III. — HYPERPLASIE DES MATÉRIAUX INTERSTITIELS

HYPERGÉNËSE DES PRODUITS D'ÉLABORATION CELLULAIRE. NÉO-FORMATIONS INTERSTITIELLES.

En poursuivant l'étude des hyperplasies élémentaires, nous sommes arrivés, pas à pas, à l'examen des tissus eux-mêmes, c'est-à-dire aux éléments cellulaires groupés et faisant corps avec leurs divers produits d'élaboration interstitielle.

Que ces produits soient morphologiquement organisés, c'est-à-dire qu'ils aient une forme anatomique déterminée, comme les fibres conjonctives, les lames élastiques et même les cylindres d'axe, ou qu'au contraire il s'agisse de la subtance anhiste, fondamentale, d'un tissu, reconnaissable à ses caractères chimiques, comme la substance hyaline du cartilage,

(!) Virchow. — Pathologie des tumeurs. T. III. p. 303 et Wtiftft. Verhandl. T. I. p. 143-

la matière muqueuse du tissu conjonctif muqueux, la matière fondamentale des lamelles osseuses, l'éléidine des couches épidermiques, peu importe pour le problème en question. Il est constant que les éléments cellulaires spécifiques jouent, à l'égard de ces différents matériaux, le rôle d'organes formateurs. L'action de ces générateurs est directe (fibrillation des cellules conjonctives), ou indirecte (action de présence, sélection de la matière ostéogénique par les ostéoblastes, etc.)

Remarquons à ce propos qu'entre les différents modes de formation des substances interstitielles et les divers procédés de sécrétions glandulaires, il existe toute une série de transitions insensibles.

Les hypersécrétions inflammatoires des glandes appartiendraient donc, en droit strict, à la présente étude, si nous ne nous étions confinés aux seuls problèmes d'anatomie pathologique.

Pour bien préciser ce qu'il faut entendre par liyperplasie des matériaux d'élaboration cellulaire, citons un exemple de ce que peut produire l'hypernutrition d'un élément spécifique comme la cellule nerveuse. Les admirables travaux de Ranvier complétés par les recherches de Van Lair, Assaky, A. Gombault ont mis en lumière les végétations prodigieuses, pour ainsi dire indéfinies, des fibrilles cylinderaxiles, à l'extrémité du bout central d'un nerf coupé et maintenu éloigné de son bout périphérique. Ce cylindraxe amputé, qui pousse ainsi à travers les tissus ses fibrilles fondamentales et s'en va à la recherche de la gaine de Schwann vidée, son guide naturel vers les organes périphériques, constitue bien un produit élaboré par la cellule nerveuse. Ce produit, expansion du protoplasma cellulaire, n'est pas plus spécifique que les fibrilles névrogliques qui composent la charpente interstitielle des

centres nerveux ; seulement il est chargé de fonctions heaucoup plus délicates ; il est plus hautement différencié.

Cette exubérante végétation, qu'on peut rendre vraiment monstrueuse grâce à certains dispositifs expérimentaux (Van Lair), n'est pas plus extraordinaire que les énormes productions néo-membraneuses conjonctives, vasculaires et nerveuses, que l'on voitparcourir plusieurs millimètres défausses membranes pleurétiques, péritonéales ou péricardiques.

L'hypergénèse des substances interstitielles reconnaît les mêmes causes et s'explique par le même mécanisme que l'hyperplasie numérique ou l'hypertrophie de leurs éléments générateurs; toutefois leur avenir n'est pas forcément le même.

Nous concevons sans peine qu'il en puisse être ainsi pour les substances amorphes interstitielles, telles que la substance hyaline des cartilages, les lamelles d'osséine associée ou non aux sels phosphatiques, ses congénères.

Parmi les substances interstitielles du premier groupe (produits morphologiquement organisés), il n'est peut-être pas d'exemple plus typique que Yhypergénèse élastique évoluant au sein des lésions inflammatoires du tissu conjonctif.

Cette hypergenèse élastique, nous l'avons déjà signalée dans les parois vasculaires chroniquement enflammées ; elle forme là des lacis étroitement serrés, sorte de feutrage épais qui semble destiné à suppléer à l'affaiblissement progressif des couches musculaires de l'artère en voie de transformation fibreuse.

Dans certains tissus, déjà normalement riches en fibrilles élastiques, comme la peau, le poumon, l'utérus, le cœur, la mamelle, les processus inflammatoires, tout en déterminant l'atrophie des éléments nobles de l'organe, favorisent la pro-

duction exagérée des éléments élastiques. Cette néo-formation excessive de fibrilles élastiques aux dépens du tissu conjonctif de la région malade a lieu en vertu d'un phénomène chimique intime qui nous échappe encore aujourd'hui. C'est au milieu des travées fibreuses, densifiées ou lâches, en pleine sclérose en somme, qu'apparaissent les premiers grains et les premiers tronçons élastiques.

Peu à peu, les faisceaux élastiques, bien reconnaissables à leur éclat, à leurs anastomoses fibrillaires et à leurs réactions colorantes (*), se rapprochent et s'orientent suivant une direction déterminée le plus habituellement par la texture préexistante du tissu.

Comme ce travail d'hypergenèse élastique a souvent lieu concurremment avec l'involution atrophique du tissu conjonctif fondamental atteint de sclérose, il est nécessaire de faire toujours, pour un cas donné, quelques réserves : en présence d'une énorme accumulation de fibres élastiques (dans une région sclérosée), on doit se demander s'il ne s'agit pas d'une apparence, l'hyperplasie élastique pouvant n'être que la condensation des travées élastiques fondamentales, tassées par suite de l'atrophie et de la disparition des faisceaux conjonctifs leurs satellites.

Dans les artères (2) et les autrescanaux richement élastiques, comme les canaux galactophores, le doute est impossible, la production élastique étant parfois énormément supérieure à l'état normal.

Pour le cœur, nous avons pu, Mr M. Nicolle et moi (3)

(*) Le picro-carmin donne aux fibres élastiques un reflet vert brillant, la méthode de Balzer les colore en rose violet, en même temps qu'elle les isole des tissus. ( ) Ranvier. — Traité technique d'histologie, édition, p. 571 .

(3) Letulle et Nicolle. — « Le tissu élastique du cœur dans les scléroses cardiaques » Bull. Soc. anat. de Paris, 1888.

démontrer également l'extraordinaire sécrétion de fibrilles élastiques dans l'épaisseur du tissu conjonctif interstitiel du myocarde, ainsi que dans l'endocarde, au cours des grandes scléroses cardiaques (!). (Voy. Pl. XI, fig. 2). Il existe des scléroses hypertrophiques de l'endocarde, dans lesquelles l'épaisseur de la membrane interne du cœur peut être triplée, quadruplée même. La presque totalité de ce tissu fibroïde, blanc nacré à l'œil nu, est alors formée de trousseaux élastiques énormes, superposés, dirigés parallèlement à la surface interne du viscère (2).

Les végétations inflammatoires du tissu cartilagineux, communément observées à la périphérie des arthrites chroniques et décrites sous le nom à'ecchondroses, confirment les mêmes remarques. Seulement ici, la substance interstitielle produite en excès est amorphe et accompagne, dans une portion déterminée, la végétation hyperplasique des cellules. Cornil et Ranvier notent judicieusement à cet égard ( !) que c'est précisément à la périphérie de l'articulation atteinte de rhumatisme chronique déformant, c'est-à-dire au-dessous du tissu fibro-vasculaire constituant la membrane synoviale, que l'hyperplasie cartilagineuse s'accumule et qu'elle végète ainsi hors de la cavité articulaire.

Souvent, d'ailleurs, les nodules cartilagineux subissent une poussée formative anomale, poussée qu'on pourrait appeler mètatopique pour ne pas confondre le phénomène avec les

({) Nicolle. — « Les grandes scléroses du cœur » Thèse. Paris, 1890. (8) J'ai pu voir, de la sorte, l'endocarde épaissi se décomposer en 5, 6 et 7 couches élastiques, bien distinctes, parallèles à la surface.

(3j Cornil et Ranvier. — Hisfol, pat/ioL, T. 1. p. 468.

désordres si magistralement décrits par Virchow (*) sous les noms de métaplasie et d'hétéroplasie. Ces colonies nouvelles de cellules cartilagineuses élisent, dans le cas présent, domicile à l'intérieur des franges synoviales, des ligaments articulaires, des tendons même. Plus tard, ces ecchondroses pourront s'ossifier et produire les diverses variétés connues d'ostéophyles péri-articulaires, manifestation caractéristique des graves et irrémédiables perturbations nutritives subies par l'article au cours du rhumatisme chronique.

Les lamelles osseuses de nouvelle formation, accumulées dans l'épaisseur des exostoses. et des périostoses, ainsi que dans les ostéophytes dont nous venons de parler, relèvent d'un même processus. Toutefois, l'intervention de l'appareil vasculaire et du sang est ici nécessaire, les proliférations osseuses ne marchant guère que conjointement avec les néo-productions angio-plastiques, alors que les hyperplasies du tissu cartilagineux hyalin sont essentiellement invasculaires.

La production exubérante de lamelles osseuses (ostéite productive) conserve toujourspour tutrice naturelle l'arborisation vasculaire des canaux de Havers. Dans les inflammations lentes du tissu osseux auxquels appartiennent la grande majorité des hyperostoses, périostoses, exostoses ou énostoses, les canaux de Havers, primitifs ou de nouvelle formation, ont habituellement bouleversé la texture normale de l'organe.

(!) Pour Wirchow, (Pathol. cellul. p. 70, 90 et suiv.,) la métaplasie, c'est la métamorphose évolutive d'un tissu en un tissu différent (par ex. le tissu muqueux sous-cutané, du fœtus devenant tissu cellulo-adipeux chez le nouveau-né).

Vhètèroplasie cellulaire et Yhètèrotopie lui servent à désigner l'apparition de tels ou tels éléments cellulaires en un point où ils ne doivent jamais exister normalement.

Mètatopie nous paraît pouvoir indiquer le développemenl de certains éléments au-delà de leurs limites naturelles, mais dans des régions où ils peuvent exister, normalement, en très faible quantité (telles, par exemple, les cellules cartilagineuses des franges synoviales et des ligaments tendineux).

Souvent même on peut, par la constatation des diverses et multiples directions offertes par les canaux de Havers, reconnaître que le tissu d'un os, atteint d'ostéite hypertrophiante chronique, par exemple, a été remanié plusieurs fois Ce bouleversement topographique des lamelles osseuses munies de leurs ostéoplastes contribue, pour une large part, à expliquer les graves déformations de l'organe malade.

Tous ces remaniements histologiques, qui doivent troubler le travail déjà complexe de l'ostéogénie, augmentent sans doute la tuméfaction hypertrophique du tissu néoformé et accélèrent l'apparition des troubles trophiques variés qui menaceront bientôt sa vitalité.

L'ostéite condensante produit l'éburnation de l'os malade par une multiplication excessive et, pourrait-on dire, endogène des lamelles osseuses qui s'accumulent concentriquemen^ au canalicule de Havers et le resserrent. Cette hyperplasie concentrique peut arriver à l'oblitération plus ou moins complète de la cavité de Havers et donner lieu, rarement il est vrai, à une variété curieuse de nécrose osseuse par ischémie progressive. Cette éburnation, véritable sclérose osseuse, fréquemment consécutive à une ostéite raréfiante, est, de tous points, comparable aux scléroses progressives du tissu conjonctif, secondaires à différents processus inflammatoires.

On voit, par ce qui précède, combien sont instructives les différentes manières d'être du tissu conjonctif et de ses dérivés dans l'hypergenèse des matériaux élaborés par ses cellules.

La loi de production exagérée des matériaux interstitiels est donc simple. La sclérose du tissu conjonctif s'accompagnera

(!) Cornil et RANvier. — Loc. cit. T. I, p. 390.

d'une abondante formation de gélatine. Dans les ostéopathies hypertrophiantes que nous venons de citer, la substance ostéogénique élaborée par des cellules spécifiques contient, à l'analyse chimique, une matière spécifique produite en excès, l'osséine, et des sels phosphatiques en plus ou moins grande abondance. De même pour les ecchondroses, la substance hyaline donnerait, en excès, une matière chimique particulière, la chondrine.

Il n'est pas jusqu'au tissu muqueux qui ne puisse, dans certaines conditions encore mal connues, donner, au cours de quelques processus inflammatoires, naissance à une exubérante formation du tissu muqueux gorgé de mucine. Nous avons vu déjà que le tissu conjonctif enflammé, évoluant en tissu de granulation (tissu embryonnaire, tissu de bourgeons charnus) contient une quantité souvent considérable de mucine ; ce tissu conjonctif jeune, néoformé, représente, en somme, un tissu embryonnaire et retrouve ses propriétés embryogéniques, pour ainsi dire héréditaires.

Dans certaines régions possédant peut-être normalement une faible quantité de cellules conjonctives demeurées à l'état de cellules muqueuses, on trouve parfois une hyperplasie muqueuse évidente.

Ces myxomatoses inflammatoires sont encore assez mal connues, en dehors de certaines lésions des articulations et des gaines synoviales tendineuses.

La tuberculose aiguë, subaiguë ou chronique, localisée dans les gaines synoviales, peutproduire parfois une quantité excessive de tissu muqueux, dans l'intérieur duquel l'examen histologique ne découvre que des cellules muqueuses lâchement éparses au milieu d'une matière gélatiniforme caractéristique. Des bacilles tuberculeux, que, seule, l'inoculation expérimen-

taie de la substance muqueuse permettra d'y déceler, ont produit une hypersécrétion inflammatoire dans un tissu spécifique. Certaines arthrites chroniques simples, l'athérome artériel, une variété de rhumatisme chronique progressif, une maladie générale, la cachexie pachy dermique, dont on commence à entrevoir les relations pathogéniques avec les lésions atrophiques de la glande thyroïde, voilà plusieurs causes qui semblent prédisposer l'organisme à accumuler un excès de substance muqueuse sur certains points de son territoire conjonctivo-vasculaire. Souvent, il faut le reconnaître, on trouve de fortes présomptions en faveur d'une dégénérescence muqueuse associée ou non à une hyper production de tissu muqueux. Cet état pathologique particulier n'en mérite pas moins la dénomination de myxomatose inflammatoire, qu'il est facile d'opposer aux tumeurs proprement dites, aux myxomes, dont il diffère radicalement.

IV. — PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE DES HYPERTROPHIES ET HYPERPLASIES INFLAMMATOIRES

Les hypertrophies et les hyperplasies inflammatoires constituent un phénomène vital par excellence, unique sous ses aspects divers, partout et toujours identique à lui-même et pouvant se résumer ainsi : tout processus inflammatoire exalte plus ou moins largement V activité productrice et format ive d'un certain nombre d'éléments cellulaires.

Quelle est la force mystérieuse qui gouverne tant de travaux et les coordonne tous, abstraction faite de certaines déviations pathologiques, vers un but commun, toujours incomplètement atteint, la restauratio ad integrum ?

Naguère encore, dominée par la puissante autorité de Virchow, la science n'avait qu'une réponse : elle citait les admirables pages de la Pathologie cellulaire où la doctrine du maître est superbement exposée. La cellule vivante, considérée en elle-même, avec sa triple activité fonctionnelle, nutritive et formative, suffît à tout, par elle seule. C'est la cellule qui, sollicitée par une cause phlogogène quelconque, exagère son impressionnalité fonctionnelle et donne lieu aux différents symptômes révélateurs du processus inflammatoire ; elle, qui, nourrie à l'excès, s'hypertrophie, se tuméfie et, trouvant dans sa propre individualité une incitation anormale de son irritabilité génésique, se multiplie par division de sa propre substance. Cette prolifération crée autour d'elle des séries parfois innombrables d'éléments nouveaux; mais tous sont fils de la même mère et aptes à régénérer, avec toutes ses fonctions héréditaires, le même type cellulaireplus ou moins délicatement différencié.

Ainsi se trouvent remplacés par de jeunes générations, nées de leurs congénères respectés, les éléments vaincus dans la lutte et décimés par l'inflammation. C'est à ces nouvelles cohortes qu'écherront les travaux de restauration future.

Comme nous l'avons déjà noté, le génie de Virchow accordait là une double charge à la cellule demeurée vivante : d'une part, l'honneur suprême des enfantements successifs, autrement dit le pouvoir (force innée) de la multiplication , faculté qu'on ne saurait lui contester; d'autre part, la puissance de restauration, c'est-à-dire le pouvoir de régler, au

sein des processus pathologiques, l'ensemble des opérations architectoniques secondaires. Bref, dans l'opinion de Virchow, c'était à l'élément cellulaire demeuré indemne, ou mieux, à sa descendance que ressortissait la totalité ainsi que la circonscription des travaux réparateurs.

A l'appui de cette haute conception philosophique, toute une série de faits physiologiques aussi bien que pathologiques semblait apporter un important témoignage.

Depuis le moment où la fécondation de la cellule femelle par la cellule mâle est accomplie, est-ce que les tissus et les organes, simples agrégats de cellules filles progressivement différenciées, ne possèdent pas, pendant un nombre d'années considérable, la force génératrice qui permet à l'homme de vingt ans d'atteindre un poids vingt fois plus lourd qu'au moment de sa naissance ?

Cette forcemultiplicative des tissus, force endogène, si l'on peut ainsi dire, trouve en elle-même des limites, variables pour chaque espèce vivante, qu'elle ne saurait dépasser : la taille de l'individu ainsi que le volume et le poids de ses organes s'arrêtent à une époque plus ou moins régulièrement déterminée. Ensuite, les forces génératrices de l'organisme se résument et se concentrent d'une manière définitive en un petit nombre de ses cellules spécifiquement différenciées (ovules, cellules spermatiques).

Le plus grand nombre des autres éléments cellulaires n'entreront plus guère, à l'état normal, en prolifération, à moins de fonctions particulièrement déterminées (cellules glandulaires, épithéliums de revêtement, etc.). Le pouvoir de multiplication cellulaire se réduit ainsi au minimum nécessaire.

Néanmoins l'organisme, dans son ensemble, conserve

encore, physiologiquement parlant, et pendant toute la durée du cycle de la vie individuelle, cette force régénératrice qui s'exerce à chaque instant et se manifeste par la réfection des usures organiques.

C'est par la preuve d'une usure constante et aussi par une rénovation incessante des tissus que se révèle plus clairement à nous la vie, complexe et troublant phénomène, dont le ressort intime nous échappe.

Pour ce qui est de l'homme, le seul agrégat d'éléments cellulaires vraiment maître de ses destinées, on peut affirmer que la matière vivante qui le compose peut atteindre, grâce à lui, les limites les plus extrêmes de Y usure et le plus haut degré de la puissance réparatrice.

De même qu'il pousse à l'extrême le jeu de sa vie organique et qu'il en multiplie, comme à plaisir, les nombreux déchets (usure des muscles, du sang, du système nerveux, déperdition des éléments cellulaires), ainsi l'homme, afin de faciliter les fonctions exagérées d'un tissu, trouve en lui-même les matériaux nécessaires pour assurer certaines hypertrophies persistantes et voulues, encore physiologiques bien qu'anormales. L'hypertrophie professionnelle des muscles des membres chez le manouvrier ou le gymnasiarque (hypertrophie par exercice) en est une preuve commune et banale.

Ici commence un état semi-pathologique, ou tout au moins un degré bien particulier d'une physiologie déviée : la preuve, c'est que, l'excès des contractions musculaires une fois supprimé, l'hypertrophie du muscle disparaît en quelques jours. D'ailleurs, point capital pour les auteurs modernes qui, à la suite de Weigert (*), ont voulu pénétrer plus intimement

(l) Weigert. — Art. « Entziïndung », in Realencyclopccdie, 1886.

encore la physiologie et la pathologie cellulaires, toutes ces forces que nous venons de passer rapidement en revue, force de restauration, force d'hvpertrophie, sont impuissantes à dépasser certaines limites très restreintes; et ces limites sont préétablies, fixées par une loi qui nous échappe, en vertu de laquelle le muscle biceps brachial, par exemple, ne saurait s'hypertrophier au-delà d'un poids et d'un volume maximum infranchissables (l).

On ne peut nier que, dans ces hypertrophies fonctionnelles , le travail et, par conséquent, l'usure ne soient augmentés ; les matériaux de restauration s'acccumulent donc également et c'est alors que commence en réalité l'état semi-pathologique. Les matériaux apportés en excès demeurent fixés; ils outrepassent, de la sorte, jusqu'à un certain point et pour un temps donné, la reconstitution du statu quo ante (Weigert).

Entre ces restaurations hypertrophiques des tissus et leurs réparations pathologiques, il existe des transitions insensibles que la pathologie a vite comblées.

Une perte de substance traumatique, aseptique, vient-elle à se produire ? les phénomènes de réparation qui vont suivre sont, dans leur esssence même, identiques aux phénomènes physiologiques que nous venons d'esquisser. S'il y a quelques différences, elles ne tiendront guère qu'à l'énergie, plusgrande ici, des processus réparateurs, à leurcomplexitéplus marquée,

(l) L'hypertrophie du foie chez les gros mangeurs, les hypertrophies professionnelles d'une main, d'un doigt, ou d'un fragment de doigt, propres à certaines industries manuelles (ciseleurs, graveurs, fabricants de tissus, etc.), rentrent dans le même cadre. 11 n'est pas jusqu'aux hypertrophies viscérales supplémentaires, consécutives à la perte accidentelle d'un des organes gémellaires (monorchidie acquise, hypertrophie d'un rein demeuré unique à la suite de l'atrophie pathologique ou de l'ablation de son congénère) qui ne corroborent la loi précitée.

adéquate à la multiplicité des tissus lésés, à la variété de la cause pathogène, à la sériation des phénomènes pathologiques concomitants ou secondaires, etc.

Mais dans cette pathologie encore simple que crée le traumatisme, la perte de substance met en pleine lumière deux données, fondamentales pour qui voudra apprécier exactement le travail exécuté par les forces réparatrices sollicitées dès lors au maximum. Premièrement, en effet, une certaine quantité de matériaux organiques (donc d'éléments cellulaires) vient de disparaître, enlevée tout à coup par l'accident : et chacun des tissus lésés (considérés isolément et dans les rapports réciproques qu'ils affectent entre eux), perd un certain nombre des équivalents protoplasmiques qui assuraient l'équilibre organique de la région.

Secondement, un vide a été produit, et, par conséquent, chacun des éléments protoplasmiques persistants dans la région voit se bouleverser Y équivalent d'espace (Weigert) qui lui était accordé dans l'harmonie structurale des tissus.

Toute cellule, on ne peut le nier, dispose dans l'organisme non seulement d'une certaine quantité de protoplasma qu'elle élabore en elle-même ou en dehors d'elle, mais aussi d'un espace déterminé qui représente, en somme, sa sphère d'action immédiate.

On ne saurait contester que les tissus, progressivement différenciés après la fécondation, présentent entre eux, pendant toute la durée de la vie physiologique, un rapport préétabli, et que les différents tissus ont besoin les uns des autres pour la conservation de la vie et la perpétuité de l'espèce.

De là, à estimer que tous les tissus considérés isolément, empêchent réciproquement V accroissement illimité de leurs

tissus satellites, il n'y avait qu'un pas : Weigert s'est empressé de le franchir.

Utilisant en effet cette base physiologique solide, Weigert, l'élève de Cohnheim, dresse en face de la doctrine purement cellulaire de Virchow un puissant travail didactique et critique. Il s'élève avec énergie contre la conception du grand anatomo-pathologiste allemand qui accordait, en somme, aux différents irritants inflammatoires, si grossiers soient-ils, un pouvoir générateur sur les protoplasmas cellulaires demeurés indemnes, force identique au pouvoir inné du spermatozoïde sur l'ovule fécondé.

Aussi, tenant compte des équivalents protoplasmiques et des équivalents d'espace attribués physiologiquement à chaque cellule au sein de l'organisme, Weigert cherche-t-il la raison d'être des hyperplasies réparatrices, non pas dans la eause phlogogène , mais bien dans les effondrements et dans la déséquilibration des tissus, conséquences du choc inflammatoire. Il rejette la conception virchowienne, en un mot l'activité prolifératrice de l'élément cellulaire mise en branle directement par l'irritant inflammatoire, et lui oppose une conception neuve, originale, habilement défendue, Vaction frénatrice, réciproque, à T état physiologique, des tissus par rapport les uns aux autres.

De même, à l'état pathologique ; les processus réparateurs, autrement dit les hypertrophies et les hyperplasies cellulaires, les végétations des tissus apparaîtront sitôt que les rapports réciproques et normaux qui existaient entre les tissus, ou les parties de tissus, seront troublés, sitôt que seront tombées les limites physiologiques imposées par une partie organique quelconque aux autres parties ses voisines.

Grâce à ces données théoriques, certains détails révélés

par l'histologie pathologique deviennent d'une explication plus aisée. On comprend mieux, par exemple, pourquoi les restaurations pathologiques diffèrent du travail de réparation physiologique par une plus puissante prolifération cellulaire : l'exubérance des néo-formations élémentaires se donne libre cours et semble, pendant quelque temps au moins, ne plus connaître de frein. On saisit la possibilité de pareils désordres, non seulement après une perte de substance, traumatique ou toxique quelconque, mais encore à la suite de processus histo-chimiques délicats, venant nécroser, atrophier ou faire dégénérer, dans l'intimité même des tissus, tels ou tels éléments nobles.

Les mêmes remarques s'appliquent à certaines réparations post-traumatiques exubérantes ; celles-ci peuvent être parfaites chez divers animaux inférieurs, qui parviennent à régénérer de toutes pièces des membres entiers ou des fragments de membre. Elle sont incomplètes, parfois même déviées, toujours remarquables, chez l'homme, quand il arrive soit à faire végéter de longues séries de filaments cylinderaxiles au dépens du bout central d'un nerf coupé, soit à réparer largegement telles solutions dans la continuité d'un os (cal osseux), tels fragments d'os, tel os entier volumineux (Ollier : Régénérations sous-périostées).

Réparabilité des tissus

Ceci dit, et sans songer à nous ériger en juges de camp, considérons, pour terminer, quelques-unes des données fondamentales de la réparabilité des tissus de l'homme.

Rappelons-le tout d'abord, tous nos tissus ne possèdent pas au même titre cette remarquable propriété de l'hypertro-

phie réparatrice. Certains éléments même, les cellules ganglionnaires du système nerveux central, par exemple, semblent avoir perdu cette faculté procréatrice, abandonnée sans doute par eux, au cours de l'arrangement symbiotique des cellules de l'organisme, pour prix de fonctions physiologiques plus transcendantes.

L'homme, en outre, ne sait guère réparer, pathologiquement parlant, que ses tissus les plus relativement simples. La régénération de ses appareils glandulaires (foie, reins, poumons), de ses voies digestives, de ses organes sensoriels reste sinon hypothétique, tout au moins fort incomplète. Ce sont, par contre ses tissus de la série conjective (tissus conjonctivo-vasculaire, osseux, cartilagineux, tissu musculaire) qui offrent la plus grande aptitude à la réparabilité pathologique.

Le tissu conjonctivo-vasculaire la possède développée au plus haut point. Quant au sang, ce tissu spécifique englobé dans les canalisations spéciales que lui forment les mailles du tissu conjonctif, il partage avec ce dernier, dont il émane, la même fonction largement régénératrice.

Un des caractères les plus saisissants de cette faculté réparatrice, c'est, outre sa rapidité d'allure, son exubérance même, son exagération. Toute restauration de tissu s'accompagne, presque inévitablement, d'un énorme excès de nouvelles cellules, de néo-vaisseaux, ou même de tissus plus compliqués. Le cal, avec son afflux extraordinaire d'éléments autour du foyer de fracture, en est la preuve la plus simple et la mieux connue. La nature réparatrice dépasse donc ordinairement le but et donne plus que le nécessaire. Plus tard les tissus régénérés passeront par une phase d'involution pour ainsi dire normale, sujette elle-même à des variations

individuelles ainsi qu'à des déviations pathologiques fort intéressantes.

En attendant, les éléments et les tissus néo-formés, préparés à la lutte pour l'existence dans la plupart des inflammations franches et, d'ordinaire aussi, largement vascularisés, semblent jouer, aux dépens de l'organisme, le rôle de tissu véritablement parasitaire et y poussent une puissante végétation.

Ce parasitisme néo-cellulaire, nous paraît démontré d'une manière évidente par l'exubérance du travail de restauration.

Nous le heurtions à chaque pas dans l'étude des végétations inflammatoires (l) : les végétations papillaires de la peau, les verrues, les crêtes de coq et choux-fleurs accumulés en amas confluents au pourtour des orifices naturels (anus, vulve), sur le gland, sur la peau préputiale et jusqu'aux plis inguinaux, les syphilides hypertrophiques des muqueuses, la gingivite végétante de la grossesse nous en offrent, entre mille autres, de saisissants exemples (Voy. Pl. IV, fig. i).

Cette vie parasitaire des nouvelles cellules et des tissus néo-formés établit, selon la formule de Weigert, quand les néo-formations persistent, de nouveaux rapports, tant en équivalents protoplasmiques qu'en équivalents d'espace.

C'est une vie physiologique seconde qui commence et va évoluer : suivant les cas, ou bien il y a lutte, antagonisme plus ou moins irréductible entre les deux parties et c'est

(l)Un des meilleurs exemples que l'on puisse citer, à l'appui des considérations précédentes, consiste dans l'expérience suivante : Introduisons, avec toutes les précautions aseptiques les plus rigoureuses, un morceau de moelle de sureau dans la cavité péritonéale d'un lapin ; aucun obstacle n'existant à la prolifération d'un tissu dans les aréoles de ce corps étranger, les éléments conjonctifs vont s'y développer à l'excès et combleront toutes les lacunes (expérience de Marchand).

A ce moment, le pouvoir végétatif du tissu néo-formé s'arrêtera, limité par le nouvel équilibre fonctionnel établi. L'organisation ultérieure en tissu de cicatrice contribuera à protéger la séreuse contre le corps étranger inclus.

presque toujours alors la néo-formation qui succombe; ou bien il s'établit un équilibre nouveau et une symbiose néo-cellulaire s'élabore, absolument comparable sinon identique aux symbioses végétales.

Les inflammations adhésives des séreuses, les symphyses post-inflammatoires des articulations, le pinguecula de la cornée, l'endartérite et l'endophlébite végétantes, thrombosiques ou non, en fournissent la preuve (Voy. Pl. II, fig. 2). Dès lors, les nouvelles cellules et les nouveaux tissus implantés sur le terrain conquis vivent, aux dépens, il est vrai, du tissu préformé ; mais parfois aussi ils lui fournissent aide et même protection.

Cette notion d'un rôle protecteur et nourricier exercé sur les tissus ou les organes par les produits inflammatoires nouvellement formés dans leur voisinage, n'est pas une pure hypothèse. Les néo-membranes et les adhérences fîbro-vasculaires qui leur succèdent, n'assurent-elles pas la vie des lambeaux de parenchyme pulmonaire tapissant encore la paroi superficielle des grandes cavités tuberculeuses ? Et, pour citer des exemples plus typiques, s'il est possible, la péritonite partielle rapidement organisatrice ne préserve-t-elle pas quelquefois delà perforation complète l'appendicite ulcéreuse ou l'ulcère simple de l'estomac?

Enfin, les hyperplasies nodulaires parenchymateuses des appareils glandulaires, en multipliant la surface d'action des cellules épithéliales d'un organe malade, ne semblent-elles pas avoir pour but patent d'apporter leur aide au travail des éléments, leurs congénères, devenu défectueux ?