III. — INDICATIONS AN ATOMO- PATHOLOGIQUES

L'examen histologique des lésions qui accompagnent les épanchements inflammatoires des séreuses fournit aussi un grand nombre d'indications précieuses; nous allons en rapporter quelques-unes, celles principalement utiles aux notions générales que nous désirions mettre en lumière.

La nature des lésions des membranes séreuses doit servir de guide. — Tout d'abord, on peut se demander s'il n'existe pas dans la structure des fausses membranes puis, plus tard, des néo-membranes exsudatives quelque raison anatomo-pathologique suffisante pour expliquer, soit la formation, soit la persistance de l'épanchement de sérosité dans la cavité de la membrane enflammée. La présence de germes pathogènes â la surface des fausses membranes ou dans le voisinage des tissus sous-séreux justifie bien la transsudation des sérosités inflammatoires dans les mailles du tissu lymphatique adjacent; elle en explique moins nettement la persistance. Les microbes, nous l'avons vu, tendent à disparaître plus ou moins rapidement. Une séreuse, la membrane synoviale d'une articulation quelconque, peuvent donc souffrir d'une manière identique et faire, dans leur cavité virtuelle, chacune pour sa part, un épanchement, sorte d'œdème aigu qui persistera plus ou moins longtemps après la poussée phlegmasique. L'expérience démontre qu'une culture infectieuse, évoluant en un point donné, peut déterminer plus ou moins largement autour d'elle, par suite d'actions réflexes vaso-motrices remarquables, des fluxions séreuses intenses, absolument stériles d'ailleurs, malgré leur origine et leur cause déterminante.

Une pleurésie, une péricardite, une ascite subaiguë se révélera donc, selon les cas, franchement infectieuse in situ, ou se contentera d'être toxique ('); l'infection en aura été l'origine; sa nature sera seulement toxi-inflammatoire.

(') Les ascites de la cirrhose hépatique, du foie cardiaque, etc., semblent bien, dans un grand nombre de cas, se rattacher à une infection secondaire subaiguë, où les germes pathogènes peuvent manquer et font même souvent défaut. Les endo-péricardites aiguës des brightiques me paraissent aussi relever fréquemment d'une identique origine.

L'examen bactériologique le plus soigné ne montre dans ce dernier cas, à aucun moment, aucun microbe pathogène en quelque point que ce soit de la séreuse enflammée. Nombre d'arthropathies dites infectieuses, d'origine uréthrale par exemple, sont, de la sorte, parfaitement stériles. Certains

Q, g, cellules géantes.

g', cellule géante énorme.

e,e, cellules épithélioides.

/', tissu fibreux, cellules conjonctives.

rhumatismes articulaires aigus ressortissent peut-être aussi à un processus identique.

Dans d'autres circonstances, au contraire, les germes pathogènes révèlent leur présence au milieu des lésions les

mieux caractérisées. L'ascite qui accompagne parfois le développement de la tuberculose du péritoine en représente l'un des exemples les plus significatifs.

Les couches du tissu sous-séreux peuvent être envahies par d'énormes quantités demicrobes, en particulier par les bacilles tuberculeux de Koch, alors que l'épanchement séro-fibrineux est ou paraît être tout à fait stérile (voy. Pl. IX fi g. i , 2 et 3).

Les épanchements inflammatoires des membranes séreuses recouvrant un organe envahi par une maladie infectieuse déterminée, spécifique, sont donc loin d'être toujours causés par les dits germes spécifiques. La pleurésie métapneumonique n'est pas nécessairement produite par le pneumocoque. Les pleurites des tuberculeux ne sont pas fatalement tuberculeuses, au sens anatomo-pathologique du mot. Landouzy a, depuis longtemps, insisté (') sur ces distinctions si importantes au point de vue anatomo-clinique (2). D'ailleurs, un grand nombre des lésions aiguës chroniques même, des séreuses, développées au cours de la tuberculose sont, alors même que bacillaires, éminemment curables. Il ne serait pas nécessaire de pousser très loin l'argumentation pour démontrer que les inflammations tuberculeuses de la séreuse pie uro-pér itonéale devraient être toujours curables, quelles

(*) Landouzy. — Revue de Médecine. Passim.

(2) Si l'on ne craignait de trop généraliser en se basant sur les observations personnelles, on pourrait dire que la pleurésie séro-fibrineuse des tuberculeux peut présenter trois types anatomo-cliniques assez distincts. Elle apparaît, en efïet, sur un tuberculeux.

i° Sous forme de pleurésie franche aigiie, accidentelle, contenant ou non les microbes pathogènes ordinaires, streptocoques, staphylocoques ou pneumocoques banals ;

20 Sous l'aspect d'une lésion aigiie, séro-fibrineuse comme la précédente, mais dans le liquide de laquelle l'inoculation et même parfois les lamelles par frottis permettent de rencontrer le bacille de Koch, malgré une curabilité rapide de la maladie, qui semble ne laisser aucune trace.

30 Avec le type d'une pleurésie franchement bacillaire subaigiie, indélébile, dans l'épaisseur de laquelle l'examen microscopique permettra bientôt de reconnaître la série des lésions folliculaires et même fibro-caséeuses spécifiques.

que soient leurs déterminations macroscopiques, à condition toutefois de n'avoir pas été trop largement envahies par la fonte caséeuse ou par les infections pyogéniques secondaires. Nous reviendrons plus tard sur ces points et en particulier sur la suppuration des lésions tuberculeuses.

Dispositions structurales de la fausse membrane fibrineûsê. — Voici une autre question, à mon avis intéressante : les dispositions structurales des fausses membranes expliquentelles la stagnation plus ou moins prolongée des épanchement séreux et séro-fibrineux ?

Si, tout d'abord, on se rappelle que plus un épanchement est séreux et moins il est résorbable, on saura que l'action de la fibrine n'est qu'un détail du problème. Cependant, il est bon de remarquer que, dans les épanchements les plus inflammatoires, les couches de fausses membranes exsudées à la surface sont tassées, de moins en moins lâches; en outre, les espaces du tissu conjonctif interstitiel sous-endothélial sont souvent gorgés de fibrine, non pas fibrillaire mais massive et ayant subi plus ou moins vite toute une série d'altérations régressives ou dégénératives, communes il est vrai à tout exsudât fibrineux. Remarquons que ces lésions sont peutêtre plus accusées lors d'épanchements séro-fibrineux durables.

C'est ainsi que les lamelles de fibrine sont souvent envahies par une sorte de transformation hyaline qui leur donne, sur les coupes, un brillant, une consistance et une opacité des plus remarquables. Cette dégénérescence hyaline de la fibrine exsudée est identique à celle qui envahit des parties plus ou moins étendues de la paroi artérielle au voisinage des foyers athéromateux (Voy. Pl. III, fig. i, /z, h). En outre, quand on veut bien y regarder, la fibrine offre souvent une disposition

lamellaire fenêtrée plus fréquente qu'ailleurs sur les fausses membranes exsudatives destinées à combler par adhérences une cavité séreuse récemment enflammée (1).

Etat muqueux de la couche profonde de la néo-membrane. — Une autre lésion que j'ai pu rencontrer quelquefois, par exemple dans la pleurésie subaiguë des asystoliques, consiste en un état muqueux des couches profondes de la néo-membrane inflammatoire. Sur certains points, à la surface même de la couche fibroïde fondamentale de la séreuse pleurale, on n'aperçoit aucune trace de fibrine. Les lésions y sont constituées par un tissu muqueux lâche, dans lequel les cellules connectives, anastomosées par leurs prolongements, représentent toute la gangue conjonctive de la néo-membrane. Souvent les vaisseaux font défaut à ce niveau ; ou bien ils sont représentés par des tronçons de canaux atrophiés, ou pour mieux dire arrêtés, eux aussi, dans leur développement, et représentant, je pense, des cellules vaso-formatives en état d'involution morphologique (2).

De telles lésions contribuent sans doute à empêcher la résorption des liquides épanchés dans la cavité séreuse. La

(!) Comment se forment ces lamelles fenêtrées de la fibrine épanchée à la surface de la séreuse ? Le processus qui préside à cette évolution d'un tissu mort (la fibrine) est peut-être plus compliqué qu'on pourrait croire : a) les tiraillements subis par la fibrine fibrillaire grâce à des mouvements des organes sous-jacents ; b) la condensation de la fibrine exsudée récemment pouvant englober des leucocytes encore vivants, macrophages qui s'éliminent en emportant avec eux une certaine quantité de la niasse fibrineuse environnante ; c) le passage des leucocytes aberrants à travers les fissures de la masse fibrineuse, et leur accolement temporaire au pourtour d'un des orifices fenètrés de la lame fibrineuse, avec formations vacuolaires par perte ou liquéfaction de la matière, voilà quelques-unes des raisons acceptables de ce phénomène, constant dans les vieux amas fibrineux.

Un fait domine ces lésions : les orifices lacunaires percés dans les lames fibrinenses sont irrégulièrement ovalaires, de dimensions très variables (de i à 2 jj. par ex. jusqu'à 10 ou 15 u.). Les grands orifices sont souvent tapissés par une cellule migratrice étalée.

(2) Letulle. — Bull, Soc. anat., mars 1893.

fibrine lamellaire tassée à la surface et dans l'épaisseur des couches fibroïdes de la séreuse enflammée offre un obstacle réel aux phénomènes osmotiques nécessaires pour la restauration physiologique des tissus. En outre, sous le poids des liquides épanchés et qui baignent la surface des néo-membranes, la végétation du tissu conjonctivo-vasculaire est pénible, discrète; souvent même elle s'arrête complètement.

La compression des néo-membranes par l'épanchement est un des arguments les plus démonstratifs en faveur de la thoracentèse considérée comme moyen de traitement méthodique des épanchements inflammatoires. Cette évacuation rapide, alors même qu'elle serait un peu trop hâtive, (l'évolution de la pleurite aiguë n'est pas toujours mathématique), assure le bourgeonnement du tissu néo-membraneux, et tout au moins n'entrave pas les processus réparateurs esquissés dès la fin de la première semaine. En outre, plus les adhérences seront tôt établies et moins leur épaisseur et leur sclérose seront redoutables pour la libération définitive de la séreuse.

Vascularisation des néo-membranes inflammatoires; leurs lésions hémorrhagiques, — Ces considérations sur la thérapeutique de la pleurésie avec épanchement ne doivent pas nous écarter trop loin de notre sujet. Nous y revenons en cherchant dans l'état des néo-vaisseaux des membranes séreuses les raisons de certains détails pathologiques consécutifs. Ce que nous venons de dire permet d'avancer que les formes hémorrhagiques des épanchements inflammatoires des cavités séreuses ne se rattachent pas à l'exubérante formation de vaisseaux à la surface des néo-membranes. La pleurésie hémorrhagique, nous l'avons vu, est une pleurite néomembraneuse, il est vrai, mais dans laquelle l'hémorrhagie pleurale n'est, pour ainsi dire, jamais autrement que trauma-

tique, déterminée par l'aspiration du liquide épanché et favorisée par la friabilité réelle des néo-vaisseaux et de leur matrice néo-connective. Les noyaux cancéreux de la plèvre, dans les variétés de pleurésie cancéreuse si bien étudiées par R. Moutard-Martin, le démontrent, aussi bien que les lésions tuberculeuses (pleurésies hémorrhagiques tuberculeuses) et même que les néo-membranes friables de la pleurésie hémorrhagique des alcooliques.

Tout autre est le mécanisme des hémorrhagies dans la plupart des autres séreuses quand elles sont atteintes de l'inflammation lente, chroniquement végétante, si remarquablement décrite par Virchow pour la dure-mère crânienne. La pachyméningite comme d'ailleurs la pachy-péricardite ou la pachypéritonite devenant hémorrhagiques par leur évolution même, diffèrent radicalement des inflammations aiguës hémorrhagiques des mêmes séreuses, grâce à un caractère fondamental, spécifique, qui est le lieu même des hémorrhagies : c'est dans Vépaisseur des néo-membranes, en plein tissu conjonctivo-vasculaire, que prend naissance le foyer sanguin ; il s'y loge, s'y confinant plus ou moins exactement, se.lon les circonstances et surtout suivant la quantité de sang épanché. En un mot, il s'agit d'un ou de plusieurs foyers apoplectiques, et non pas d'épanchements séro-hémorrhagiques dans une cavité séreuse.

Quand on regarde les détails, on voit que la pachy-péritonite hémorrhagique, par exemple, est presque toujours causée (les chirurgiens modernes sont bien près de démontrer l'absolue et unique cause en question) par une grossesse extrautérine. Ce corps étranger vivant, véritable parasite greffé sur le péritoine pariétal, éveille autour de lui une végétation exubérante, physiologique au sens le plus général du mot,

de la séreuse. Bien que, partiellement transformée en placenta maternel, celle-ci est bientôt inapte, comme on pense, à un tel travail hypernutritif prolongé. Dans ces cas, la cause est trop tangible, bien qu'elle échappe parfois encore à l'examen macroscopique. Mais que dire de la pachy-méningite hémorrhagique ? Ici, pas de corps étranger logé à la surface de la dure-mère crânienne ; pas même de parasites microbiens, si je m'en rapporte au résultat négatif de mes observations (*), et bien que l'allure générale du mal corresponde à une irritation incessante, inépuisable de la surface de la séreuse, comme cela a lieu précisément au contact des cultures infectieuses et au voisinage de leurs foyers, générateurs de substances toxiques (infections toxigéniques). La pathogénie des lésions de la pachy-méningite hémorrhagique n'est pas encore bien fixée. Parce qu'on voit l'exubérante végétation d'un tissu conjonctivo-vasculaire se faire à la surface de la duremère crânienne, de préférence au niveau des fosses pariétotemporales (bien que la base du crâne ne soit pas à l'abri d'un même processus, plus discret cependant et rarement hémorrhagique), parce qu'on sait que cette inflammation végétante de la dure-mère ne s'accompagne pour ainsi dire jamais d'exsudats fibrineux, de fausses membranes, on ne connaît guère cependant la série des lésions qui président à la genèse de cette inflammation. Plus tard, quand l'hëmorrhagie se produira dans l'intimité des couches nouvelles qui tapissent

(*) L'origine infectieuse d'un grand nombre de cas de pachyméningite hémorrhagique me paraît indiscutable ; dans trois de nos observations, c'est la seule cause appréciable de la maladie. Quand elle survient chez des individus jeunes, exempts de toute tare nerveuse, non syphilitiques et non alcooliques, on ne peut guère trouver d'autre raison. L'absence de microbes sur les coupes n'est pas un motif suffisant pour faire rejeter cette pathogénie, les lésions n'étant guère examinées qu'un temps plus ou moins long après le début de la maladie.

la cavité arachnoïdienne, infiltrant puis décollant les zones superposées du tissu inflammatoire, on n'en saura pas beaucoup plus, et le mécanisme de l'hémorrhagie même nous trouvera hésitants.

Pour dire vrai, le primum movens de la pachy-méningite cérébrale hémorrhagique nous échappe encore. Tous les cas ne se ressemblent pas; il y a peut-être comme l'avait expérimentalement démontré à nouveau mon regretté maître Vulpian, des pachy-méningites secondaires à l'hémorrhagie méningée, traumatique ou spontanée. On voit, si je m'en réfère à mes observations, des pachy-méningites dans lesquelles les lésions de la dure-mère sont plus diffuses, plus complexes qu'on ne saurait croire, et où la couche externe de cette enveloppe fibro-vasculaire est aussi malade que sa couche interne. Les parois osseuses du crâne, alors même que la syphilis ne saurait être mise en cause, participent parfois, elles aussi, à l'évolution pathologique (') et viennent éclairer quelque peu la pathogénie des lésions. L'apoplexie sanguine, à un moment donné qui n'a rien de précis, se produit dans l'épaisseur de ce tissu conjonctif de nouvelle formation ; en certaines régions privilégiées, il est vrai, c'est-à-dire vers la voûte du crâne. Histologiquement parlant, c'est entre la zone des lames déjà fïbroïdes et la masse végétante la plus superficielle, encore embryonnaire, qu'a lieu le raptus sanguin ; il est souvent d'emblée considérable. Comment expliquer ce phénomène à peu près constant? Dire, avec Rind-

(') Je possède une observation, entre autres, dans laquelle la pachyméningite hémorrhagique s'accompagne d'une péri-duremérite évidente développée le long de l'artère méningée moyenne atteinte elle-même d'artérite chronique. La face interne du pariétal est également altérée par une ostéite raréfiante et végétante légère, bien reconnaissable cependant à l'œil nu. La malade, âgée d'une quarantaine d'années, n'offrait aucune trace de lésions syphilitiques ou tuberculeuses.

fleisch, que les vaisseaux néo-formés les plus anciens (ceux qui sont le plus rapprochés des lames de la dure-mère) sont amincis, tiraillés par l'évolution fibroïde du tissu de granulation sous-jacent, et expliquer tout par les différences de pression subies par le sang dans ces vaisseaux anciens et dans les capillaires ectasiés du tissu embryonnaire, c'est attacher trop d'importance à une disposition anatomique, constante dans une foule d'autres lésions. Partout où l'inflammation végétante du tissu conjonctif procède par poussées et, conséquemment, par couches successives, dans ses évolutions cicatricielles, le même désaccord existe entre les vaisseaux du vieux tissu cicatriciel et ceux de la zone superficielle encore embryonnaire. Or, partout ailleurs, ces hémorrhagies interstitielles formidables sont exceptionnelles, et même à peu près inconnues. 11 faut d'autres raisons, car celles-là ne paraissent pas suffisantes. On doit tenir compte, par exemple, de la résistance minime opposée par la masse de l'encéphale à la surface des couches végétantes de la duremère. Normalement, la pulpe cérébrale ne comprime pas la dure -mère au niveau de la voûte crânienne, tandis que le poids de l'encéphale appuie davantage sur la dure-mère de la base du crâne; la pachy-méningite basilaire ne saigne à vrai dire jamais. Ce détail infime de la pression des viscères contre les séreuses qui les entourent, offre ici, je le crois, une réelle importance. Peut-être est-ce en grande partie à cette donnée qu'on doit rattacher l'extrême rareté despachy-pleurites etdespachy-péricardites hémorrhagiques, alors que ces néo-membranes apoplectiques semblent plus fréquentes à la surface du péritoine pariétal(Déjerine, J. Besnier). Enfin, la structure même des vaisseaux de ces tissus (') de-

(') En décollant des lambeaux minces de la membrane végétante qui constitue la

manderait à être étudiée à fond, surtout dans le cas de duremérite encore naissante, alors que l'apoplexie n'a pas tout bouleversé. On trouverait peut-être, là aussi, quelques malformations vasculaires, quelques cellules vaso-formatives en invoîution qui mettraient sur la voie d'une pathogénie plus complète et plus exacte (!).

pachyméningite, dans des points non encore envahis par l'apoplexie, on trouve souvent des cellules en voie de dégénérescence granulo-graisseuse, munies encore de leur noyau. Il est difficile souvent de savoir s'il s'agit d'endothéliums vasculaires ou de cellules fixes enclavées dans les mailles connectives.

(*) J'ai cru trouver, à plusieurs reprises, entre les capillaires ectasiés, des cellules vasculaires de Ranvier.