I. — EXSUDATS FIBRINEUX

Toute membrane séreuse, ou pour mieux dire toute région d'une membrane séreuse qui s'enflamme, commence par se dépouiller de son endothélium, en même temps que l'hyper-

diapédèse des leucocytes s'effectue à travers les vaisseaux nourriciers de la membrane et dans l'intimité de ses espaces conjonctifs interstitiels. Il ne s'agit encore, en somme, que d'un tissu conjonctif légèrement spécialisé, un revêtement continu de cellules fixes endothélialisées limitant une cavité virtuelle, créée par glissement d'organes sous-jacents. Le processus inflammatoire qui y débute ne diffère en rien de l'appareil phlogogénique habituel, déjà décrit à propos du tissu conjonctif ordinaire.

Un peu plus tard, lorsque le processus inflammatoire aura pris son allure continue, progressive, la physionomie des lésions acquerra quelques caractères spécifiques, ressortissant, pour la plupart, à la formation d'une cavité réelle pleine de produits phlogogènes, tassés entre les deux feuillets de la membrane séreuse.

Nous avons déjà vu (p. 78.) les endothéliums à l'œuvre dans l'inflammation expérimentale d'une séreuse. Nous savons que la cause phlogogène, mise en contact direct avec la face endothéliale des cellules fixes de revêtement, les altère de différentes façons, (nécrose aigiie, tuméfaction hypertrophique, dégénérescence granulo-graisseuse, etc.), les desquamant, ou les recollant, suivant les cas, en totalité ou en partie sur leurs couches fibreuses fondamentales.

Les endothéliums tombés dans la cavité de la séreuse y vont mourir ou végéter, formant ainsi des cellules géantes à noyaux multiples (') ou des cadavres inertes fibrinoïdes. Celles d'entre ces cellules qui survivent s'accrochent à toute aspérité qu'elles rencontrent et, avant que la karyokinèse n'ait pu commencer dans les éléments conjonctifs irrités, elles

0) Cornil et Ranvier. — Histol. path. T. I, p. 506.

tendent à reformer à la surface de la membrane une couche unique, continue, d'énormes cellules endothéliales.

Or, pendant cette série de modifications subie par les endothéliums, c'est-à-dire pendant les 24 à 72 premières heures, nous savons que la membrane a supporté encore bien d'autres désordres : i° Yhyperdiapédèse s'y est produite dans son intimité, aussi bien qu'à sa surface ; et 20 des exsudais fibrineux s'y sont accumulés.

C'est précisément sur ces exsudats fibrineux, déposés àla surface, que les endothèles vivants et hypertrophiés (Ranvier) vont s'efforcer d'étaler un vernis protoplasmique réparateur. Ce travail de cicatrisation, presque contemporain du début des lésions inflammatoires, est une évolution réactionnelle qui ne doit pas être confondue avec les processus phlegmasiques proprement dits, mais qui les double aussitôt nés et jette un certain trouble dans la conception moderne des lésions inflammatoires.

La cavité de la séreuse, virtuelle à l'état normal, existe en fait dès qu'une inflammation quelconque envahit la membrane. On peut dire qu'elle se produit avec la désquamation de la première cellule endothéliale, en même temps quefhyperdiapédèse des leucocytes, sitôt que la première goutte de plasma sanguin ou lymphatique parvient à se coaguler à la surface de la membrane.

Que l'on accepte ces données théoriques, et tout ce qui va suivre s'expliquera aisément. Depuis le premier moment du molimen inflammatoire jusqu'aux extrêmes limites de la réparation, la séreuse redevient un simple tissu conjonctif banal, soumis aux mêmes désordres, apte aux mêmes régénérations que n'importe quelle autre variété de travées connectées moins différenciées. S'il en est ainsi, il va être aisé

d'étudier méthodiquement la série des lésions inflammatoires d'une séreuse, en suivant l'ordre habituel. Pour en fixer l'ensemble il est bon de prendre un exemple : la péricardite aiguë nous servira à ce propos.

La péricardite aigûe naissante peut servir d'exemple ; étude des lésions exsudatives du début. — Une péricardite aiguë toute récente, c'est-à-dire ne datant pas encore de plus de trois jours, n'étant donc pas encore soumise aux phénomènes réactionnels de la karyokinèse et des néo-formations vasculaires (v. p. 60 et 80), se présente de la façon suivante :

A l'œil nu, la surface de l'épicarde est dépolie par places, un peu rugueuse. On voit même, en certains points, quelques membranes molles, d'un blanc jaunâtre, d'un aspect réticulé, d'inégale hauteur, trop peu épaisses cependant, d'une manière générale, pour cacher complètement la couleur et la vascularisation exagérée des couches sous-épicardiques.

Ces fausses membranes, humides encore, adhèrent légèrement à la séreuse, mais d'une manière indiscutable, sur un grand nombre de points ; quelques-unes, libres, flottent dans la cavité péricardique au milieu d'une faible quantité d'un liquide trouble, jaune citrin, onctueux, collant aux doigts. Ce liquide, ou sérosité inflammatoire, contient un grand nombre de leucocytes, vivant encore ou déjà morts, visibles au microscope, des hématies encore fraîches ou déjà altérées (état crénelé, déformations multiples des globules rouges) et parfois des microbes dont la présence plus ou moins difficilement constatable n'est bien mise en valeur que par l'expérimentation et les cultures sur milieux appropriés.

Les pseudo-membranes flottantes forment des flocons peu volumineux, irréguliers, déchiquetés, friables quoique élastr ques. Souvent le feuillet pariétal de la séreuse, à moins de

circonstances exceptionnelles, ne présente à ce moment que des altérations minimes ou presqu'aucune lésion, du moins appréciable à f œil nu.

Il est nécessaire d'examiner, à cette phase du début, les altérations histologiques de la séreuse, parce que, dans quelques heures, vers le cinquième jour, les désordres auront augmenté et se seront totalementmodifiés, bien qu'au premier aspect il semble qu'il ne s'agisse que de quelques couches pseudo -membraneuses surajoutées aux précédentes.

Au microscope, l'inflammation de la séreuse est encore pure, si l'on peut ainsi dire, et ce qu'on aperçoit permet de tirer quelques déductions importantes.

i° Au niveau de ses couches fibroïdes fondamentales, la séreuse (dont l'épaisseur normale varie suivant les points), est le siège d'une hyperdiapédèse intense; les espaces conjonctifs périvasculaires, et même les autres, contiennent un nombre plus ou moins considérable, toujours exagéré, de cellules blanches polynucléaires, ou mono-nucléaires ; souvent des globules rouges (hémorrhagies interstitielles) ont accompagné les blancs dans leur exode.

Les cellules fixes, les endothéliums interstitiels, les espaces et les vaisseaux lymphathiques sont distendus par une lymphe trop riche en cellules blanches et souvent coagulée (exsudats fibrino-leucocytiques interstitiels et lymphatiques).

Les vaisseaux capillaires et les veinules sont plus apparents, plus gorgés de sang que normalement.

20 A la surface de la membrane épicardique, les lésions sont de deux ordres.

a) Les endothéliums de revêtement (étalés, comme on sait, sur .une couche unique, continue,) sont déformés, les uns totalement décollés, les autres en partie soulevés, et laissent à

nu la couche fibroïde sous-endothéliale. Avec leurs noyaux tuméfiés et leur protoplasma distendu, clair ou granuleux, ces éléments, isolés, sphériques ou polymorphes, se montrent méconnaissables.

b) Ils semblent avoir été disloqués, séparés violemment les uns des autres et de la couche fibroïde sous-jacente, pour

Fig. 111. — Péricardite aiijûe récente (troisième jour). Formation des fausses membranes. Infiltration microbienne.

a, surface de l'épicarde (lame fibroïde sous-endothéliale).

b, exsudats fibrineux dont le plus profond dessine une lame parallèle à l'épicarde.

C, globules rouges épanchés dans le tissu cellulo-adioeux sous-épicardique ainsi que dans les interstices

des fausses membranes exsudées.

d, microbes.

permettre, de place en place, à la fibrine exsudée de prendre ses points d'attache.

C'est qu'en effet les exsudats fibrineux dont nous étudierons bientôt la structure, s'implantent manifestement sur la couche fibrineuse sous-endothéliale et lui adhèrent inti-

mement. Cette insertion (v.fig. 3) se fait par des séries d'arcades plus ou moins régulièrement espacées et les attaches en sont perpendiculaires à la surface de la membrane dénudée (a, b,fig. 3).

L'exsudat fibrineux, riche en globules blancs et rouges, apparaît en outre, dans des circonstances bien déterminées, infiltré de microbes pathogènes (d,fig. 3). Ces microbes, souvent assez rares ('), sont d'ordinaire plus nombreux dans les couches les plus superficielles des fausses membranes, c'està-dire dans les régions à la fois les plus éloignées de la membrane et les plus récemment formées. Il n'est même pas rare de ne les trouver qu'à la surface de l'exsudat.

Structure des fausses membranes fibrineuses. — On peut ainsi fréquemment distinguer, parmi les couches successives des fausses membranes récentes, une première couche de fibrine fibrillaire condensée ou même massive formant, à une faible distance de la membrane à laquelle elle demeure assez régulièrement parallèle, comme une coque primitive solidement fixée à la séreuse par les arcades fibrineuses signalées plus haut (2). La coloration spéciale donnée à la

(•) Il m'est arrivé, par exemple, à plusieurs reprises, de ne rencontrer sur les coupes d'une péricardite naissante secondaire à la pneumonie aiguë, qu'un ou deux pneumocoques au milieu ou à la surface d'un exsudât tout récent.

(2) Plusieurs observations de péîieardite aiguë très récente (pneumonie, bronchopneumonie, fièvre typhoïde) démontrent le mode d'insertion habituel des exsudats fibrineux à la surface à l'épicarde.

La couche pseudo -membraneuse la plus profonde lui demeure parallèle et en reste distante de 20 à 25 ;x. — De la face profonde de cette cloison se détachent de place en place, des prolongements fibrineux perpendiculaires à la séreuse, et assez régulièrement espacés (25 u, 50 a). Ainsi se trouvent constituées des sortes d'arcades ou de voûtes irrégulièrement rectangulaires. Sur quelques points, les colonnes fibrineuses ne sont séparées les unes des autres que par l'épaisseur d'une ou deux grosses cellules, endothéliums pour la plupart, reconnaissables à leur forme anguleuse ou vaguement arrondie, à leur gros volume, à leur noyau pâle mesurant 8 à 10 |jl grossièrement nucléole.

L'insertion du filament fibrineux sur la séreuse dénudée se fait, selon les points qu'on

fibrine par les réactifs habituels ('), l'aspect hyalin, brillant, des blocs fîbrineux condensés, les fibrilles ténues anastomotiques et réticulées de la fibrine fibrillaire, toute facilite, à première vue, le diagnostic de pareilles lésions.

Le reste de l'exsudat fîbrineux est composé de blocs denses, irréguliers, contournés, manifestement brassés par les mouvements des organes sous--jacents à la séreuse.

Ces blocs se tiennent les uns les autres et forment ainsi des couches successives, d'une épaisseur variable, séparées à intervalles irréguliers, par des espaces inter-pseudo-membraneux, sortes de fentes ou de lacunes remplies de fibrilles de fibrine lâches, et d'éléments cellulaires ; parmi ces derniers, on reconnaît aisément des globules rouges et des leucocytes poly-nucléaires.

Souvent, avec des coupes fines on peut décomposer sans

examine : tantôt brusquement, à pic, la colonnette hyaline s'étalant â peine par un petit renflement entre deux grosses cellules arrondies, sans aucune transition appréciable entre la lame fibreuse et le placard fîbrineux ; tantôt par l'intermédiaire d'un petit bloc ou plateau fîbrineux accolé exactement à la lame fibreuse, bien distincte cependant.

Cette disposition des fausses membranes en coque fibrineuse limitant une sorte d'espace sous-pseudo-membraneux reposant sur la surface même de la séreuse peut se constater sans peine et sur toute l'étendue d'une coupe, sans ou à peu près sans arrêts. C'est ainsi, par exemple, que j'ai pu la suivre mainte fois sur plus de 500 ;j. de long, ce qui donne à penser qu'elle reconnaît quelque raison déterminante habituelle et qu'elle doit jouer un rôle dans l'adhérence des fausses membranes à la surface de la séreuse.

Le nombre des cellules (endothéliums et leucocytes) accumulées dans ces espaces souspseudo-membraneux est souvent extrême. Il prédomine d'une manière manifeste sur celui des cellules blanches et des cellules connectives épanchées hors de la séreuse entre les autres couches de fausses membranes, et sur celui des divers éléments cellulaires reconnaissables dans le tissu cellulo-adipeux sous-épicardique.

(!) La fibrine est remarquablement bien différenciée par le picro-carmin de Ranvier. Qu'il agisse rapidement (pièces durcies dans l'alcool) ou lentement (après séjour des pièces dans le Mûller), le picro-carmin donne à la fibrine la plus massive comme aux fibrilles les plus ténues une coloration rouge marron très typique.

Pour les pièces durcies dans le Millier (qui a l'avantage de conserver le volume des niasses fibrineuses et de respecter le sang), une bonne technique consiste, après coloration des noyaux des éléments par l'hématoxyline, à faire séjourner la coupe 24 heures

peine ces gros blocs fibrineux, (qui forment en réalité la plus grande masse des fausses membranes), en une série de lamelles ou mieux de tractus fibrineux enroulés en tourbillons et accolés en amas compacts. Dans ces amas, quelques fentes ténues, anguleuses, souvent minimes et contenant un ou plusieurs éléments nucléaires, globules blancs pour la plupart, parfois aussi quelques orifices arrondis, taillés à pic, ressemblant à des vacuoles et qui résultent peut-être de la technique employée (lames fibrineuses fenêtrées).

Enfin, la surface de l'exsudat, telle qu'on l'a trouvée au moment de l'autopsie, (alors qu'il n'existait pas encore ou qu'il n'existait qu'à peine un peu d'adhérence entre le feuillet viscéral, le premier pris d'ordinaire, et le feuillet pariétal respecté ou déjà envahi), apparaît, sur la coupe, sinueuse, irrégulièrement découpée.

Telles sont les lésions exsudatives au début, alors qu'il

dans une solution aqueuse légère à'èosine (teinte fleur de pêcher), (v. Pl. I, fi g. 2). La fibrine y prend un ton rosé-jaune ; un peu flou, des plus caractéristiques. (Monter dans le baume au xylol après passage par alcool absolu, créosote, xylol). Enfin la Méthode de Weigert colore spécialement la fibrine.

Méthode de Weigert pour la coloration de la fibrine. i° préparer une solution aqueuse saturée à chaud de violet de méthyle 5 B. 20 mélanger dans un verre de montre ;

huile d'aniline 1 goutte,

alcool absolu q. s. pour dissoudre l'huile,

4 à 5 grammes de la solution de violet récemment préparée. 30 faire séjourner la coupe (provenant d'un tissu durci à l'alcool et non pas au Muller)

pendant 3 à 10 minutes.

40 passer la coupe au Gram fort (a) 2 à 3 minutes.

50 décolorer progressivement la coupe (fixée sur la lame) à l'aide d'un mélange de xylol (1 partie) et huile d'aniline bien claire (2 parties). — La fibrine seule reste colorée en bleu intense (quelques microbes aussi).

6° laver au xylol.

70 monter dans baume au xylol.

{a) La solution forte de Gram s'obtient en mélangeant : solution de iodure de potassium à 5 °/o avec iode métallique en excès.

s'agit d'une inflammation fibrineuse bien franche, c'est-à-dire non pyogénique.

L'aspect des exsudats naissants ne change pas sensiblement au niveau de la plèvre, du péritoine, ou d'une séreuse quelconque, exception faite, bien entendu, pour les méninges cérébro-spinales dont la structure et, par suite, les lésions inflammatoires diffèrent radicalement de celles des autres membranes séreuses.

Peut-être aussi le péritoine présente-t-il également quelques différences. Sa surface d'exsudation et sa richesse vasculaire si remarquables, les viscères qu'il recouvre, et en particulier les anses intestinales (') si largement et si irrégulièrement mobiles, suffisent amplement pour expliquer ses lésions un peu plus spéciales. L'ensemble des désordres y reste à peu près le même au début, ainsi qu'ultérieurement d'ailleurs, lorsqu'arrivera la phase des restaurations vasculaires (2).

C1) On peut citer, en effet, la formation facile de larges fausses membranes, minces ou épaisses, étendues sous forme de voiles à la surface des intestins, autour des replis épiploïques, parfois même dans toute la largeur du détroit supérieur du petit bassin, comme cela s'observe journellement dans la péritonite exsudative.

En outre, l'extrême laxité des parois abdominales et la surface considérable offerte par la séreuse aux exsudats expliquent peut-être aussi les paquets énormes de fausses membranes fibrineuses que l'on peut, parfois, rencontrer accumulés dans les régions sus et sous-hépatique ; (péritonites prégastriques, péritonites rétro-utérines, etc).

(2) La similitude ou l'unicité des lésions aiguës fibrineuses se poursuit jusque dans une foule de détails anatomo-pathologiques macroscopiques sur lesquels nous n'avons pas à nous étendre ici, puisqu'on les trouve dans tous les Traités de Pathologie. C'est ainsi, pour ne prendre qu'un exemple, que tous les auteurs s'accordent à reconnaître que les fausses membranes se fixent et s'accrochent de préférence au niveau des régions les plus irrégulières, les plus anfractueuses de la séreuse enflammée, et non pas forcément aux points les plus déclives (ceux où les lois de la pesanteur devraient les amener, s'il n'y avait pas quelque autre raison plus puissante de fixation in loco dolenti). Sans doute, les flocons fîbrineux flottant dans l'épanchement inflammatoire se déposent au bas de la séreuse ; mais les foyers les premiers couverts de fausses-membranes adhérentes correspondent toujours aux régions primordialement enflammées.

Les détails qui précèdent étaient nécessaires ; ils nous suffiront pour nous permettre d'aborder quelques problèmes intéressants, au point de vue de l'anatomie pathologique générale des processus inflammatoires dont nous poursuivrons dorénavant l'étude.

Adhérence de la fausse membrane primitive à la surface dénudée de la séreuse. — Le moment est arrivé ou l'on doit se demander comment et pourquoi la fausse membrane récemment produite adhère à la surface de la séreuse. Plus tard, dans quelques heures, lorsque cette membrane séreuse enflammée réagira et, redevenue à peu près l'égale d'un tissu conjonctivo-vasculaire quelconque, poussera en avant, au milieu des blocs fibrineux enchàtonnés à sa surface, un véritable tissu de granulation, la question de l'adhérence n'aura même plus besoin d'être posée. Actuellement, elle a une réelle importance, comme on va s'en rendre compte.

Pourquoi la fibrine précipitée à la surface de la séreuse lui adhère-t-elle, sinon aussitôt produite, au moins après quelques instants ? Les faits vont répondre. La fibrine, substance albuminoïde particulière, étrangère à l'organisme sain, dont nous allons être obligés de nous occuper bientôt puisque nous la retrouvons au milieu de tant de processus inflammatoires, une fois précipitée, s'accole à toute surface inégale au contact de laquelle elle se trouve. Les expériences physiologiques abondent pour démontrer cette règle et, tout mécanisme théorique mis à part, on peut affirmer que la précipitation de la fibrine du sang en filaments fibrillaires et son adhérence à toute surface autre que l'endothélium normal des vaisseaux, sont deux phénomènes physico-chimiques corrélatifs.

Qu'on admette, pour le moment, que la fausse membrane

fibrineuse qui se fixe à la surface d'une séreuse enflammée n'est autre chose que le plasma sanguin transsudé avec les leucocytes hors des vaisseaux. La coagulation de cette substance au contact de la paroi de la séreuse se produirait inévitablement, puisqu'elle a quitté son lit endothélial. Cette paroi elle-même étant dénudée par le fait du molimen hyperdiapédétique qui a brutalement rompu la barrière endothéliale, l'adhérence de la fibrine à la surface du feuillet fibroïde de la séreuse pourrait être considérée logiquement comme un accident physico-chimique pour ainsi dire normal. Malheureusement pour les idées théoriques, le phénomène paraît moins simple que je viens de l'esquisser.

Exsudais fibrineux interstitiels. — Qu'on examine une coupe d'une séreuse quelconque récemment enflammée, et l'on trouvera non seulement à la surface, mais sur une foule de points, dans l'épaisseur même de la membrane fibreuse fondamentale, des blocs de fibrine coagulée accumulés dans les espaces interstitiels, souvent aussi dans les vaisseaux lymphatiques (Wagner, Cornil et Ranvier ('). Fréquemment même, la partie adhérente de la fausse membrane tient directement à des lames fibrineuses enclavées dans l'épaisseur de la séreuse et constitue de la sorte un tout homogène. Ce n'est donc pas seulement à la surface, mais également dans l'intimité de la membrane séreuse, que la précipitation de la fibrine s'est effectuée. En un mot, l'exsudat fibrineux s'est formé dans la membrane séreuse et à sa surface, sous l'influence de la poussée phlogogène qui frappait ce tissu conjonctif spécialisé. Si l'exsudat est plus considérable à la surface, si les lésions qui vont en découler prédominent ul-

(') Cornil et Ranvier. {loc. cit. T. I, p. 506) ont vu les lymphatiques sous pleuraux et sous péritonéaux gorgés de fibrine fibriliaire.

térieurement, c'est affaire de structure et d'attributions physiologiques perturbées.

En poussant un peu plus loin le raisonnement, on comprendrait comment l'exsudat fibrineux doit adhérer à la surface de la séreuse enflammée. Pour cela, il faut se rappeler les lois qui président à l'inflammation de tout tissu conjonctif et se dire que la séreuse enflammée est destinée à subir les mêmes évolutions organopathiques que celles imposées à tout autre département conjonctivo-vasculaire. Puisqu'elle est enflammée, ses cellules fixes interstitielles, ses endothéliums, ses vaisseaux capillaires se sont modifiés de forme ; leur vitalité a dû s'amoindrir ou s'exagérer, et par conséquent les travées fibroïdes sous-endothéliales ont souffert au même titre que les fibrilles de tout tissu conjonctivovasculaire touché par une cause phlogogène.

La preuve irrécusable qu'on en peut fournir, c'est l'apparition prochaine de nouveaux vaisseaux et de tissu embryonnaire prédominants, sinon circonscrits à la surface endothéliale de la séreuse enflammée, dans la seconde phase ou période réactionnelle que nous allons bientôt étudier.

La membrane séreuse, à l'instar du plus banal tissu conjonctif, végète-t-elle dès le quatrième, cinquième jour? c'est, à n'en pas douter, que ses éléments constitutifs, ou que certaines de ses parties fondamentales ont été profondément désorganisées.

Nous aurons l'occasion d'étudier plus tard (voy. inflammations et hypertrophies) les lois biologiques qui président à ces évolutions réparatrices. — Pour le moment, il nous sera permis de conclure sans plus ample informé :

a) que la surface endothéliale de la séreuse, lorsqu'une inflammation l'atteint, est toujours désorganisée ;

b) que l'inflammation la plus légère frappant une membrane séreuse doit adultérer telles ou telles de ses cellules endothéliales de revêtement et justifier par là même l'exsudation puis l'adhérence de fausses membranes fibrineuses à sa surface ;

c) que la plus minime inflammation d'une séreuse, si tant est qu'elle puisse être reconnue en clinique humaine, serait celle qui, décollant à peine un petit nombre de cellules endothéliales, produirait quelques minces couches pseudomembraneuses au niveau de la partie atteinte, et les restaurerait sans néo-formations vasculaires et sans karyokinèse ', par conséquent avant le quatrième jour ;

d) enfin, qu'au delà de ce degré minime, toute inflammation suivie d'une végétation vasculaire, même la plus discrète, implique nécessairement un certain degré de lésions destructives, subies au préalable par les cellules fixes et les faisceaux connectifs des travées fondamentales sous-endothéliales (*).

Les termes que nous venons d'employer sont, à proprement parler, ceux qui s'appliqueraient à Tétude de la réunion immédiate aseptique d'une plaie. L'unicité anatomo-physiolo-

(') Cependant les auteurs qui acceptent, avec l'école allemande, la division méthodique des exsudats fibrineux en croupaux et diphthéritiques décrivent ces deux variétés d'inflammation aussi bien à la surface des membranes séreuses qu'au niveau des membranes muqueuses ou de la peau.

Le plus grand nombre des inflammations fibrineuses de la plèvre, du péricarde, etc., seraient croupales, autrement dit respecteraient absolument la surface du derme connectif sous-endothélial. Les inflammations diphthéritiques, (celles qui entameraient la surface des lames fibreuses) représenteraient même l'exception.

L'organisation des fausses membranes, qui est cependant de règle jusque dans les formes légères, me paraît être d'une interprétation difficile, si Ton accepte l'intégrité de la couche fibreuse sous-endothéliale, alors même que l'on admettrait la doctrine des Equivalents d'espace (voy. à ce sujet le chap. Hypertrophies et inflammation ; et consultez Weigert. — Ait. Entziindung, loc. cit.)

gique du tissu conjonctivo-vasculaire corrobore ces remarques.

En pathologie humaine, l'inflammation d'une membrane séreuse quelconque, guérie en trois jours, constitue unmythe, ou du moins la clinique hésite à la décrire.

L'inflammation d'une séreuse est d'abord endothéliale. — L'anatomie pathologique doit donc l'ignorer. Elle a, par contre, d'autres problèmes à résoudre. Elle a le devoir, par exemple, de se demander si tout est expliqué maintenant qu'elle sait comment la fibrine exsudée adhère à la membrane séreuse.

L'enquête lui a révélé que le tissu fibroïde fondamental de la séreuse doit être lésé ; elle ne lui a pas dit pourquoi cette lésion semble prédominer à la surface, au dessous de la couche endothéliale. Il faudra en chercher les preuves et, s'il y a lieu, les raisons. Ensuite, on verra que la question de l'exsudat fibrineux n'est pas totalement résolue. On devra, en effet, se demander de quels matériaux est composé l'exsudat fibrineux, s'il ne s'agit que du plasma sanguin transsudé et s'il n'y a pas d'autres substances annexées.

On le voit, dès que l'on peut aborder quelques-uns, et les plus simples, des points de l'anatomie pathologique générale, on se trouve en face d'une foule de problèmes complexes, s'enchaînant réciproquement et dont les solutions sont, il faut le reconnaître, le plus souvent controversées.

Conservons, pour le moment, deux questions dignes d'intérêt : a) les travées fibroïdes fondamentales d'une séreuse sont-elles, quand la membrane s'enflamme, lésées au même degré dans toute l'épaisseur de l'organe, ou bien les altérations aiguës, du début, prédominent-elles à la surface ?

b) quelle est la composition d'un exsudât fibrineux ?

Causes et mécanisme des lésions endothéliales du début. — La solution de la première question est beaucoup plus grosse de conséquences qu'elle ne paraît au premier abord. Elle jugerait, tout simplement, la pathogénie des inflammations des membranes séreuses. Se demander, en effet, par où commencent les lésions de la pleurésie, par exemple, c'est se demander si cette maladie est toujours secondaire, ou en d'autres termes si elle n'est jamais primitive ; bref, c'est prendre parti dans une des questions les plus discutées de la science médicale.

Il faut pourtant accepter des données indiscutables ; la grande séreuse viscérale, que le développement de l'être a segmenté en trois loges distinctes, la cavité pleuro-péritonéo-péricardique n'est qu'un vaste espace lymphatiqne cloisonné ; comme tel, il a les mêmes propriétés et les mêmes défauts que tout espace lymphatique : il est apte à recueillir une foule de poisons et d'ennemis vivants qui peuvent circuler dans l'organisme et passer par les voies lymphatiques.

Sans doute, les organes sous-jacents à sa membrane fibroïde réagissent sur lui, à l'état normal (par leur circulation sanguine corticale) comme à l'état pathologique, et le cadre des lésions séreuses secondaires et contiguès aux lésions viscérales est extrêmement vaste.

Cependant, quand on y prête quelque attention, on ne tarde pas à voir que nombre de maladies aiguës et chroniques de la plèvre, du péricarde, du péritoine même n'ont aucune corrélation directe (') avec un état organopathique quelcon-

(') Il est bien évident que l'on ne saurait mettre en doute la propagation excessivement fréquente des lésions viscérales au feuillet séreux sous-jacent ; les pneumonies, la tuberculose sous toutes ses formes, l'infarctus pulmonaire et la gangrène, les entérites aiguës et les lésions du foie sont trop connues comme causes d'inflammations séreuses.

Fig. IV. — Tuberculose chronique ulcéreuse de l'intestin, lymphangite tuberculeuse sous-séreuse.

Coupe d'un intestin grêle au voisinage d'une plaque de Peyer. Ulcération tuberculeuse de l'intestin en voie d'élimination. Gross : =~ .

a, muqueuse intestinale à peu près intacte à gauche de la préparation, largement envahie à droite par

les lésions inflammatoires ulcéralives de nature tuberculeuse.

b, b, couche sous-muqueuse extrêmement épaissie, infiltrée par plusieurs foyers tuberculeux séparés les

uns des autres par un tissu conjonctivo-vasculaire enflammé. f, sclérose péri-tuberculeuse de la partie profonde de la couche sous muqueuse. On voit au centre de

cette plaque fibreuse une veine largement béante, m, m, couche musculeuse paraissant intacte à ce niveau. p, ]>, couche séreuso, sous-péritonéale.

/, un vaisseau lymphatique volumineux bourré de matière caséeuse. Le chylifère est oblitéré par les produits de culture bacillaire ; il est entouré d'un manchon inflammatoire irrégulièrement cylindrique également en voie de caséification.

t, t, ilôts tuberculeux disséminés dans la sous-muqueuse sous forme d'amas caséeux, peu nucléés, entourés d'une zone fibroïde, claire, peu ou à peine vasculaire. De larges placards embryonnaires s'étalent en dehors ei portent plus loin leurs bacilles.

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que des. viscères sous-jacents. On sait par exemple, depuis longtemps, que la tuberculose la plus étendue de l'intestin grêle ou du cœcum n'est pas la cause la plus habituelle des péritonites subaiguës ou hydropéritonites bacillaires, alors même que les vaisseaux lymphatiques sous-séreux seraient profondément infectés. (V.fig- IV, 1.)

La culture primitive des microbes pathogènes dans la cavité séreuse est fréquente. — Citer encore la fameuse pleurésie a frigore dont nos pères faisaient le champ clos de leurs luttes théoriques, serait, actuellement, après les discussions retentissantes de l'Académie de médecine, faire choix d'un mauvais exemple. Il y a peu de maladie dont la pathogénie soit plus incertaine que la pleurésie franche aiguë (f Toutefois les pleurésies et les péricardites rhumatismales, l'immense majorité des péricardites aiguës infectieuses, un nombre incommensurable de péritonites aiguës également infectieuses débutent, d'une manière bien manifeste, par la surface

Toutefois il est bon de remarquer que, même dans ces conditions pathogéniques si précises qui font d'un grand nombre de pleurésies et de péritonites des maladies secondes, la culture intra-séreuse des germes ou l'accumulation des poisons phlogogènes peut, seule, expliquer la diffusion des lésions aux deux feuillets de la séreuse. La plèvre pariétale, le sac péricardique ne sont alors pris que consécutivement à la présence, à l'intérieur de la séreuse, des substances inflammatoires. La réciproque est également vraie dans les cas, plus rares, d'une inflammation séreuse débutant par son feuillet pariétal (péricardite pariétale secondaire à la pleurésie médiastine, pleurésie diaphragmatique par propagation des lésions péritonéales périhépatiques, etc.)

(*) Nos pères, dont on ne saurait trop louer cependant les efforts, et qui ont singulièrement aplani le terrain sur lequel évoluent la Médecine et l'Hygiène contemporaines, ayant cité le coup de froid, avaient tout dit. La question est, de l'aveu de tous, aujourd'hui, beaucoup plus complexe. Alors même que les recherches ultérieures démontreraient que toute pleurésie franche aiguë se développe sur un terrain tuberculisè, il n'en demeurerait pas moins acquis : i° que nombre de cas sont purs de toute lésion tuberculeuse, et stériles quant.au bacille de Koch ; 2° que souvent le liquide épanché contient des germes phlogogènes banals (streptocoques ou staphylocoques, bacille de la grippe, b. coli, etc.) ; 30 que l'état du parenchyme pulmonaire sous-jacent est souvent incapable d'expliquer la forme, la durée, l'évolution de la pleurite.

endothéliale de la membrane séreuse. Quand nous parlerons des inflammations subaiguës, végétantes des séreuses, nous dirons de même et nous montrerons que leur cause la plus fréquente de toutes, la tuberculose, n'y évolue pour ainsi dire jamais de la profondeur vers la surface endothéliale, mais que le contraire est peut-être la règle.

Le transport des microbes pathogènes, quand il est possible, est si aisé que la propagation par continuité à travers les couches fibroïdes de la séreuse semble être une conception au moins inutile, alors même que la pleurite serait, par exemple, méta-pneumonique et causée sinon par les mêmes germes, au moins par les descendants immédiats et directs du pneumocoque de Talamon-Fraenkel.

V anatomie pathologique confirme cette manière de concevoir le processus. — D'ailleurs, l'examen méthodique d'une membrane séreuse enflammée montre volontiers dès le début une prédominance manifeste des cellules blanches et des microbes hors des couches fibroïdes fondamentales. Souvent même, dans les formes de moyenne intensité, l'œil est frappé de l'état d'intégrité presque complète du tissu fondamental de la séreuse, encapuchonnée de fausses membranes fibrino-leucocytiques.

Enfin, dès les quelques jours suivants, la végétation vasculaire se fait, d'ordinaire, non pas dans la totalité de l'épaisseur de la séreuse, mais bien à la surface, parmi les couches les plus superficielles et surtout au milieu des zones pseudo-membraneuses adhérentes à la surface (v. Pl. I, fi g. 2 c et nv).

Seules, peut-être, de toute cetté pléiade de lésions aiguës, certaines pleurésies infectieuses, véritables broncho-pneumopleurésies graves, non tuberculeuses, rapidement végétantes

et sclérosantes, semblent envahir d'emblée la totalité du système lymphatique pleuro-pulmonaire et, par conséquent, toute l'épaisseur de l'un, souvent même des deux feuillets de la séreuse. C'est dans ce groupe que rentrent les pneumonies pleurogènes remarquablement étudiées par le Professeur Brouardel (*).

Encore ces types rares d'inflammation totale d'une séreuse ne rentrent-ils qu'indirectement dans les maladies aiguës que nous avons actuellement en vue.

Inflammations aiguës primitives des séreuses. — L'inflammation aiguë d'une membrane séreuse peut donc, considérée en elle-même, être absolument primitive, c'est-à-dire constituer la première et même Tunique manifestation apparente d'une maladie aiguë, infectieuse le plus ordinairement. On doit faire quelque réserve à propos de la notion anatomopathologique actuelle, défendue par certains auteursqui considèrent le sac lymphatique comme souventpris d'emblée au niveau de son feuillet endothélial, alors que le feuillet fibreux ne serait que secondairement atteint. Ce qui est véridique pour une pleurésie secondaire, par exemple, peut être parfaitement erroné quand il s'agit d'une pleurite primitive aiguë. Dans ce cas, la couche endothéliale étant frappée la première au niveau des deux feuillets, les phénomènes vasculaires et l'hyperdiapédèse peuvent n'être que la manifestation secondaire du procédé inflammatoire, un premier stade réactionnel qui s'effectue à une certaine distance du point contaminé.

Ainsi s'expliqueraient l'exceptionnelle rareté des microbes pathogènes logés entre les mailles fibreuses du sac lympha-

(4) Brouardel. Note sur la pneumonie interstitielle qui accompagne la pleurésie. Bull. soc. médic. hôp. 1872.

tique et l'intensité des lésions destructives subies par les cellules endothéliales.

Etat organopathique des viscères sous-j acents . — Il va sans dire que les viscères sous-jacents peuvent, pour leur part, subir le même traumatisme infectieux sans pour cela qu'il faille établir, en pathogénie, une corrélation nécessaire entre les deux séries de lésions, ni voir des conséquences là où, effectivement, il ne s'agit maintes fois que de coïncidences et mieux, pour utiliser un mot ancien excellent ici, de pures sympathies organiques.

Acceptons donc la déchéance primitive d'une séreuse comme possible, même sous forme d'un état organopathique de la membrane secondaire à une maladie infectieuse. Cette infection causale, par le fait, peut n'être devenue pathogène pour la séreuse en question qu'à distance et non par propagation, par contiguïté de tissus ou d'organes.

Origine et mode de formation de la fibrine dans les exsudats

Cette réhabilitation des membranes séreuses méritait de nous arrêter quelques instants. Maintenant qu'elles ont une réelle autonomie, d'ailleurs acceptée par un grand nombre des auteurs modernes ('), on peut se demander comment s'effectuent et en quoi consistent les exsudats fïbrineux qui se déposent à leur surface.

Dire que la fibrine du sang compose, avec les globules blancs et avec une moindre quantité de globules rouges, la masse de l'exsudat fïbrineux, c'est éluder la question posée ;

(1) Jaccoud. — Pathologie interne, T. II, p. 585.

Dieulafoy. — Pathologie interne, T. I, p. 269. Maladies de la plèvre.

car il faut se demander alors en quoi consiste la fibrine ainsi exsudée.

La plus grande quantité de l'exsudat est, en effet, formée de blocs ou filaments fibrineux ; les globules blancs sont surtout accumulés à la surface des fausses membranes et les rouges y flottent au hasard, dans les interstices.

Uorigine de la fibrine des exsudats inflammatoires n'est pas suffisamment établie. Il est bon de noter, d'ailleurs, que les physiologistes et les chimistes en sont actuellement encore à rechercher l'origine même, la nature et le mode de formation de la fibrine du sang normal (').

Coagulation du sang; fibrine et fibrinogène. — Que saiton donc de précis sur la coagulation du sang? Ceci, qui laisse encore place, comme on va le voir, aux hésitations des savants :

a) Le plasma sanguin, normal et bien vivant, au moment où il s'échappe des vaisseaux en même temps que les globules (2), ne contient pas de fibrine. Il semble même, si l'on en juge par les travaux les plus récents, ne pas contenir encore la matière fibrinogène, cette substance albuminoïde qui deviendra la fibrine en se coagulant. L'expérience de Heynsius (3) paraît irréprochable à cet égard.

(*) A. Gautier. — Chimie, T. III, p. 146, 371, 403 et suiv.

Beaunis. — Traité de Physiologie, T. I, p. 4I2> 3e édition, 1888.

(2) Les analyses chimiques du plasma sanguin indiquant que ce liquide contient 3 substances albuminoïdes a) le fibrinogène ; h) la sérumglobuline ; c) la sérine (ou sérum albumine) composée de 3 substances l'a, la p, et la y, portent sur un plasma nécessairement mortifié et imbibé des substances exhalées hors des globules du sang.

(3) L'expérience de Heynsius démontre Vorigine globulaire du fibrinogène et, par suite, de la fibrine du sang. Elle consiste à priver de leur plasma, par lavages successifs, au moyen de solution glacée de sel marin à 2 °/0, les globules sanguins recueillis vivants. Si l'on ajoute du sérum à ce sang privé de plasma, on obtient, à 400, en quelques minutes, un caillot sanguin à peu près identique à celui qu'aurait spontanément donné le sang initial. (Gautier. — Chimie, T. III, p. 405).

b) La formation de la fibrine (l) et la coagulation du sang sont la conséquence d'altérations physiologiques, histo-chimiques et physiques subies par la totalité du sang, plus spécialement, peut-être même uniquement par les leucocytes et par les hématies (Mantegazza, Heynsius, A. Gautier).

c) La matière fibrinogène (plasmine de Denis de Commercy), le fibrinogène, est une substance albuminoïde définie, non spontanément coagulable, qui se crée aux dépens de la matière protoplasmique des éléments figurés du sang (hématies, leucocytes, hématoblastes), au moment où ces derniers commencent à succomber. Le fibrinogène est donc un produit de décomposition, né de l'agonie, sinon même de la mortification de certains éléments cellulaires. Or, comme la lymphe et le chyle, privés à peu près complètement de globules rouges, à l'état normal, se coagulent à l'instar du sang en donnant naissance à la fibrine, il est logique de considérer les globules blancs (ainsi sans doute que les hématoblastes d'Kayem) comme les générateurs du fibrinogène. Les masses innombrables de leucocytes diapédésés à la surface des exsudats fibrineux des membranes séreuses apparaissent, dès lors, comme des éléments nécessaires à la production des fausses membranes fibrineuses.

d) La formation de la fibrine ou, pour plus d'exactitude, la coagulation du fibrinogène (2) exige, pour se produire, deux

(*) On sait qu'il n'y a pas une, mais plusieurs fibrines, toutes distinctes, et par conséquent d'une formule non absolument adéquate, (fibrine artérielle, fibrine veineuse, différant toutes deux de celle obtenue au repos, sans battage ; fibrine des jeunes animaux, fibrine du cheval, fibrine des anémiques, etc.)

(2) A l'état frais, la fibrine contient 80 pour 100 de son poids d'eau. Cette imbibition peut être obtenue à nouveau avec la fibrine desséchée, devenue cornée et cassante.

conditions adjuvantes également indispensables : la présence de sels de chaux en suffisante quantité (*) dans le milieu ambiant, (A. Gautier, Arthus et Pagès) et, secondement, l'influence d'un ferment spécial, ferment du fibrinogène, ferment-fibrine, dont la nature et la composition chimique sont encore mal déterminées. (A. Smidt).

e) Ainsi comprise, la fibrine qui ne peut se former qu'à la condition de la présence simultanée du fibrinogène, des sels de chaux et du ferment-fibrine, n'est qu'un degré plus avancé encore des produits de désintégration des matières albuminoïdes exhalées des globules blancs : c'est une matière morte, inapte aux élaborations biologiques et destinée à disparaître dans un temps plus ou moins rapproché. L'anatomie pathologique démontre du reste qu'il en est ainsi, quel que soit la région, ou le tissu, au niveau duquel la fibrine s'est précipitée.

Ferment du fibrinogène (ferment fibrine). — En y regardant d'un peu près, ce ferment du fibrinogène ne serait luimême, de l'aveu de son inventeur A. Schmidt, qu'une matière albuminoïde spéciale, une globuline f2) qui sortirait sous l'influence du plasma sanguin, hors du protoplasma des globules blancs après l'extravasation du sang des vais-

C'est une substance albuminoïde, plus riche en azote (17,54 °/0) que l'albumine et que la sérine, et dont les cendres (1,9 °/0) contiennent surtout du phosphate tribasique de chaux (1,7 °/0), un peu de carbonate de chaux, de la magnésie, du soufre, et du fer.

A. Gautier démontre que la fibrine est un composé de globulines, solubles dans les solutions de sel marin et unies à d'autres substances albuminoïdes.

(*) Arthus et C. Pages. — Il suffît de recevoir dans une solution légère aqueuse d'oxalate de potasse (0,9 °/0) le sang vivant, pour empêcher sa coagulation spontanée; les sels de chaux du sang sont précipités ; en ajoutant à ce sang décalcifié quelques gouttes de chlorure de calcium, on le coagule aussitôt.

(2) Le protoplasma du globule blanc contient (A. Gautier. — Loc. cit. p. 371) quatre substances albuminoïdes : a) une nucléo-albumine, l'hyaline de Rovida, analogue à la

seaux, par conséquent une fois la mort du sang accomplie.

Ce ferment coagulant, qui, comme tel, doit être une substance organisée sans doute une matière albuminoïde, une toxalbumine (dont la toxicité n'a guère encore été étudiée), ne semble agir, comme les autres ferments coagulants (2), que sur des matières albuminoïdes mortes.

Explication théorique de la formation des exsudats fibrineux. — Ces données un peu ardues acceptées, l'explication théorique de la formation des exsudats fibrineux dans les séreuses, devient relativement facile. Les idées régnantes au sujet du mécanisme de la coagulation du sang lui servent de guide ; formation de la fibrine dans les exsudats inflammatoires et coagulation du sang sont, en effet, deux phénomènes connexes, on peut même dire deux manifestations identiques d'un même processus, ce sont les co-effets de la mort de certains éléments cellulaires faisant partie constitutive du tissu conjonctivo-vasculaire.

La seule différence, si tant est qu'elle existe, consisterait en ce que, dans la coagulation du sang extravasé hors de ses vaisseaux, les substances albuminoïdes précipitables quittent ostensiblement le protoplasma des cellules blanches

mueine ; b) une albumine semblable à celle du sérum ;c) une lympho-globuline a, (eoagulable à 5°),et d) une lymphoglobuline qui paraîtrait constituer le ferment en question.

(1) A. Gautier, Loc. cit. p. 746. — Les ferments coagulants rendent insolubles les albuminoïdes solubles.La cliymosine coagule le lait ; le ferment du myosinoghne, coagule la myosine. (certaines plantes possèdent des ferments coagulants : l'artichaut, le poivre noir, le Wthania coagulans).

(2) Beaunis. — Loc. cit. p. 417. Il s'agit peut-être, en somme, d'un albumine toxique comparable à celle décrite par Roux et Yersin dans la biologie du bacille de Lôffler, douée comme on sait, d'un pouvoir fortement coagulant des globules blancs. On retrouve un pouvoir coagulant analogue dans le protoplasma d'éléments cellulaires appartenant à diverses espèces animales et végétales. (Levure de bière, spermatozoïdes, etc ).

(A. Schmidt), des globules rouges (Heynsius, Landois (l) ) ; et des hématoblastes (Hayem) pour lancer dans le plasma, à distance, leurs filaments fibrillaires.

La même constatation n'est pas aisée dans l'intimité des processus inflammatoires exsudatifs à la surface d'une séreuse (2) ; mais aucune raison ne s'oppose à ce qu'on y admette les mêmes phénomènes.

Les belles recherches du professeur Hayem sur la coagulation du sang (3), celles de Bizzozero, les travaux de A. Schmidt, qui sont pour ainsi dire aujourd'hui la base même de toutes les théories de la coagulation du sang, la presque unanimité des mémoires des chimistes et des physiologistes (Lussana, Heynsius, Landois, A. Gautier, Halliburton (4) etc.), établissent la même donnée fondamentale :

(*) Landois. — a décrit la fibrine du stroma, sorte de fibrine provenant directement du stroma des globules rouges (sang défibriné de lapin se coagulant dans un sérum de grenouille).

(2j V. cependant les travaux de Weigert, Cornil, Toupet sur la formation des exsudats fibrineux.

(3) Hayem. — (Loc. cit.) démontre par une suite imposante d'expériences, poursuivies à travers la série animale, l'existence des hématoblastes, leur origine lymphogénique, leur friabilité excessive, leur présence constante au centre même et dès le début de l'apparition des premières fibrillations fibrineuses (carrefours hématoblastiques, et leur réticulum fibrineux centrifuge).

Il est certain que si l'on tient compte d'une part de la rapidité avec laquelle le sang extrait des vaisseaux se coagule normalement (2e-<jG minute), et d'autre part, de la résistance très grande des globules blancs vivants, on ne peut s'empêcher d'admettre avec Hayem, qu'au début de la coagulation du sang, les globules blancs n'ont rien à voir, topographiquement parlant, avec la formation du fin réticulum fibrineux apparaissant dans les lacs plasmatiques. Les premiers filaments fibrineux proviennent bien des points nodaux décrits par tous les histologistes dans les intervalles des colonnes de globules rouges. C'est là que le fibrinogène et son ferment entrent en collision, là qu'Hayem trouve, isole et colore ses hématoblastes, là que se manifestent les premières altérations histo-chimiques du sang.

(*) Pour Halliburton, le ferment du fibrinogène sort des globules blancs et consisterait en une globuline fabriquée à l'intérieur des ganglions lymphatiques.

V influence décisive des éléments cellulaires du sang dans la formation de la fibrine. Nous verrons que les anatomopathologistes vont plus loin et accordent la même influence à d'autres éléments cellulaires.

Les hésitations qui demeurent, ne portent guère que sur des points de détails. Est-ce que, comme le veulent A. Schmidt et ses élèves, les leucocytes éosinophiles , c'est-à-dire les vieux globules blancs du sang, possèdent seuls la propriété de produire le fibrinogène et le ferment-fibrine ?

Faut-il attribuer ces désordres graves aux seuls hématoblastes d'Hayem et aux plaquettes de Bizzozero, leurs proches parents ? La question, tout intéressante qu'elle soit, s'efface devant ce résultat acquis, qui nous sert de base solide pour l'étude des exsudats inflammatoires : la fibrine résulte de la mort d'éléments connectifs

Origine des fausses membranes fibrineuses. — Il en est certainement de même pour la fibrine des exsudats inflammatoires, interstitiels, aussi bien que pseudo-membraneux.

L'origine de cette fibrine paraît, au premier abord, des plus simples : l'hyperdiapédèse existant au niveau d'un foyer inflammatoire, les globules du sang entraînent avec eux leur fibrinogène et leur ferment-fibrine. En outre, si tant est qu'il possède normalement aussi du fibrinogène, une suffisante quantité de plasma sanguin les accompagne pour parfaire la masse de l'exsudat. La coagulation suivra bientôt cette invasion des tissus conjonctivo-vasculaires. La cavité de la

(*) Nous n'avons pas besoin de rappeler que l'unicité de tissu conjonctivo-vasculaire embrasse la totalité des éléments, blancs ou rouges, mobiles ou fixes, vivant dans ses divers départements.

membrane séreuse, s'infiltrera d'autant plus aisément de la masse exsudée que ses couches endothéliales se sont désquamées sous le coup du traumatisme histo-chimique, souvent toxi-infectieux, révélateur de la maladie (1).

Ainsi comprise, la pathogénie des inflammations exsudatives des séreuses permet d'expliquer, sans plus amples développements :

a) la possibilité d'un appel réitéré de substances fibrinogènes à la surface des fausses membranes déjà produites ; et leur accumulation centripète à la face interne des deux feuillets enflammés.

b) l'épaisseur des couches successives de pseudo-membranes, variable suivant l'intensité première et l'extinction plus ou moins rapide de la cause phlogogène.

c) la facilité pour les exsudats fibrineux de se concentrer sur un point circonscrit de l'un ou des deux feuillets de la membrane séreuse atteinte, et la circonscription hâtive des lésions.

d) l'immobilisation (ankylose aiguë des séreuses) immédiate, possible d'un département envahi, alors même que les viscères sous-jacents seraient doués d'une notable mobilité (poumon, foie) et même d'une contractilité très grande (anses intestinales, auricules, oreillettes du cœur, trompe de Fallope (2).

(') Les expériences physiologiques démontrent que le contact du fibrinogène avec une surface rugueuse, un corps étranger, favorise singulièrement la précipitation de la fibrine du sang. Freund (vase oint de vaseline) a pu, inversement, retarder beaucoup la coagulation. L'état dépoli d'une séreuse au début de l'inflammation hâte la formation des fausses membranes, dès l'apparition de l'hyperdiapédèse.

(*) Nous chercherons plus tard l'explication de l'état pathologique des muscles sousjacents aux séreuses enflammées.

e) pour une membrane séreuse donnée, la richesse des exsudats en fibrine sera proportionnelle à l'intensité du processus inflammatoire. Les propriétés physiologiques de la membrane expliquent la présence nécessaire d'une certaine quantité de sérosité (minime, lors d'inflammation aiguë fibrineuse) unie à l'exsudat fîbrineux.

Exsudats hypérinosiques des séreuses. — Les considérations qui précèdent n'expliquent pas certains détails qui frappent l'observateur le moins prévenu.

C'est ainsi, par exemple, que l'énorme quantité de fibrine exsudée parfois à la surface d'une grande séreuse, comme le péricarde, ne trouve pas aisément sa raison d'être dans les notions anatomo-physiologiques courantes. Lors même de la maladie le plus inflammatoire, dans le cours du rhumatisme articulaire aigu, ou de la pneumonie, la proportion du fibrinogène, et par conséquent de la fibrine que l'on pourrait théoriquement extraire des quatre kilogrammes et demie de sang hypérinosique (*) qui composent la réserve totale du corps humain, ne saurait approcher des masses fibrineuses épanchées dans la plèvre, le péricarde, et, à plus forte raison, dans le poumon, comme nous le dirons quand nous étudierons la pneumonie.

La leucocytose a beau s'accuser alors, l'hyperplasie des globules blancs n'approche pas de celle qui accompagne les maladies pyogéniques (fièvre de suppuration) dans lesquelles, précisément, la fibrine est très peu abondante au milieu des foyers purulents. Sans doute, les hématologistes ont démontré, avec Malassez, Hayem, Potain, que les

(') A l'état normal, la teneur de la lymphe en fibrine est de 2,05 pour mille, celle du chyle de 1,96 pour 1000 ; celle du sang varie entre 2,2 — 2,8 — 3,93 pour 1000.

globules blancs augmentent dans le sang en même temps que le fibrinogène ; mais alors les globules rouges et les hématoblastes, ces deux générateurs de la fibrine, y diminuent simultanément de nombre, tout en s'adultérant (Hayem).

Intervention des éléments connectifs dans les formations pseudo-membraneuses. — Pour comprendre cette évolution paradoxale, et pour expliquer aussi les lésions anatomopathologiques, force a été de faire intervenir d'autres éléments dans la formation de la fibrine.

Virchow déjà, le premier peut-être, avait pu annoncer que l'origine du fibrinogène doit avoir des corrélations avec la désassimilation du tissu connectif (l).

Lussana ne craignit pas d'affirmer que la fibrine provient de la décomposition vitale des tissus, particulièrement du tissu conjonctif et du tissu musculaire.

Grâce aux techniques perfectionnées de la science moderne les histologistes confirmèrent ces données théoriques. On trouve dans les exsudats fibrineux, des blocs hyalins coagulés, secs et cassants, privés de noyaux et n'ayant plus de forme déterminée ; on a pu démontrer qu'il s'agit là de cadavres de cellules conjonctives (endothéliums ou cellules fixes) frappées de mort soudaine et fibrinifiées sur le champ. Or, ces masses présentent tous les caractères histo-chimiques de la fibrine massive, vasculaire ou non. {Coagulations' Nécrose (2) de Weigert).

(1) Virchow. — « Pathol. cellulaire » (loc. cit.) p. 194, pour lui, la fibrine produite par les tissus malades est résorbée par les lymphatiques, puis déversée dans le sang. Si l'inflammation détermine une quantité trop considérable de fibrinogène, la substance demeure et se précipite (exsudats inflammatoires). Il y a en même temps leucocytose.

(2) L'étude complète de la nécrose coagulante de Weigert sera faite d'autre part. Il nous suffit, pour le moment, de rappeler les caractères distinctifs attribués par l'éminent anatomo-pathologiste à cette lésion nécrosique. Pour qu'une substance quelconque puisse être dite atteinte de nécrose coagulante, il faut : x° que les parties mortifiéc-s

Il n'est pas une coupe de membrane séreuse enflammée qui ne montre dans les mailles interstitielles de ses travées fondamentales quelques traînées brillantes, anguleuses, dépourvues de noyau, ayant parfois conservé la forme, la direction, les anastomoses même des cellules connectives ou des endothéliums qui devraient normalement s'y rencontrer encore et qui y font défaut : cellules nécrosées qui, lorsqu'elles sont accumulées à la surface de la séreuse, contribuent à former les lamelles fibrineuses originelles de l'exsudat (»).

Il n'est pas jusqu'aux leucocytes diapédésés en excès à la surface de la séreuse qui ne puissent, et ne doivent même, une fois atteints de la même nécrose hypertoxique aiguë, s'accoler à la fibrine trabéculaire, lamellaire ou même fibrillaire. Ainsi se constituera la masse solide, homogène, destinée bientôt à représenter la fausse membrane vieillie, friable et granuleuse attendant l'heure des élaborations hyperplasiques interstitielles.

Toutefois, pour Weigert, la nécrose fibrineuse des leucocytes ne peut guère se montrer à la surface des séreuses qu'à une condition : que les endothéliums protecteurs de la membrane aient également subi pour leur part, et peut être même d'une façon simultanée, la mortification coagulante (2).

présentent l'aspect de la fibrine coagulée; 2° que les éléments atteints ne montrent plus de noyau colorable par n'importe quel procédé ; 30 que le protoplasma de la cellule soit coagulé. Weigert. — Realencyclop. IVe Bd. p. 342, et Congrès international 1884.

(•) Toupet. — (loc. cit. p. 20) croit même pouvoir démontrer la provenance nucléaire d'une partie au moins de la fibrine épanchée à la surface du péritoine, expérimentalement enflammé. Le noyau des cellules en voie de transformation, frappé de mort soudaine, fournirait les premiers filaments fibrineux.

(2J Cette transformation fibrineuse ou nécrose coagulante des leucocytes ne préjuge en aucune façon le mécanisme de la coagulation du fibrinogène dans le sang ou la lymphe. Il 'agit tout simplement d'une façon spéciale de dégénérescence inflammatoire, corn-

S'il était établi que les leucocytes servent à composer l'exsudat fibrineux, leurs masses accumulées incessamment à la surface des nouvelles couches de fausses membranes expliqueraient sans peine la rapidité parfois extraordinaire de ces formations. L'abondance de la fibrine n'aurait plus rien de mystérieux. En outre, l'hyperdiapédèse jouant son rôle dans le dépôt de la fibrine, la prédilection des fausses membranes pour le feuillet viscéral des séreuses trouverait simplement sa raison dans la grande richesse de sa vascularisation.

Rôle de la fibrine dans les exsudats inflammatoires

Ceci dit, et avant de passer à la phase secondaire des lésions exsudatives, on peut encore utiliser la présence des pseudo-membranes fîbrineuses, adhérentes déjà mais non encore vasculaires, et fixer en quelques mots les différents rôles remplis par la fibrine dans les exsudats inflammatoires. On pourra ensuite en rechercher les destinées ultimes.

Cette substance étrangère à l'organisme, ainsi accolée à la face interne de toute membrane séreuse (y compris l'endocarde et la longue canalisation endothéliale des vaisseaux sanguins et lymphatiques), se trouve, par le fait seul qu'elle existe, appelée à jouer un rôle dans les processus inflammatoires consécutifs. (V. Pl. II. fig. i).

Immobilisation cV organes. Circonscription de lésions aiguës. — La fibrine exsudée immobilise les parties auxquelles elle

mune, d'après Weigert, non seulement à tout protoplasma cellulaire, mais encore à diverses substances organiques.

Ici, le rôle protecteur de l'endothélium est identique à celui que nous accorderons bientôt aux épithéliums de revêtement des muqueuses et de la peau. (V. épithéliums dans l'inflammation).

adhère de plus en plus intimement, à mesure que sa dessication s'accuse. Les deux feuillets de la plèvre, par exemple, fixés l'un à l'autre par la couche de fausses membranes fibrineuses, perdent leur jeu de glissement, condition défavorable à la circulation générale du sang dans le poumon et source de congestions pleuro-pulmonaires secondaires qui n'iront pas sans influencer en mal l'évolution générale de la maladie (').

Par contre, nous avons vu que comme pour une plaie aseptique, dans une séreuse chimiquement enflammée (nitrate d'argent, Exp. de Ranvier), la fibrine épanchée au niveau des lames fibro-conjonctives sert de support aux hypertrophies irritatives des cellules endothéliales desquamées. (V. p. 52) ; elle guide même leurs expansions restauratrices produites aux dépens du protoplasma.

Une perforation vient-elle à s'effectuer à travers les couches d'une membrane séreuse et à mettre en communication avec la cavité lymphatique les lésions organopathiques sousjacentes (appendicites perforantes, pneumothorax tuberculeux, etc.) ? Ce sont précisément les couches de fibrine prépitée sous forme de fausses membranes qui, seules, au début du moins, sont capables d'arrêter ou de circonscrire l'évacuation des substances nocives.

Ainsi procèdent la pleurite et la péritonite pseudo-membraneuse non perforante, qui, immobilisant une partie des viscères sous-jacents, limitent, pour un temps parfois suffisant, le processus inflammatoire et empêchent la terminaison mortelle. On peut même affirmer que, pour un cas donné,

(') Les déviations utérines et les déformations de la trompe de Fallope consécutives à la péritonite pelvienne rentrent dans le même cadre et aggravent singulièrement le pronostic d'une affection relativement légère.

l'élément capital du pronostic réside tout spécialement dans la plasticité plus ou moins grande des fausses membranes produites autour de la lésion primitive, ou à la périphérie d'une culture infectieuse. Dans une cavité séreuse, la virulence des germes correspond souvent, en effet, à une puissance pyogénique excessive. Ce qui revient à dire, que plus une inflammation séreuse est plastique, autrement dit fibrineuse, et moindre, d'ordinaire, est sa gravité ; les germes très virulents, en culture dans une membrane séreuse, évoluent habituellement trop vite pour produire des exsudats fibrino-leucocytiques suffisamment épais et résistants.

Obturation d'orifices. — Le rôle de la fibrine exsudée à la surface d'une séreuse est non seulement d'immobiliser, mais parfois aussi àJ obturer quelque partie de la membrane. Cette occlusion portant sur différents orifices (l) peut, comme cela se rencontre au niveau du pavillon de la trompe utérine et de la surface des ovaires, nuire singulièrement aux fonctions d'un organe important. On connaît les conséquences possibles d'un pareille lésion (grossesse extra-utérine, grossesse tubaire, hématocèle pelvienne, etc.).

Compressions viscérales. — Bien plus, les fausses membranes accumulées en coques épaisses autour de la presque totalité d'un organe aussi important que le poumon ou le cœur, exercent encore sur le parenchyme sous-jacent une véritable compression. Cette compression n'est pas comparable à celle produite par les épanchements inflammatoires, séreux ou purulents ; elle n'en est pas moins réelle pour

(*) Le rétrécissement, l'oblitération même de certains orifices accidentellement formés au niveau d'une séreuse (trous épiploïques, orifices herniaires) peut produire une série de désordres ultérieurs inattendus. Les endocardites valvulaires aiguës plastiques, c'està-dire fibrineuses n'agissent pas autrement à la longue, en déterminant des sténoses progressives (v. scléroses inflammatoires).

qui sait regarder. Quand il ne s'agirait que de l'élasticité de l'organe en question, forcément amoindrie, et de l'entrave apportée au débit de sa circulation sanguine et lymphatique, le fait aurait encore sa valeur : il pourrait éclairer l'histoire des lésions chroniques interstitielles du cœur ou du poumon développées secondairement à une péricardite ou à une pleurésie banale en apparence. J'ai cru pouvoir démontrer ailleurs (*) le rôle de la stase lymphatique et veineuse dans la nutrition des cellules musculaires du cœur (2). La péricardite aiguë récente m'a permis de retrouver au niveau des couches sous-épicardiques c'est-àdire les plus superficielles du myocarde, des lésions musculaires élémentaires (3) semblables, il me semble, à celles décrites dans l'oblitération des coronaires consécutive à l'aortite subaiguë.

Encore, toutes ces lésions de compression seraient-elles fugaces si la disparition de cette matière étrangère à l'organisme pouvait avoir lieu rapidement. Malheureusement, on sait qu'il n'en est pas ainsi d'ordinaire. Les fausses membranes épaisses appellent sans tarder, dès le quatrième ou cinquième jour de leur formation, la réaction néo-formative du tissu conjonctivo-vasculaire et même des couches musculaires qui leur sont sous-jacents.

A ce point de vue encore, la masse fibrineuse produit un désordre singulièrement important, dans l'espèce : elle vient d'ouvrir et elle maintiendra béante une cavité, virtuelle à l'état

(j) Odriozola. — Loc. cit. « Cœur sénile »

(2) Letulle. — Bull. soc. mèd. hôp. de Paris, 1887, p. 348 Bull. soc. anat. Paris, 1887 p. 352 Bull. soc. anat. Paris, 1892.

(3J Un grand nombre des cellules musculaires apparaissent comme distendues par un noyau énorme, d'aspect œdémateux, régulièrement arrondi, ou anguleux, ellipsoïde, pâle et semblant baigner dans une lymphe insterstitielle abondante.

normal, la cavité de la séreuse. Comme telle, la couche fîbrineuse qui vient d'écarter les deux feuillets de la membrane a créé, dans l'intimité de l'organisme, un nouvel espace, comblé par une couche nouvelle annexée aux enveloppes du viscère. Cette couche est tout artificielle, puisque c'est une matière morte qui la compose. Il est loisible à l'esprit d'accepter que ce nouvel espace offert à la nutrition des tissus sous-jacents va solliciter également leur vitalité. La membrane séreuse possédait,quand elle était saine, deux feuillets affrontés l'un à l'autre et maintenus réciproquement l'un par l'autre dans un état d'équilibre fonctionnel qui ne leur permettait pas de dépasser les limites à eux attribuées dans l'harmonie générale de l'organisme. Nous verrons plus tard (l) le parti tiré par Weigert de cette conception anatomo-physiologique pour expliquer les végétations exubérantes du tissu conjonctivovasculaire enflammé. Pour le moment, il nous suffit de reconnaître que la masse fibrineuse, accolée aux deux feuillets d'une séreuse qu'elle maintient écartés, bouleverse l'équilibre fonctionnel du tissu qui compose ces deux feuillets. Elle ne peut que favoriser le travail de végétation des cellules conjonctives et les néo-formations vasculaires qui vont se produire et constituer la seconde phase des processus inflammatoires des membranes séreuses.

Destinées de la fibrine

L'avenir qui attend la fibrine exsudée et coagulée à la surface d'une séreuse ne peut donc être qu'une désagrégation plus ou moins rapide. Toutefois les procédés qui président aux dégénérescences de la matière en question sont plus compliqués qu'on le pourrait croire au premier abord.

(*■) Voy. Chap. Hypertrophies et inflammation*

Fonte granuleuse. — Souvent, en effet, dès les quelques heures qui suivent sa coagulation, la fibrine subit une sorte de fonte ou de dégénérescence granuleuse, parfois même granulo-graisseuse (bien qu'il soit fort malaisé d'y colorer les granulations graisseuses par l'acide osmique). En outre, l'exubérante production d'un tissu conjonctivo-vasculaire, véritable tissu de granulation, dans les interstices, paraît être le mécanisme le plus frappant qui préside à la dissociation, à l'effritement de ses blocs desséchés et cas sants.

Toutefois, malgré cette végétation luxuriante que nous allons étudier dans un instant, il n'est pas rare de voir des blocs fibrineux persister longtemps, parfois même indéfiniment dans les intervalles des travées néo-conjonctives poussées à la surface de la séreuse. Alors, la fibrine qui est ainsi demeurée en place, résistant à la résorption de la lymphe interstitielle, a subi d'ordinaire une dégénérescence particulière, dégénérescence hyaline, qu'il faut bien se garder de confondre avec la dégénérescence amyloïde dont elle se rapproche cependant, quand cela ne serait que par la résistance et l'inaltérabilité qu'elle donne aux matériaux atteints par elle. Les vieux caillots soit-disant organisés à la surface de l'endocarde, à l'intérieur des poches anévrysmatiques, dans la lumière des vaisseaux anciennement thrombosés (thrombo-artérite, thrombo-phlébite), offrent souvent cette lésion finale. (V. Pl. XII, fig. 1 /et v).

Caséification, calcification. — Terminons enfin l'énumération des destinées de la fibrine en rappelant que la résorption de la substance peut être encore entravée par deux sortes de dégénérescences, fort dissemblables bien que capables de s'associer l'une à l'autre, la caséification et la calcification.

Cette dernière ne peut être que l'ultime expression de la mort de la fibrine. La caséification représente un processus subaigu, peut-être spécifique, en tout cas habituellement imputable à l'évolution d'une culture infectieuse (bacille de Koch) au sein des foyers inflammatoires s'accompagnant ou non d'exsudations fibrineuses. (V. Pl. VII, fig. 2, f et g).

Organisation des fausses membranes,

Nous sommes arrivés ainsi à un nouveau stade caractérisé par la végétation hyperplasique du tissu conjonctivo-vasculaire de la séreuse.

Néo-membranes inflammatoires. Adhérences des séreuses. Dorénavant, les processus phlogogènes proprement dites ne vont nous montrer que des lésions communes et habituelles. La plèvre, le péritoine, le péricarde, une séreuse articulaire quelconque, ne constituent pour ainsi dire plus qu'un tissu conjonctivo-vasculaire enflammé, banal quant à ses procédés réactionnels, intéressant cependant par la variété de ses élaborations hypertrophiques et par les désordres secondaires qui en peuvent être la conséquence.

La karyokinèse, telle que nous la connaissons, se met à l'œuvre, dès le quatrième jour. Aussitôt, l'apparition de nouveaux vaisseaux capillaires a lieu à la surface de la séreuse et, simultanément, dans l'épaisseur des fausses membranes (v. Pl. l,fig. 1 ).

Il est nécessaire de bien établir, une fois pour toutes, que le mécanisme qui préside à l'évolution de ce tissu conjonctivo-vasculaire parasite, au sein des blocs fibrineux exsudés, n'est pas encore nettement déterminé par l'histologie.

On peut avancer seulement qu'à l'heure actuelle la karyokinèse des cellules fixes du tissu fibreux fondamental de la

membrane ne suffirait pas, à elle seule, pour justifier l'hyperproduction connective constatable dès le sixième, huitième jour de la maladie, sur une étendue souvent considérable de la surface de la séreuse. Encore devrait-on admettre comme irréfutablement démontrée la mobilisation, au milieu des exsudats, de jeunes cellules connectives formées dans l'intimité des travées fibreuses fondamentales.

Il faut donc, de toute nécessité, accepter, pour les cellules conjonctives qui transforment ainsi en néo-membrane la masse fibrineuse primitive, une néo-génèse hypertrophiante aigiie. Or, le point de départ n'est certes pas la seule surface dénudée de la séreuse, qui paraît à peine influencée par le molimen hyperplasique sus-jacent. (Voy. Pl. l,fig. i c).

Une conclusion logique, qui s'offre après ce qui précède, est la suivante : la diapédèse a dû amener, dans les interstices de la fausse membrane, des cellules connectives jeunes, non encore différenciées en apparence au moins, capables en réalité de développer, dans ce milieu artificiellement créé, tous leurs attributs ou du moins la plus grande partie de leurs attributs (fibrillations connectives, fibroblastes, endothéliums).

Mode de formation des vaisseaux, néo-an giogenèse. — Les mêmes réflexions doivent résulter de l'aspect extraordinairement vasculaire que prennent les fausses membranes dès le sixième ou huitième jour. (Voy. Pi. I, fi g. i et 2 n v). On voit des vaisseaux capillaires apparaître dès le cinquième jour. Ces vaisseaux nouveaux ne sont certainement pas de simples espaces creusés au milieu des blocs fibrineux craquelés. Il s'agit de nouvelles cavités vasculaires limitées par un endothélium bien reconnaissable. D'où proviennent ces cavités vasculaires remplies d'un sang en appa-

rence parfaitement normal et dont les globules rouges et blancs ne diffèrent en rien de ceux des tissus sous-jacents ? Nous avons vu (p. 90 et suiv.) que bien des hypothèses ont été formulées déjà et que bien d'autres trouveront libre carrière. Les néo-formations vasculaires, visibles à la surface des séreuses, ne sont pas plus difficiles à expliquer que celles développées au sein d'un tissu interstitiel enflammé (tissu de granulation) ; elles ontsimplement un aspect plus saisissant, parce que l'exubérante néo-vascularisation tranche d'une manière fort ostensible sur l'amorphisme des masses fibrineuses dégénérées qu'elle entoure de ses réseaux.

On est en droit d'affirmer, pour la néo-genèse vasculaire, ce que l'on avançait il y a un moment pour les néo-formations connectives : les capillaires et autres vaisseaux propres de la séreuse, assez distants normalement de la surface endothéliale, ne prennent qu'une part très minime à cette création si rapide d'une nouvelle circulation au-dessus d'eux. Il n'en est pas moins vrai cependant que les deux départements circulatoires en question, l'ancien, ou le normal, et le nouveau, ou le pathologique, communiquent toujours largement ensemble, et cela dès le début de la néo-angiogenèse.

La formation d'anses nouvelles, aux dépens des anses fondamentales de la séreuse, et l'ordination de jeunes cellules endothéliales congénialement vasculaires ou vascularisées, leurs prolongements et les percées qu'ils tracent plus ou moins perpendiculaires à la surface de la séreuse, à travers les îlots fibrineux (!) en voie de dégénérescence (granulo-

(!) La richesse vasculaire d'une néo-membrane récente parait à peu près aussi grande dans ses couches profondes que vers la zone moyenne. (v. Pl. I. fig.i). Cependant la marche générale des nouvelles formations vasculaires est manifestement centrifuge par rapport à la surface desquamée de la séreuse. Elle semble donc se rattacher, dès l'origine, au système circulatoire propre de la membrane.

fragmentaire, vacuolaire ou vitreuse), les points protoplasmiques nés des anciens et surtout des nouveaux vaisseaux au fur et à mesure de la formation de nouvelles fausses membranes, l'arrivée par diapédèse de cellules vaso-formatives (l) (dont l'origine et la néo-genèse nous échappent d'ailleurs encore aujourd'hui), telles sont lesprincipales hypothèses, plus ou moins susceptibles d'expliquer les diffé-

Fi g. V. — Myocardite infectieuse.

Prolifération des noyaux des cellules musculaires du cœur dans un cas de périeardite aigùe récente développée au cours d'une pneumonie. Gross' — ^.

a, un noyau, au centre de la cellule myocardique, entouré de grains de pigment d'origine liémoglobinique

brillants.

b, une cellule musculaire contenant deux noyaux accolés.

c, trois noyaux au centre d'une cellule myocardique ; le noyau le plus inférieur appartient peut-être

aussi à la même cellule musculaire, mais il est séparé des trois précédents par un amas de poussières pigmentaires.

d, noyaux allongés appartenant aux cellules endolliéliales des capillaires interfasciculaires.

f. fibrilles musculaires striéés dont la réunion constitue la cellule myocardique.

g, grains pigmentaires péri-nucléaires.

rents aspects offerts par la masse des néo-formations vasculaires.

La réaction hypertrophique s'étend d'ailleurs plus loin ; elle gagne d'emblée les couches superficielles du myocarde.

(l) La présence de cellules vaso-formatives au sein des fausses membranes, si elle était bien démontrée, éclairerait la pathologie des séreuses d'une manière définitive.

L'œdème aigu des cellules musculaires ne constitue pas, en effet, la seule lésion imputable à la compression exercée par l'exsudat inflammatoire àia surface du cœur. La fibre musculaire réagit aussi d'une manière active. Il n'est pas rare de trouver, dès le cinquième jour, non loin des couches celluloadipeuses sous-épicardiques, des cellules myocardiques en voie de prolifération manifeste. La cellule est distendue, son noyau s'est multiplié (on en compte souvent trois au centre de la cellule musculaire), et bien qu'on n'y découvre plus trace de karyokinèse, les lignes de division récente du noyau ne laissent pas place au doute.

Pour en revenir au tissu séreux, toutes ces poussées formatives ont de rapides conséquences : en quelques heures, dès le sixième jour au moins, la fausse membrane se transforme en une néo-membrane, c'est-à-dire en une lame de tissu conjqnctivo-vasculaire embryonnaire, très richement végétant.

La néo-membrane adhère d'une manière intime à la surface de la séreuse et se trouve exposée, comme elle, à toutes les séries de désordres pathologiques secondaires possibles, en particulier aux infections microbiennes et aux hémorrhagies interstitielles.

La fibrine disparaît peu à peu, chassée par les masses exubérantes de tissu conjonctivo-vasculaire ; elle se réduit en travées sinueuses, anastomotiques, qui, au quinzième jour, par exemple, finissent par représenter la plus minime partie de la masse néo-membraneuse, (v. Pl. l.fig. 2).

Circulation du sang dans les néo-membranes. Les néovaisseaux capillaires sont sinueux, béants, larges ou étroits, malgré leurs parois embryonnaires ; ils forment de beaux réseaux anastomotiques et portent le sang vivant jusqu'à la

surface de la néo-membrane lorsque l'exsudat fibrineux a cessé de se produire.

Comme, sur le feuillet opposé de la même séreuse, un même processus inflammatoire, habituellement contemporain, évolue de son côté, il vient un moment où les deux circulations nouvelles qui sillonnent ainsi la cavité de la séreuse, jadis virtuelle aujourd'hui comblée, arrivent au contact et s'anastomosent par leurs anses capillaires les plus superficielles et par conséquent les plus jeunes. Ainsi se créent les adhérences inflammatoires des membranes séreuses, adhérences qui, d'abord embryonnaires, vieillissent vite et forment bientôt des tractus conjonctifs. Elles seront, tantôt lâches, celluleuses quand le processus phlogogène est demeuré léger, peu durable, tantôt épaises, fibreuses et densifiées, pour peu que la poussée inflammatoire primordiale ait été intense et surtout prolongée (symphyses des séreuses).

Destinées des adhérences. Enfin, lentement, tous ces produits pathologiques s'usent, tiraillés parles mouvements incomplets souvent encore possibles des viscères sous-jacents. Puis, la vieillesse hâtive des tissus conjonctifs d'origine inflammatoire aidant, les vaisseaux néo-formés s'atrophient, comme nous l'avons vu dans toute inflammation simple du tissu conjonctivo-vasculaire. La résorption totale des adhérences peut même, au bout d'un temps indéterminé, être la conséquence ultime de cette involution qu'on pourrait presque qualifier de physiologique. Un grand nombre de plaques laiteuses du péricarde, de plaques fibreuses complètement ou incomplètement libérées de la plèvre ou du péritoine (périsplénite, périhépatite) en donnent, à mon avis, la démonstration décisive.

Atrophie, résorption des adhérences. Toute trace d'inflam-

mation d'une membrane séreuse peut donc sinon disparaître, du moins s'atténuer au point de reconstituer à peu près l'état normal de la séreuse (l). Toutefois, cette sorte de restitutio ad integrum presque complète est loin d'être fréquente ; presque toujours l'inflammation aiguë d'une séreuse laisse des traces indélébiles de son passage, non seulement dans les feuillets fibreux de la membrane, mais encore dans les couches corticales du viscère sous-jacent.

Bien plus souvent les lésions chroniquement établies quoiqu'éteintes ou même indéfiniment entretenues, demeurent indélébiles. Suivant les cas, on voit les adhérences très étendues, lâches néanmoins, permettre aux organes sous-jacents une fonction encore à peu près normale et ne devenir un danger qu'à propos d'une inflammation aiguë dudit organe ou d'une nouvelle poussée phlogogénique de la même séreuse (2).

Rôle protecteur de certaines adhérences. — D'autres fois au contraire, la présence d'une adhérence ancienne, reliquat d'une maladie aiguë antérieure, préserve la séreuse d'une grave affection accidentelle : le pneumothorax partiel à la suite d'une plaie pénétrante du poumon, l'enkystement spontané d'une perforation intestinale ou gastrique représentent des faits devenus d'une notion banale.

Lorsque les adhérences sont fixées et immuables, elles

(1j C'est en se basant sur cette involution progressive physiologique des lésions inflammatoires des séreuses viscérales, articulaires et autres, que les médications hydrominérales (Aix, Luchon, Mont-dore, Dax, Néiis, Salies, Salins, etc.) associées ou non au massage méthodique et à la gymnastique médicale, obtiennent maintes fois des résultats surprenants.

(2) Les adhérences péritonéales, dans l'engouement ou dans l'étranglement herniaire, la symphyse cardiaque compliquant le rhumatisme aigu du cœur, les adhérences pleurales et les pleurésies à répétition (pleurésies cloisonnées), en sont des exemples communs.

peuvent subir toutes sortes de lésions secondaires dont les plus intéressantes,, au point de vue de la pathologie de l'inflammation, sont, sans contredit, les diverses modifications trophiques qui atteignent leurs cellules, leurs vaisseaux ou même leur gangue fibroïde.

Stéatose, artérialisation des adhérences. — Les cellules connectives veillies peuvent se surcharger de graisse, devenir de véritables cellules adipeuses .

Les vaisseaux peuvent se dilater à l'extrême, comme on le voit dans la pachyméningite cérébrale hémorrhagique, se scléroser, passer par une série de dégénérescences, fibroïde, hyaline, ou même amyloïde, des plus curieuses. Par contre, leur organisation peut, s'élevant au-dessus de la formule habituelle propre aux néo-formations capillaires, engaîner le cylindre vasculaire au milieu de couches concentriques de fibres musculaires lisses et créer, en plein tissu accidentel, de véritables artères et des veines parfois accompagnées de néo-formations cylindéraxiles.

Hyperplasies conjonctives', sclérose des adhérences. — Si la cause phlogogène persiste, la végétation des feuillets de la séreuse se prolonge indéfiniment et peut, dans certaines conditions, surtout lorsqu'il s'agit de lésions tuberculeuses, produire une exubérante néo-genèse de tissu conjonctivovasculaire. La pleurésie chronique tuberculeuse avec ses placards fibro-caséeux énormes, la péricardite tuberculeuse primitive ou secondaire (voy. fig.Vl) avec son épaississement extraordinaire des deux feuillets séreux, en fournissent souvent des exemples très caractéristiques. Pour ce qui est de la péricardite chronique tuberculeuse, il est intéressant de remarquer :

i° la végétation excessive des néo-vaisseaux développés à

c, tissu eonjonetif pré-péricardique.

Fig. VI.

Symphyse cardiaque tuberculeuse ; -néo -formations conjonctives et vasculaires à la surface de Vépicarde.

%—/* p, péricarde pariétal confi sidérabiement épaissi.

Gross» i£. . ' ; p;t I

v ; , . . . '-'A a •'/. «'ellulc géante tubercu-

f ' leuse d6veloppée à la

„ ,i . ' surface interne du péri -

" ! ; ' . ;. carde pariétal sclérosé.

x, exsudât fibrineux et caséeux séparant l'épicarde (e) du péricarde

v. vaisseaux néo-formés.

/i, néo-membrane sus-épicardique très vascularisée. La plupart des vaisseaux sont perpendiculaires à la surface du cœur.

e, épicarde très épaissi et scléreux.

m, myocarde sain

peu près perpendiculairement à la surface de l'épicarde, (v, etn,fig. VI).

2° La caséifîcation diffuse de la fibrine épanchée entre les deux feuillets considérablementépaissis du péricarde(x,/?£-.VI).

3° La rareté, non constante dans tous les cas, mais très singulière ici, de cellules géantes tuberculeuses (g,fig. VI). Dans le cas actuel, elles étaient peu reconnaissables et seulement vers la surface endothéliale du feuillet pariétal du sac péricardique.

4° L'extrême rareté, fréquemment signalée, de bacilles tuberculeux au sein de pareilles lésions anciennes, qu'il s'agisse de séreuses péricardiques, pleurales ou péritonéales. Cette rareté expliquerait peut-être la bénignité relative et la curabilité incontestable (*) d'un grand nombre d'observations de tuberculoses chroniques des séreuses (2).

Sclérose et calcification des séreuses et de leurs adhérences. — Quant à la gangue celluleuse ou fibroïde qui constitue le squelette des adhérences, elle est appelée, elle aussi, à passer par une série de lésions atrophiques ou dégénératives qui rentrent dans le cadre des scléroses inflammatoires du tissu conjonctif, dont nous allons bientôt aborder l'étude.

Qu'il nous suffise, pour le moment, de dire que les dégénérescences qui offrent quelque prédilection pour les adhérences des séreuses, sont plus particulièrement peut-être la transformation fibro-cartilaginiforme ou hyaline et la calcification, lésions ultimes d'un tissu mal nourri et devenu inapte à la lutte.

(J) Fernet. — Tuberculose fleur o-pèritonèale.

(2) Il n'est pas moins certain que des lésions chroniques comparables à l'observation qui a fourni la fig. v. sont très capables de produire à la longue des désordres graves dans le fonctionnement du viscère sous-jacent (le cœur dans le cas actuel était très dilaté et mort en diastole asystolique).