II. — Exsudats inflammatoires des membranes séreuses
i° Exsudats fibrineux. — Au début, l'inflammation fibrineuse d'une séreuse s'identifie avec celle d'un tissu connectif banal. La première conséquence est la création d'une cavité réelle, laquelle estcomblée par les produits phlogogènes.
La péricardite aigùe naissante peut servir d'exemple. Etude détaillée des lésions avant le quatrième jour : état des travées fibro-vasculaires fondamentales, lésions de la surface endothéliale ; dislocations, troubles trophiques subis par les endothéliums de revêtement ; modes d'implantation des arcades fibrineuses sur la surface fibreuse dénudée ; situation des microbes pathogènes.
Structure de fausses membranes fibrineuses; fibrilles et blocs, espaces inter-pseudo-membraneux.
Adhérence de la fausse membrane primitive. Origines et modes de
formation de la fibrine exsudée ; conséquences générales tirées de l'étude de ces lésions du début.
Début des lésions d'une séreuse par la couche endothéliale. Prédominance des altérations à la surface des feuillets séreux. Causes et mécanisme de ce processus. Exemples tirés des pleurésies aiguës. Cultures de microbes pathogènes dans les cavités séreuses. Démonstration anatomo-pathologique du processus.
Inflammations aiguës primitives des séreuses. Etats organopathiques divers de viscères sous-jacents, leur indépendance expliquée.
Origine, mode de formation de la fibrine dans les exsudais. La fibrine du sang normal n'est pas encore suffisamment connue. Opinions des physiologistes et des chimistes; données précises actuellement acceptées : origine cellulaire du fibrinogène ; l'apparition de la fibrine est un indice de la mort du sang ou de la lymphe. Les générateurs du fibrinogène; conditions chimiques nécessaires pour l'apparition de la fibrine. Etude du ferment-fibrine.
Explication théorique de la formation des exsudats fibrineux. La fibrine résulte de la mort d'éléments connectifs ; Forigine des fausses membranes fibrineuses corrobore cette notion. Déductions générales tirées de cette étude.
Exsudats hyperinosiques des séreuses ; intervention des éléments connectifs dans les formations pseudo-membraneuses; preuves anatomo-pathologiques à l'appui ; nécrose coagulante de Weigert.
Râle de la fibrine dans les exsudats inflammatoires : immobilisation des parties, circonscription des lésions aiguës. Obturation d'orifices, compressions viscérales, formation de cavités réelles pathologiques à la place des cavités virtuelles normales.
Destinées delà fibrine. Désagrégation, fonte granulo-graisseuse ; dégénérescence hyaline; caséification, calcification.
Organisation des fausses membranes. Néo-membranes inflammatoires adhérentes des séreuses.
Karyokinèse et néo-formations vasculaires. Obscurités qui enveloppent encore le mécanisme de cette vascularisation luxuriante dès la fin de la première semaine. Hypothèses fournies à propos de la néo-angiogenèse dans les néo -membranes. Circulation du sang dans les tissus néo-formés.
Destinées des adhérences : atrophie et résorption ; symphyses des séreuses; rôle protecteur de certaines adhérences. Stéatose, artérialisation ; hyperplasies conjonctives et scléroses ; calcification des adhérences.
2° Exsudât s séro-fibrineuxy sérosités inflammatoires. — Les sérosités normales sont peu connues, vu leur minime proportion.
Les analyses publiées ont trait à des sérosités pathologiques. Epanche ment s péricardiqnes.
Les sérosités pleurétiques peuvent servir de modèle. Epanchements séro-fibrineux de la plèvre ; leurs caractères physiques et chimiques ; les causes d'erreur pour le diagnostic des lésions. Couleur, densité des liquides pleurétiques ; leur importance diagnostique.
Leur coagulabilité ; fibrine et flbrinogène.
Examen histologique, a) extemporané, b) méthodique. Microbie ; cultures ; inoculations. Toxicité expérimentale des liquides pleurétiques.
Examen chimique des épanchements pleuraux; importance pratique de ces recherches. Dosage de la fibrine; nécessité du dosage du flbrinogène.
Recherche et dosage des diverses albumines ; pleurites séreuses et hydrothorax. Sérum-albumine et sérum-globuline ; leurs rapports. ' Dosage des sels. Sels de chaux et sels de potasse; importance des sels de chaux. Origine inflammatoire des pleurésies séreuses et de l'hydrothorax démontrée par la chimie.
Les ascites. Leur nature inflammatoire. L'œdème du péritoine et l' hydrothorax ont la même signification.
Les caractères physiques de l'ascite ; examen histologique ; les cultures et les inoculations sont habituellement négatives.
Examen chimique : fibrine et flbrinogène, présence constante du flbrinogène souvent non spontanément coagulable. Albumines de l'ascite, indications qu'elles fournissent au diagnostic et au pronostic. Matériaux solides de l'ascite.
L'ascite est une hydro-péritonite, subaigue ou chronique suivant les cas. Ascites curables de la cirrhose. Urée, graisses, sels de l'ascite; sels de chaux, leurs proportions variables.
Liquides de Vhydrocèle vaginale, leur analyse chimique démontre leur nature inflammatoire.
ï. —CARACTÈRES GÉNÉRAUX DES EXSUDATS.
Fidèles à la méthode qui nous a conduits jusqu'ici et qui consiste à étudier successivement les détails de l'Expérience de Cohnheim, nous arrivons aux exsudais qui accompagnent l'hyperdiapédèse.
Nous avons vu la sortie des globules blancs se compliquer de la transsudation des autres parties constitutives du sang, à travers les parois vasculaires. Le plasma s'échappe donc, se mélange avec la lymphe interstitielle et remplit peu à peu les mailles du tissu conjonctif bientôt gorgées de matériaux liquides. Certaines de ces substances se précipitent et constituent, sinon la totalité, au moins la plus grande partie des blocs et des filaments de fibrine qu'on trouve associés, en proportions variables, aux globules diapédésés.
Ainsi formée par suite d'une série de modifications chimiques que nous passerons bientôt en revue, la fibrine du sang ne composera pas à elle seule la totalité des fausses membranes accolées à la surface d'une séreuse enflammée ; la lymphe proprement dite, ce milieu intérieur, puissamment nourricier, contient aussi des substances albuminoïdes précipitables et susceptibles de donner naissance à de la fibrine fibrillaire.
Il est enfin vraisemblable qu'un certain nombre d'éléments cellulaires, frappés à mort brusquement par la poussée inflammatoire contemporaine des phénomènes exosmotiques en question, contribuent pour leur part à la formation de
l'exsudat fîbrineux : ce qui équivaut à attribuer une origine multiple à cet exsudât.
La question s'élargit davantage encore si l'on considère l'ensemble des exsudats inflammatoires, que ceux-ci soient logés dans les interstices du tissu conjonctif, à la surface des membranes séreuses, dans l'intérieur des gaines synoviales, ou même, comme nous le verrons plus tard, à la surface des membranes muqueuses.
On reconnaît alors que les diverses variétés rdu tissu conjonctif sont susceptibles d'être infiltrées autrement que par des blocs ou filaments de fibrine ou par les éléments du pus ; prises en bloc, les inflammations exsudatives du tissu conjonctif peuvent, en effet, être fibrineuses, purulentes, sérofibrineuses, séreuses, hémorrhagiques ou même chyliformes.
Les membranes sont, de toutes les régions spécialisées du tissu conjonctivo-vasculaire, les plus favorables à l'étude des exsudats inflammatoires. Chacune de leurs trois variétés (membranes séreuses, membranes muqueuses et membrane cutanée) est également exposée aux diverses causes d^inflammation ; chacune, en réagissant, exhale à sa surface des produits complexes et se couvre d'exsudats; mais leur structure sépare radicalement les membranes séreuses, tissu simple, endothélialisé, des deux autres qui constituent, en réalité, des organes complexes, étalés en surface, et recouverts de cellules épithéliales.
Il y a donc un intérêt réel à commencer par les inflammations des membranes séreuses l'esquisse que nous voulons tenter des exsudats inflammatoires, quitte à renvoyer au chapitre « Epithéliums dans l'inflammation » les lésions des membranes muqueuses et de la peau.
D'autres avantages résultent encore de cette scission : au niveau d'une séreuse, les détails des lésions histologiques sont aisément accessibles aux différentes techniques ; leurs diverses causes (infections, affections de voisinage, etc.), apparaissent souvent à première vue ; enfin, elles peuvent servir à souhait les idées pathogéniques sur lesquelles s'appuie la pathologie générale de l'inflammation.
Ajoutons que la prédominance fréquente des symptômes qui révèlent ces lésions impose, en clinique, une physionomie toute particulière aux maladies inflammatoires des membranes séreuses et réalise comme une entité morbide, une sorte de maladie d'organe, pour chacune des séreuses atteinte en particulier. Il n'est pas jusqu'à certaine thérapeutique, médico-chirurgicale, réclamée maintes fois même d'urgence, par ces affections exsudatives, qui ne justifie amplement l'autonomie dont elles jouissent dans le cadre des maladies du tissu conjonctif.
