le plus grand nombre des inflammations suppuratives, l'action traumatique des microorganismes accumulés dans le foyer doive être, sinon négligeable, du moins singulièrement inférieure à leurs procédés biologiques, à leurs sécrétions chimiques.

2° Ferments diastasiques sécrétés par les microbes. La caractéristique chimique des destructions purulentes est double : En premier lieu, il s'agit d'une véritable digestion des tissus, digestion qui s'effectue sous l'influence de ferments albumineux toxiques. Ces toxalbumines jouant le rôle de diastases, absolument comparables, sinon identiques, aux ferments diastasiques que les cellules glandulaires sécrètent, (diastase salivaire, pepsine, ferment pancréatique), attaquent les éléments cellulaires contenus dans le foyer de suppuration, éléments déjà morts ou encore vivants ; en les digérant, elles les liquéfient.

Il est bon de remarquer qu'il ne s'agit pas là d'une simple spéculation philosophique : si les microbes produisent des ferments, les éléments cellulaires, on le sait, agissent de

même dans l'organisme sain. On constate, par exemple, à l'état normal, dans le suc intestinal la présence de Yinvertine, et cette diastase est également sécrétée par la culture pure de la levure de bière (').

En second lieu, les matières albuminoïdes contenues dans les foyers de suppuration subissent manifestement des modifications chimiques profondes : la présence de peptones dans le pus est d'une notion courante (2) ; d'où la conclusion acceptable que les microbes ou les substances pyogènes digèrent les tissus envahis par la suppuration . Ainsi donc, à côté des morts cellulaires, s'ajoute une transformation radicale dans la composition chimique du squelette conjonctivo-vasculaire (voire même osseux), de la région. On comprend, sans plus ample démonstration, et les effondrements prodigieusement rapides des tissus, et ce qu'on a appelé, à juste titre, la fonte purulente des parties (3).

(!) Vinvertine sécrétée peut-être par les cellules glandulaires de l'intestin, ainsi que celle produite par la levure de bière, ont la propriété d'hydrater la saccharose en l'intervertissant (au point de vue de l'action de la saccharose sur la lumière polarisée) c'est-àdire en la dédoublant en lévulose et en glucose (ou dextrose). Sans ce travail de dédoublement chimique, la saccharose, qui n'est pas une substance directement assimilable par les tissus vivants, passerait à travers l'organisme à la façon d'un corps étranger.

(2) Les globules blancs du sang contiennent normalement des peptones, ainsi que des diastases. Rosbach y a constaté la présence d'un ferment amylitique. Leber a vu le pus aseptique d'un hypopyon digérer la fibrine et liquéfier la gélatine.

(3) Les travaux microbiques modernes poursuivent de plus en plus la question de la toxicogénie des germes pathogènes. On sait que Brieger et Frœnkel ont extrait du bacille diphthéritique une albumine toxique, une toxalbumine, à l'aide de laquelle ils ont pu obtenir, par injections sous-cutanées pratiquées sur les animaux, différentes lésions, variant depuis la formation de fausses-membranes, jusqu'à la nécrose et la suppuration. On connaît aussi les remarquables expériences poursuivies par Roux et Yersin sur le même ferment albumineux toxique.

Arloing a retiré des microbes de la èpéripneumonie èpi^ootique une albumotoxine, véritable diastase phlogogène. Nous avons vu de Chiistmas obtenir avec le stapvlocoque pyogène doré la suppuration sans microbes, à l'aide de la diastase qu'il en isole. De Hugonenq et Eraud parviennent au même résultat avec l'extrait de la culture du gonocoque de Neisser ; seulement, il leur faut attaquer directement le testicule ; ils créent de la . sorte une orchite diffuse suppurative.

Les diastases du pus détruisent donc les tissus. Outre la peptonisation d'une certaine quantité du tissu conjonctivovasculaire, il se peut que les zymases du pus agissent encore soit en hydratant, soît en dédoublant, soit en frappant de mort certaines substances qui entrent dans la composition chimique des éléments et de leurs produits interstitiels. Il est difficile, à l'heure actuelle, de savoir à quoi s'en tenir sur ces réactions chimiques intimes (1). Ce que l'on voit, cependant, c'est que les toxalbumines ou ferments diastasiques du pus agissent dans un milieu à peu près régulièrement ou, pour mieux dire, le plus souvent alcalin. Il paraît donc logique d'en conclure que ce n'est pas par un procédé analogue à celui de la pepsine stomacale, mais plutôt par une action comparable à celle de la pancréatine, (agissant, elle aussi, dans un milieu alcalin) que les destructions digestives moléculaires s'effectuent dans le foyer purulent (2).

3° Leucomaïnes du pus. Parmi les leucomaïnes reconnues dans le pus par les analyses chimiques, il en est de plus toxiques les unes que les autres (3). C'est ainsi que la choline et la névrine, qui peuvent se produire dans le foyer aux dépens de la lécithine, sont excessivement toxiques et doivent contribuer insitu, aux destructions nécrosiques élémentaires.

4° Ptomaïnes du pus. Mais ce sont surtout les alcaloïdes

(!) Gamaleia. — Les poisons bactériens. Paris, 1892.

(2) La pauvreté du pus en fibrine est un fait connu, fondamental. L'action des diastases du pus explique peut-être, par une digestion rapide de la fibrine épanchée au début des lésions, ce caractère remarquable, presque pathognomonique de la suppuration.

(3) On sait que le Professeur Gautier désigne sous le nom de leucomaïnes une série de corps azotés, produits basiques du dédoublement des matières albuminoïdes (A£ù/cw;j.a blanc d'oeuf, albumen) vivantes ; ces bases sont formées sans cesse par les cellules vivantes et sont éliminées hors de l'organisme; sinon, elles deviennent pathogènes. M. Gautier a divisé en plusieurs groupes {Cours de Chimie, T. III, p. 229, 1892) ces substances à fonction alcaline. (1. xanthiques ; 1. créatiniques ; 1. dérivées de l'ammoniaque).

toxiques du pus, les ptoniaïnes, selon la dénomination du professeur Selmi élargie par le professeur A. Gautier ('), qui semblent devoir jouer un rôle capital non seulement dans la désorganisation nécrosique des tissus envahis par la suppuration, mais encore et surtout dans les phénomènes généraux graves, essentiellement toxiques, qui accompagnent révolution d'une maladie suppurative. Sans parler des bases pigmentaires produites parla culture de certains microbes pyogènes, (pyocyanine et pyoxanthose sécrétées par le bacille pyocyanique, etc.), il est certain que quelques cultures microbiennes fournissent des ptomaïnes hypertoxiques : la ptomaïne isolée parBrieger du staphyloc. pyog. doré ; la cadavérine reconnue par le même chimiste dans les cultures pures du vibrio proteus, (bacterium coli ?) du choléra nostras ; le fait qu'on a isolé la spermine dans les cultures du bacille tuberculeux de Koch, sont autant de preuves plus ou moins directes. Elles s'accumuleront dorénavant, à mesure que les recherches avanceront et que la technique chimique sera plus sûre

Cela n'est pas tout : les éléments et les tissus qui meurent dans le foyer purulent, les tissus et les éléments voisins du

(!) Selmi a décrit sous le nom de ptoniaïnes (~xoj;j.a, cadavre) des alcaloïdes retirés du cadavre. M. Gautier découvrit en 1872 ces alcaloïdes, puis Selmi, G. Pouchet et surtout Brieger poussèrent loin cette étude. On désigne aujourd'hui, avec le Prof. Gautier, sous ce nom de ptomaïnes, les alcaloïdes résultant soit d'une fermentation anaerobie microbienne, soit d'claborations intimes des tissus des grands animaux s'effectuant à l'abri de l'air ou avec une trop minime quantité d'oxygène.

Le principe démontré par A. Gautier est le suivant : la production de bases azotées vénéneuses accompagne nécessairement toute fermentation anaerobie des matières albuminoïdes.

On divise, actuellement, les Ptomaïnes, en deux groupes principaux, suivant que leur radical appartient à la série grasse ou à la série aromatique. Ces corps peuvent, d'ailleurs, contenir ou non de l'oxygène dans leur constitution, a. Gauthier. — Chimie, T. III, p. 261 et suivantes.

(2) Gamaleia. — Les poisons bactériens, 1892, p. 59, « Examen critique de la technique employée par Brieger »,

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foyer qui souffrent et réagissent plus ou moins bien contre les lésions menaçantes, toutes ces substances organiques en voie de destruction jettent indubitablement dans le foyer, et en dehors de lui, des substances toxiques. Parmi elles, certaines ptomaïnes doivent se former. Il y a bien, dans ces points, une fermentation, sinon anaerobie, du moins mal oxygénée des matières albuminoïdes. On y découvre des milliers de cadavres de cellules, on y soupçonne des innombrables quantités de microbes détruits, inaccessibles souvent à nos matières colorantes : tous ces matériaux préparent et développent des alcaloïdes toxiques.

Il semble logique d'admettre que ces poisons fermentatifs (') agissent localement sur les tissus qu'ils doivent traverser avant d'aller intoxiquer l'organisme qui les rejettera hors de lui, selon ses moyens et sa force de résistance.

Modes de progression ; collection du pus

Voilà la collection purulente formée ; l'effondrement des tissus commence nécessairement par le centre du foyer infectieux, le point en somme le premier touché. Qu'il s'agisse d'un abcès microscopique ou d'un vaste épanchement purulent, l'évolution pyogénique est la même ; avec cette différence toutefois que, dans l'abcès, les lésions ne tardent pas à être ou à paraître moins bien systématisées. Le chirurgien

(') Les substances mortifiées, conservées au milieu des tissus vivants doivent produire des ptomaïnes. On sait le nombre et la variété des alcaloïdes cadavériques : pour ne citer que les plus importantes, la neuridine. la cadavérine, la putrescine, la mydaléine, la mydaioxine, la mydine, ont été, pour un certain nombre d'entre elles au moins, retrouvées dans les produits de culture de divers germes pathogènes.

Ainsi, le bacille du choléra et le bactérium coli ont fourni la cadavérine^ en même temps d'ailleurs que la mèthvlguanidine, alcaloïde très toxique. On a trouvé, dans le choléra en culture pure, la putrescine. etc.

cherche toujours à reconnaître, autant que possible, le point de départ, le centre des lésions suppuratives, certain d'y rencontrer plus sûrement le foyer collecté.

L'abcès formé, que devient le foyer pyogène ? tantôt la collection purulente, toujours virulente, s'accroît d'heure en heure par l'apport successif de nouvelles quantités de germes pyogènes, de leucocytes et par la formation de nouveaux foyers nécrosiques ; tantôt la lésion se circonscrit, s'enkyste, et tend à se faire jour au dehors, à déterger la région qui lui a donné naissance.

Dans le premier cas, la maladie infectieuse progresse encore et s'étend, fuse à travers les tissus voisins, grâce à des colonies neuves centrifuges, qui se forment sans cesse autour du foyer d'origine. Ainsi se produisent des cultures secondes par contiguïté des foyers successifs. Parfois aussi, comme cela a lieu dans un grand nombre de lymphangites ou de périphlébites suppurées, ascendantes le long des membres inférieurs, il s'agit de véritables embolies microbiennes progressant à travers les vaisseaux lymphatiques. Les foyers suppuratifss'échelonnent de place en place jusqu'à la racine du membre. Souvent enfin, le pus s'infiltre le long de régions lâches, dans le tissu cellulo-adipeux et l'abcès plegmoneux est alors, sinon diffus, du moins plus ou moins largement diffusant.

Lorsqu'au contraire les lésions, quelque volumineuses soient-elles, se circonscrivent, quand l'abcès se collecte franchement, même s'il augmente de volume, (l'intervention chirurgicale tardant pour une cause quelconque), la collection purulente ne progresse plus : elle tend seulement à s'éliminer.

Collecté, le pus, s'enkyste ; c'est-à-dire qu'il laisse à l'organisme le temps d'édifier autour de sa masse des travaux de

protection. La membrane pyogénique des auteurs est la manifestation patente de ces élaborations protectrices.

Rôle et attributions de la membrane pvogénique. — Lorsqu'une membrane pyogénique se forme autour d'un abcès, on peut affirmer que la période des réparations a commencé et que l'organisme tend à reprendre le dessus : les virulences microbiennes sont, non pas vaincues, car le malade peut encore succomber aux suites de l'affection pyogénique, du moins atténuées, incapables de parfaire ce qui était leur but, l'invasion de la totalité de l'organisme. Les poisons du pus tueront peut-être, par une complication quelconque ; les microbes pyogènes demeureront emprisonnés dans la poche et ne forceront plus, sauf dans des circonstances exceptionnelles, les barrières conjonctives de plus en plus solides qui les entourent et se tassent concentriquement à l'abcès.

La membrane pyogénique, bien décrite par les auteurs anciens, est constituée parla zone la plus périphérique delà culture pyogénique ; autour d'elle, le tissu conjonctivovasculaire, enflammé vivement, non détruit, végète et organise un tissu de granulation.

Nous avons donné précédemment la structure de ce tissu de granulation. Véritable tissu de cicatrisation réparatrice, dans lequel les éléments conjonctifs jeunes, mucigènes, aidés des cellules blanches, se livrent à un travail hyperplasique excessif, la membrane pyogénique déverse sans cesse dans l'intérieur de l'abcès des quantités de globules blancs. Elle en absorbe d'ailleurs un grand nombre aussi qu'elle cueille moribonds ou morts ; elle résorbe les poisons ainsi que les substances chimiques les plus diverses contenus dans le liquide purulent. Bref, elle remplit les fonctions d'une mem-

brane séreuse accidentelle, incessamment condamnée à des échanges endosmotiques, exosmotiques et diapédétiques, qui rendent souvent insuffisants tous les efforts curateurs tentés par l'organisme. D'ordinaire, comme on sait, la chirurgie vient aider la nature et, en donnant issue à la collection purulente, ouvre largement la porte aux processus réparateurs, aux restaurations cicatricielles définitives.

Elimination du pus

Ce n'est pas à dire pour cela que tout abcès ne puisse s'évacuer autrement qu'à l'aide d'une intervention armée. Nombre de foyers suppuratifs ne donnent pas à l'art chirurgical l'occasion de pratiquer ses larges incisions libératrices. Le pus s'élimine souvent de lui-même, soit parce que la collection purulente, trop profondément cachée, était demeurée lalente, soit parce que le patient s'était refusé à toute opération.

Progrès de la thérapeutique chirurgicale. — On peut avouer qu'une foule des suppurations profondes soignées dans les services hospitaliers de médecine, étaient, naguère encore, trop longtemps abandonnées à leurs propres forces et trop tardivement opérées.

Je ne parle pas, bien entendu, des collections purulentes pelviennes d'origine génitale, qui, par une aberration presque inexplicable, ressortissaient, il y a peu d'années encore, uniquement du domaine médical. Pelvi-péritonites, abcès péri-utérins, ovarites suppurées, pyo-salpingites ignorées, que citer de ce long martyrologe des infirmes du ventre ? Tout venait échouer en médecine, chez des praticiens habituellement hostiles à une intervention chirurgicale. L'asepsie d'ailleurs naissait à peine et l'ouverture de l'abdomen était, trop souvent, une condamnation à mort presqu'assurée.

Mais que dire des phlegmons péri-néphrétiques, dont les médecins le plus instruits, souvent même les plus audacieux, s'ingéniaient à suivre les lents progrès vers les téguments de la région lombaire ? A peine osait-on, à la fin, pratiquer quelque prudente ponction avec l'aspirateur de Potain ou de Dieulafo)T, au bout de la cinquième ou sixième semaine, alors que l'œdème des téguments et la saillie rénitente de l'abcès venaient, pour ainsi dire, forcer la main. Trop heureux encore, quand nous parvenions ainsi à retirer quelques cuillerées de pus.

Et les abcès de la fosse iliaque ? les pérityphlites suppurées ? les abcès du foie ? La prévoyante Nature en évacuait, quelquefois à temps, le contenu dans les cavités voisines (intestin, plèvre, bronches).

Il est toujours trop facile de faire le procès aux errements du passé, surtout en face des merveilleux progrès de la thérapeutique chirurgicale moderne. Cependant le présent, pour quelques questions, encore aujourd'hui pendantes, rappelle singulièrement ce passé si peu éloigné de nous. Ce n'est pas ici le lieu de discuter le traitement des pleurésies purulentes dont nous aurons à étudier prochainement les lésions.

Contentons-nous de comparer en bloc les résultats de jadis aux bienfaits de l'heure actuelle et affirmons, sans crainte, que le traitement des collections purulentes, même médicales, a singulièrement bénéficié des progrès dus aux connaissances de la microbie et au perfectionnement de l'asepsie chirurgicale.

Ceci dit, rappelons en quelques mots les modes d'élimination du pus.

Evacuation spontanée du pus. Son mécanisme. Règle générale, toute collection purulente, quel qu'en soit le siège, pré-

sente une tendance manifeste à gagner la surface du corps, à se faire jour spontanément à l'extérieur, suivant une expression consacrée.

Lorsque la collection avoisine une des cavités muqueuses qui sillonnent l'intérieur du corps, elle progresse souvent vers cette cavité et s'y rompt fréquemment (voies respiratoires, cavités digestives, voies génito-urinaires).

Dans certaines circonstances, l'élimination du pus peut s'effectuer simultanément, ou d'une manière successive, à l'intérieur ainsi qu'à l'extérieur du corps.

Quelles sont les raisons déterminantes appréciables de cette évolution des abcès vers la surface externe ou interne du corps ? Remarquons, tout d'abord, que de ces deux voies d'évacuation, la plus privilégiée est sans contredit la peau.

Nous chercherons tout à l'heure les raisons de cette prédilection des collections purulentes pour les téguments. Mais que de chemins prolongés, que d'obstacles à surmonter pour une foule d'abcès développés loin du tissu cellulaire souscutané !

Que Ton songe, par exemple, à l'ostéomyélite juxta-épiphysaire infectieuse suppurée, à l'abcès dysentérique du foie, au phlegmon périnéphrétique. Qu'on se rappelle les voies que le pus doit se frayer, à travers combien de membranes et combien de tissus différents, avant d'atteindre l'hypoderme.

Pour expliquer la marche si constante des collections purulentes vers la surface du corps, bien des raisons ont été fournies ; bien d'autres encore pourraient être invoquées. Cherchons les plus intéressantes, sinon les plus décisives. Les téguments, lâches et souples, offrent, en dépit de leur élasticité (variable selon les régions), un point de moindre

résistance à la poussée constamment exercée et par la masse du pus comprimée partout ailleurs, et par la masse des viscères. L'inégale résistance des tissus sous-jacents ou adjacents doit également entrer en ligne de compte. Les lames aponévrotiques, par exemple, si tendues soient-elles à l'état normal, résistent moins à la pression du pus que le tissu osseux.

En outre, les destructions chimiques effectuées par les poisons du pus obéissent à la même loi et semblent porter de préférence leur action sur les points les plus faibles. Les aponévroses donc, et les muscles, ainsi que les membranes séreuses ou muqueuses se laisseront d'autant plus facilement corroder, ulcérer, que la collection purulente sera plus aiguë, autrement dit plus virulente.

Dans certaines régions, les dispositions anatomiques des parties, la structure des tissus expliquent aisément la progression du pus vers la surface. C'est ce qu'on peut appeler les points faibles de l'organisme. On sait, par exemple, que dans les abcès de la cornée, la disposition des lamelles conjonctives force, pour ainsi dire, les cellules blanches à gagner la surface de l'organe (1J.

Les collections purulentes de la fosse iliaque interne s'accumulent, en vertu des lois de la déclivité, au-dessus ou audessous de l'arcade fémorale qu'elles forcent aisément. La méningite suppurée englobe de ses collections pyogéniques les nerfs de la queue de cheval. La pleurésie purulente est aussi commune aux régions déclives qu'elle est rare, même cloisonnée, dans les régions antéro-supérieures de la cavité thoracique. Le pus du panaris profond fuse dans les gaines tendineuses des doigts, etc.

(4) Ranvier. — Leçons sur la cornée, p. 229.

Il est digne de remarque que les viscères, lorsqu'ils sont envahis par la suppuration, repoussent également à la périphérie, vers celle de leurs faces la plus rapprochée de la surface du corps, les collections purulentes développées dans leur parenchyme : Le foie, le rein, la rate, l'encéphale luimême, malgré son enveloppe osseuse immuable, obéissent presque inévitablement à cette progression qui n'a, d'ailleurs, rien de spécifique. Les tumeurs, les parasites (échinocoques ou autres), en un mot les corps étrangers vivants ou inanimés évoluant dans l'intimité d'un parenchyme, offrent une même tendance identique à suivre la même voie.

Les mouvements auxquels, à l'état normal ou pathologique, l'organe est condamné pendant la gymnastique générale du corps, d'autres raisons encore, tout accidentelles (origine embolique d'un certain nombre de ces lésions pyogéniques, fixées par conséquent non loin de la périphérie de l'organe, etc.) peuvent sans doute aussi expliquer, pour une part, ce curieux phénomène, si fréquent qu'il peut être considéré comme à peu près inévitable.

La conséquence pratique qui en découle, en clinique, est bien connue : il faut toujours rechercher à la périphérie de l'organe suspect les signes de la lésion soupçonnée. Pour ce qui est des collections purulentes, lorsque l'abcès gagne la surface d'un viscère, et qu'il atteint les parois fibro-musculocutanées qui le protègent, la traversée du pus parmi ces membranes n'est plus, d'ordinaire, qu'une minine affaire de temps. Des adhérences s'établissent, en vertu de l'extension de la zone inflammatoire défensive, qui sans cesse recule, se reformant sans cesse autour des empiétements de l'ennemi microbien.

Puis les aponévroses, les couches musculaires et enfin le

tissu cellulo-adipeux sous-cutané, l'hypoderme, sont détruits, digérés par les poisons du pus, et la peau bientôt se prend à son tour. Pour comprendre cette progression d'une lésion pyogénique à travers les couches successives des tissus superposés, (si dissemblables quant à leur structure, si différents quant à leur résistance mécanique), il faut, de toute nécessité, faire intervenir non seulement les microbes pathogènes, mais aussi, et surtout, leurs ferments digestifs, leurs diastases, et leurs poisons nécrosants, leurs ptomaïnes. La peau, malgré sa laxité et sa souplesse, va adhérer au niveau de la partie la plus saillante de la collection qui progresse. Une fois là, les éléments du pus, (microbes d'ailleurs aussi bien que leucocytes), ont vite fait d'infiltrer les mailles du derme, de résorber la graisse des cellules adipeuses. Souventes fois, les lacs lymphatiques, si riches à la face profonde du derme, et leurs canalisations vasculaires, tous ces réseaux blancs innombrables accumulés dans le derme et au-dessous de l'épiderme, servent à la diffusion des causes destructives.

L'invasion se fait de la profondeur vers la surface. Dans cette exode, tout sert, ou du moins peut servir de guide : canaux sudoripares, glandes sébacées, gaines pilifères, houppes vasculaires des papilles, espaces conjonctivo-lymphatiques péri-nerveux, et même les lésions cutanées, déjà cicatrisées peut-être, qui lurent la portée d'entrée des germes pyogènes, tout s'enflamme, tout se détruit.

C'est ainsi que l'abcès devient sous-épidermique. Alors, qu'il y ait ou non cette disposition dite en bouton de chemise, sur laquelle les chirurgiens insistent avec raison, le pus décolle Tépiderme, y produit des pustules plus ou moins volumineuses et la rupture a lieu. Elle laisse à nu une ulcération

du derme, parfois entourée d'une plaque de sphacèle cutané aisément explicable par le large décollement des téguments infiltrés de pus et demeurés trop longtemps privés de sang oxygéné.

V abcès après son ouverture. L'abcès est ouvert spontanément ou, plus souvent, grâce à l'incision libératrice. L'écoulement du pus s'établit, et produit chaque jour une quantité de liquide variable suivant telles ou telles circonstances, mais dont le maximum peut, dans les 24 heures, atteindre des chiffres presque invraisemblables, si l'on tient compte de la richesse constante du pus en cellules blanches. On voit, par exemple, des collections purulentes du sein (abcès aréolaires multiples), de la plèvre (pleurésies purulentes de la grande cavité;, des membres ou du tronc (abcès phlegmoneux) donner issue, au moment de l'ouverture, à 500 gr., un litre de pus, et davantage. Puis, cette quantité peut être encore régulièrement sécrétée, chaque jour, si l'on n'intervient pas pour modifier l'intérieur de la poche purulente.

Or, la numération des leucocytes faite pour un liquide purulent peut donner 125,000 globules blancs par millimètre cube. On voit, par un simple calcul, les milliards d'éléments rejetés, en un jour, hors de l'organisme et à son détriment.

On comprend aussi quelle quantité innombrable déjeunes cellules blanches ont dû être créées, incessamment, par ce même organisme épuisé.

La membrane pyogénique représente une véritable membrane séreuse irritée ; elle ne diffère en rien, par exemple, du péritoine enflammé, après exposition à l'air ou aux infections microbiennes. Elle s'entraîne à une diapédèse excessive

qui lutte à la fois contre d'anciens ennemis, (les micro-organismes, causes de la maladie) et contre de nouvelles sources de dangers, résultant de l'exposition du pus et de la poche à l'air extérieur (putréfactions saprogéniques du pus, réinfections secondaires).

C'est qu'en effet, s'il n'est pas détergé avec soin, le foyer purulent se putréfie aisément. De nouveaux germes, ceux logés à la surface de la peau et ceux qui flottaient dans l'air, sans compter ceux que, des mains, des instruments, ou des objets de pansement malpropres ont pu introduire, arrivent et vont se cultiver dans la poche pyogénique. Là, ils exalteront peut-être aussi la virulence des premières cultures ; en tout cas, ils saui ont raviver les causes des désordres organiques et multiplieront, sans contredit, les chances mauvaises (septicémies secondaires).

Lenteurs de la cicatrisation. De son côté cependant, et malgré tout, l'organisme travaille encore ; il élimine, grâce à ses flots de pus, des flots de germes pathogènes et des amas de détritus élémentaires nécrosés. En outre, l'affaissement des parois produit par l'évacuation de la collection purulente permet à certaines parties de la surface intérieure de l'abcès de se rapprocher. Le tissu embryonnaire tapissant la face interne de la membrane pyogénique, ce tissu de granulation exubérant, élabore des bourgeons charnus; il les pousse perpendiculairement aux surfaces, vers la paroi opposée, et peu à peu les accole, en fondant les unes dans les autres les expansions néo-vasculaires et les larges coulées d'éléments embryonnaires qui les accompagnent.

Ainsi, les parties tendent à compléter, de jour en jour, l'adhérence des parois. Tantôt, c'est régulièrement, de la périphérie vers le centre de l'abcès ; tantôt, c'est d'une ma-

nière irrégulière, quoique concentrique, et en formant des clapiers qu'il faudra déterger sans cesse et redresser.

Enfin, tous ces travaux comblent, par une réunion secondaire des bourgeons charnus, les béances de la cavité ; ils créent un tissu de cicatrice chargé de remplir plus ou moins vite les cavernes et les anciens décollements. Un jour arrive où, grâce à une sage direction imposée par la main du chirurgien, la plaie a pu bourgeonner suffisamment pour ne plus laisser de perte de substance ailleurs qu'au niveau de la peau rétractée. Lorsqu'autour de l'orifice d'ouverture on ne trouve plus qu'un jeune tissu cicatriciel en train de se recouvrir de minces couches épidermiques, on proclame que la suppuration est tarie; la guérison définitive ne va pas tarder.

Des cicatrices vicieuses, des rétractions aponévrotiques, des déformations musculaires ou osseuses persisteront peutêtre jusqu'à la fin de la vie, preuves trop fréquemment indélébiles des délabrements produits. L'anémie, l'épuisement prolongé des forces démontreront, longtemps encore, l'énormité des frais faits par l'organisme en vue de subvenir à cette lutte prolongée. Si l'organisme en est sorti victorieux, les développements dans lesquels nous sommes entrés démontrent que c'est bien aux cellules blanches qu'il le doit, à ces obscurs défenseurs, si largement sacrifiés par lui jusqu'à la dernière minute.

Destinées du pus

Nous venons d'étudier l'évolution la plus communément imposée par l'organisme aux collections purulentes. Il ne faudrait pas croire cependant que toute collection purulente doive nécessairement être éliminée ; ce serait une erreur.

Résorption totale ou partielle. Il arrive assez fréquemment que des foyers pyogéniques demeurent au sein de nos tissus, sans être évacués au dehors.

Deux issues sont alors possibles :

a) . La collection se résorbe progressivement; les éléments microbiens et cellulaires qui la composent, dégénérés, sont repris par les voies lymphatiques, grâce aux éléments phagocytaires ; en même temps, le sérum du pus est résorbé par les espaces lymphatiques du tissu de cicatrice adjacent.

b) . La résorption n'est qu'incomplète. Tantôt le sérum du pus est seul résorbé, donnant ainsi naissance à un magma de plus en plus desséché, (caséification du pus), l'abcès caséifié et enkysté étant capable de persister parfois indéfiniment. Tantôt, au contraire, la dégénérescence granulo-graisseuse du pus collecté est poussée à ses dernières limites; les matières grasses et les albuminoïdes s'émulsionnent dans le sérum, en même temps d'ailleurs que la virulence des cultures s'y éteint. Dans ce dernier cas, le pus forme, de préférence dans les cavités séreuses, une variété épanchement chyliforme dont nous aurons à parler prochainement.

En somme,, le pus qui ne s'élimine pas au dehors, par n'importe quelle voie, se résorbe totalement et disparaît de la sorte en laissant des traces atrophiques révélatrices, ou bien subit des involutions dégénératives dont la plus importante est, sans contredit, la caséification .

Ce dernier processus, dans lequel la dessication progressive du liquide purulent semble marcher de pair avec la dégénérescence graisseuse des matières organiques constituant les parties solides du pus, ne se rattache pas nécessairement à la nature tuberculeuse des lésions pyogéniques. (V. Pl. IV, fig. 3).

Réciproquement, un grand nombre de collections puru-

lentes causées par le bacille tuberculeux, loin de présenter les caractères classiques du pus caséeux, sont constituées par un liquide séro-purulent (pus séreux), pauvre en éléments dégénérés et riche en liquide. Il est bon d'ajouter que ces collections purulentes tuberculeuses contiennent cependant, d'ordinaire, un nombre plus ou moins considérable de grumeaux caséeux. Ces petits blocs flottent dans le liquide et entraînent, au milieu de leurs éléments nécrosés, des colonies, souvent riches, de bacilles de Koch ; ces abcès séreux sont presque toujours inoculables avec succès, sinon colorables par les réactifs appropriés (').

Nous n'avons pas à nous occuper ici des abcès séreux sous-cutanés, collections inflammatoires dépouillées, sans doute dès leur début, des éléments caractéristiques du pus, c'est-à-dire des éléments cellulaires. Ces abcès séreux, objets de litige pour la plupart des chirurgiens modernes, ne sont pas encore assez connus, assez déterminés pour nous arrêter

(l) Une excellente méthode de coloration des bacilles tuberculeux applicable à tous les liquides et à tous les tissus, même après leur conservation dans le liquide de Mùller est la suivante :

i° Faire séjourner les lamelles chargées du liquide ou les coupes au sortir de l'alcool, dans un bain de liquide de Ziehl (solution phéniquée de rubine). Prolonger, suivant les cas, ce bain i heure à 24 heures.

20 Passer la lamelle ou la coupe dans un bain de permanganate de potasse à 1, 50 pour cent.

30 La plonger immédiatement dans un bain de solution aqueuse concentrée d'acide sulfureux et fraîchement préparée, (la préparation extemporanée d'une solution forte d'acide sulfureux est facile : verser goutte à goutte l'acide chlorhydique dans un récipient à demi rempli d'une solution de bisulfite de s^ude; le gaz qui se dégage barbotte dans un vase plein d'eau).

40 Laver largement à l'eau. Renouveler, autant que nécessaire, les deux bains successifs de permanganate et d'acide sulfureux.

S0 Alcool absolu, quand la décoloration de la coupe est à peu près complète. 60 Xylol.

70 Baume.

On peut, si l'on veut une double coloration, passer (avant 50) par une solution aqueuse de bleu de méthyle.

dans notre étude d'ensemble. Il s'agit vraisemblablement d'épanchements séreux du tissu conjonctif n'ayant aucun rapport avec l'histoire des suppurations véritables.

Réveil des suppurations éteintes. — Bref, le pus qui ne s'élimine, ni ne se résorbe, demeure enkysté au milieu des tissus et devient un corps étranger, banal lorsque les germes pathogènes y ont succombé, toujours dangereux néanmoins, (surtout lorsqu'il a quelque rapport avec la tuberculose), par l'appel de nouveaux germes qui peut se produire dans tout foyer phlogogène éteint (réinfections secondaires). Le réveil des foyers inflammatoires anciens, les phlegmasies pyogènes à répétition ne sont pas rares. Citons, pour exemple, les amygdalites phlegmoneuses réitérantes ; les adénopathies et arthropathies, tuberculeuses ou non, récidivantes ; les pleurésies purulentes partielles, (surtout interlobaires), réinfectées par poussées successives, etc.

Nous comprendrons mieux, de la sorte, combien peut être difficilement obtenue, dans certains cas, l'extinction définitive d'un foyer purulent, même parfaitement détergé. Les abcès pelviens d'origine utérine et les foyers d'ostéo-myélite suppurée des membres, qui nécessitent trop souvent des interventions chirurgicales réitérées, en sont, il me semble, les preuves cliniques les plus convaincantes.