CARACTÈRES DES INFLAMMATIONS SCLÉREUSES

Connaissant d'une manière à peu près suffisante l'ensemble des lésions produites dans les tissus connectifs et dans les tissus épithéliaux par les causes phlogogènes, ayant reconnu la plupart des procédés dégénératifs et des moyens réactionnels imposés aux différents éléments organiques après les chocs inflammatoires, nous pouvons parcourir, sans trop de difficultés, le chapitre ardu des inflammations chroniques.

Beaucoup de points d'ailleurs ont été partiellement élucidés, au cours des chapitres précédents ; aussi, nous arrêterons-nous de préférence sur les détails qui nous paraîtront le mieux appropriés à l'idée générale qui nous a guidé jusqu'ici en vue d'établir, sur des bases solides, la conception moderne de l'inflammation.

Ceci nous amène à l'étude des scléroses. On sait, en effet, et il n'est point besoin d'y insister, que la plupart des lésions inflammatoires chroniques, quel que soit leur siège, et quelle qu'en soit l'origine, s'accompagnent d'une transformation

fibroïde, circonscrite ou diffuse, du tissu connectif fondamental servant de squelette aux parties malades.

Le terme de sclérose, éthymologiquement parlant, est mal choisi. La sclérose, c'est-à-dire la dureté, Y induration d'un tissu ou d'un organe peut tenir à nombre de causes tout à fait étrangères à un épaississement fibroïde ou fibreux de son tissu conjonctif. Sans parler, par exemple, de l'envahissement de la région par un cancer quelconque, voire même par des masses parasitaires telles que les kystes hydatiques, lésions qui augmentent singulièrement la consistance d'un organe, il suffit de rappeler que la dégénérescence cireuse ou amyloïde du foie, du rein, de la surrénale ou de la rate, peut indurer ces parenchymes d'une manière excessive. La matière amyloïde infiltrée entre les éléments sait transformer les organes en masses consistantes, dans l'intérieur desquelles toute sclérose proprement dite peut faire totalement défaut.

Cependant, comme il suffit de s'entendre sur les mots, et comme les termes employés ne valent que par les conventions qui ont déterminé leur genèse, scléroses et inflammations scléreuses méritent d'être conservées, puisque tout le monde s'en sert et les comprend dans le même sens. Nous saurons bientôt si l'abus que certains auteurs en ont pu faire ne risque pas de compromettre la faveur qui les accompagne.

Pour le moment, il reste bien entendu que le tissu scléreux dont nous constatons la présence au sein des lésions inflammatoires chimiques est un tissu analogue, sinon identique à un tissu de cicatrice, tel, par exemple, que celui décrit en détail page 95, à propos de l'évolution du tissu conjonctif enflammé (tissu de granulation, sclérogénèse).

Caractères macroscopiques.

Considérées dans leurs grandes lignes, les scléroses présentent quelques caractères généraux qu'il est bon de rappeler ; ils nous serviront sans cesse dans les pages qui vont suivre.

Prenons tout d'abord les caractères macroscopiques des lésions scléreuses. Il ne faut pas croire que le tissu de sclérose étant un tissu cicatriciel, autrement dit le reliquat d'une perte de substance quelconque (produite par un mécanisme qui ne nous intéresse pas en ce moment), toute sclérose devra être, un jour ou l'autre, atrophique ; on doit, en effet, considérer la question de plus haut. Les végétations plus ou moins exubérantes du tissu conjonctif enflammé, ont-elles tuméfié les points précisément atteints, la sclérose qui en est résultée a peut-être été capable d'assurer à la totalité de l'organe malade des dimensions normales ou même plus considérables que normalement, elle aura réalisé de la sorte, théoriquement parlant, une variété de sclérose hypertrophique. Or, la vérité et l'histologie nous le démontrera, c'est que la sclérose la plus atrophique, au sens architectonique et fonctionnel du mot, celle dans laquelle Y organe noble, la trabécule hépatique par exemple, a été longuement détruite, est, d'ordinaire, en même temps hypertrophiante, souvent d'une manière excessive. Le volume et le poids total de l'organe auront beau, selon les cas, être amoindris ou conservés, ce détail, dans l'espèce, n'offrira aucune importance et ne devra pas modifier la valeur pathogénique des lésions.

Toute sclérose est donc dite atrophique, quand la somme des éléments nobles composant l'organe est notablement amoindrie ; mais cette atrophie ne résultera pas de la rétrac-

tion nodulaire cicatricielle du tissu connectif produit d'abord en excès. En un mot, ce n'est pas parce qu'elle est atrophiante, parce qu'elle enserre dans ses travées de plus en plus rapprochées les éléments comprimés de l'organe, qu'une sclérose viscérale est ou deviendra atrophique.

Les causes de l'atrophie sont tout autres : contemporaines des lésions du parenchyme, elles relèvent directement du processus phlogogénique. L'atrophie se règle à peu près exclusivement sur l'état des éléments nourris par le tissu conjonctivo-vasculaire. Bien loin donc de le réduire de volume, l'inflammation du tissu interstitiel, lorsqu'elle est végétante, tendrait au contraire à accroître les dimensions de l'organe atteint.

Le tissu scléreux pourra bien, ultérieurement, et pour sa part individuelle, décheoir et dégénérer. Il entrera dans cette involution sénile, atrophiante, qui atteint, d'une façon plus ou moins hâtive, tout tissu conjonctif enflammé. Il n'en sera pas moins vrai que les divers états secondaires, dégénératifs, subis par les éléments fibroïdes ne sont qu'un détail dans l'évolution des lésions atrophiques.

Ces réflexions s'adressent à toutes les scléroses, même à celles où le processus étant chronique d'emblée, dès le début, une sclérogénèse lente, torpide, représentera le seul et unique acte réactionnel du tissu interstitiel irrité.

L'étude attentive des scléroses, et particulièrement des scléroses hypertrophiques, révélera encore à l'observateur maints autres problèmes, beaucoup plus complexes. Il reconnaîtra, par exemple, la part prise par les éléments épithéliaux dans les hypermégalies viscérales. Il les verra, comme nous l'avons déjà indiqué dans les chapitres précédents, entraînés

avec la totalité de l'organe par un molimeu hypernutritif aujourd'hui encore à peu près inexplicable, alors même qu'on en connaît quelque peu les causes (diabète, paludisme, cirrhose hypertrophique de Hanot, etc.).

Il verra, dans certains cas, l'inflammation fibroïde des organes s'accompagner de poussées subaiguës, végétantes, de la gangue interstitielle. Il y trouvera la preuve que ces poussées tuméfient, en les gorgeant par places de sucs nutritifs et d'éléments jeunes, les placards fibro-vasculaires déjà exubérants. Certaines hépatites diffuses subaiguës hypertrophiques, imputables selon les cas, aussi bien à la syphilis, à la tuberculose, qu'à des toxi-infections gastro-intestinales encore mal déterminées, lui en donneraient, au besoin, la démonstration.

On comprend de même, par ce qui précède, que la sclérose puisse bouleverser la forme normale d'un organe, d'un tissu chroniquement enflammé, ou au contraire la respecter jusque dans ses moindres détails, alors que le volume aura subi ou non les modifications les plus dissemblables. La topographie des zones sclérosées, la proportion des départements épithéliaux non détruits et leur état organopathique, dans n'importe quel tissu conjonctivo-épithélialisé, expliquent les variétés des déformations scléreuses.

L'affaissement cicatriciel des régions sclérosées peut, par conséquent, être à peu près nul et l'organe cirrhotique apparaître cependant très granuleux à sa surface (cirrhose atrophique de Laënnec, petit rein granuleux).

Les lésions des enveloppes de l'organe, quand il s'agit du foie, du rein, ou même du cœur, viennent de leur côté apporter leur contingent aux désordres produits par l'inflam-

mation. Les cirrhoses à petits grains, les scléroses à gros grains du foie, les granulations du rein brightique avec leurs diverses variétés se règlent donc sur la proportionnalité et la diffusion des lésions atrophiques étendues à la surface des organes. On peut dire, qu'à ce point de vue, les déformations de l'organe doivent être d'autant plus grandes que les lésions fibreuses seront plus circonscrites sinon plus discrètes. Dans la syphilis, la maladie sclérogène, par exemple, l'aspect si caractéristique du foie ficelé dénote une destruction profonde, mais isolée, des portions de la glande détruite par l'inflammation scléro-gommeuse.

Ainsi, toute sclérose, qu'elle soit atrophique ou hypertrophique, pourra se présenter lisse ou granuleuse, suivant les cas, sans qu'on doive incriminer tel ou tel état anatomique des bandes cirrhotiques, telle ou telle lésion des enveloppes de l'organe.

Les considérations qui précèdent ne doivent pas nous empêcher de reconnaître l'existence de certaines scléroses corticales entamant la surface des viscères (poumons, foie, rein, encéphale) mais se rattachant bien mieux à la pathologie des enveloppes qu'à celle des organes proprement dits (Brouardel, Poulain).

Caractères microscopiques

L'examen histologique des scléroses établit un de leurs caractères les plus importants, leur topographie.

Une sclérose quelconque est circonscrite en foyers distincts ou diffuse :

à) circonscrite, elle peut être isolée, réaliser un foyer unique, ou au contraire être disséminée par ilôts dans une

étendue plus ou moins considérable, constituer ainsi une cirrhose insulaire ; cette dernière sera elle-même discrète ou confluente, d'après le nombre et l'étendue de ses foyers. Les placards de tissu fibroïde dessinent-ils, sur les coupes, des bandes plus ou moins arrondies semblant enserrer dans leurs replis les ilôts du parenchyme en apparence respectés ? Une cirrhose annulaire sera constituée.

Il faudra bien se garder, quand il s'agira, par exemple, d'une hépatite chronique, de considérer les grains épithéliaux ainsi enclavés dans la sclérose, comme les lobules de Kiernan simplement disséqués par une inflammation périlobulaire purement interstitielle. La participation des épithéliums glandulaires est de règle absolue dans toute sclérose viscérale (morcellement des trabécuies hépatiques, affaissement des tubes urinifères, etc.).

b) diffuse, elle semble infiltrer, alors, la totalité d'un organe.

L'étude de la topographie des scléroses a permis de les classer, d'après leur orientation par rapport aux tissus et aux éléments anatomiques.

Une sclérose est systématique, toutes les fois que les travées fibroïdes se rangent dans un ordre déterminé, suivant Tune quelconque des canalisations qui sillonnent l'organisme. Les canaux sanguins et les différents systèmes canaliculaires des glandes (foie, rein, pancréas, glandes salivaires) sont surtout les centres de ces scléroses systématisées. Il faut y ajouter les divers départements du système nerveux, central et périphérique, représentés par les différents systèmes des colonnes cylinderaxiles (nerfs périphériques, faisceaux de la moelle et du bulbe, faisceau pyramidal). A ce propos, on ne saurait trop insister sur ce fait bien démontré aujourd'hui,

(épilepsie, Chaslain ; maladie de Friedreich, Degerine et Letulle), que ces scléroses nerveuses sont formées aux dépens d'un tissu interstitiel particulier, la névroglie, produit ectodermique qui n'a, comme le démontre Ranvier, rien à voir avec la gangue conjonctivo-vasculaire banale appartenant au reste de l'organisme ('). (Scléroses névrogliques).

Cette réserve faite, on peut encore noter que les scléroses systématisées du tissu conjonctivo-vasculaire, par cela même qu'elles sont développées autour d'un appareil canaliculaire, n'impliquent pas nécessairement l'idée d'une lésion préexistante du conduit qui semble leur servir de guide. Tous les canaux de l'organisme, artères, veines, canaux biliaires, sont entourés, à l'état normal, d'une gaine plus ou moins complète et plus ou moins dense de tissu conjonctif. Qu'un état pathologique vienne à troubler la nutrition générale de l'organisme et à produire précisément une inflammation chronique fibroïde du tissu conjonctivo-vasculaire, on comprend sans peine que ses départements déjà denses à l'état normal, s'épaississent les premiers ou au moins d'une façon prédominante, indépendamment des altérations scléreuses ou autres des membranes fibro-vasculaires constituant les canaux musclés ou non musculaires du corps humain. Si nous admettons qu'il existe des scléroses péri-canaliculaires indépendantes de toute lésion canaliculaire, nous devons, par contre, accepter que l'état organo pathique d'un canal retentit volontiers sur la gangue conjonctive qui l'entoure, pour peu que la cause phlogogène ne soit pas éteinte à la surface interne du canal envahi. L'angiocholite peut se compliquer ainsi de péri-angiocholite, les péri-bronchites sont de règle

f1) Malassez. — A donné une méthode excellente pour la coloration différentielle de la névroglie. Bulletin de la Soc. biol. 1891.

dans le cours des bronchites chroniques catarrhales, mucopurulentes, infectieuses ou même diathésiques.

Les réflexions qui précèdent s'adressent surtout à l'appareil vasculaire. On sait quel abus a été fait, il y a quelques années, des péri-artérites et des périphlébites chroniques. En

Fig. XVIII. — Endartérite végétante. Coupe d'une artériole envahie par un pro*- essus inflammatoire hypertrophiant le tissu conjonctif de Vendartère. Gross' M9.

a) , couche adventice (périartère) avec un vaisseau capillaire.

b) , membrane moyenne, musculaire, normale, les noyaux des fibres musculaires lisses se reconnaissant à

leur volume et à leur foi me cylindroide.

c) , membrane interne extrêmement épaisse, parsemée de noyaux de cellules fixes proliférées. La subs-

tance fondamentale, peu fibrillaire, est, proportionnellement au nombre des noyaux, beaucoup plus abondante que la masse des cellules sous-endothéliales.

d) , lame élastique interne peu accusée.

m), cellules endothéliales ou leucocytes, dont les noyaux forment une série linéaire parallèle à la surface interne du vaisseau.

réalité, les vaissaux sanguins ou lymphatiques, replis partiellement différenciés du tissu conjonctivo-vasculaire, sont composés par des membranes capables de souffrir, chacune à peu près isolément, pour son propre compte. La membrane externe, la périartère, est une couche conjonctivo-vasculaire

et élastique sur laquelle les désordres inflammatoires, développés dans le tissu traversé par l'artère, agiront beaucoup plus activement que les lésions phlogogéniques de l'endartère. Inversement, la membrane interne d'un vaisseau quelconque risquera de subir plus directement que toute autre région connective les contre-coups des altérations chimiques (infections, intoxications) du liquide auquel elle doit donner libre cours.

Processus pathogéniques

Les indications fournies par l'anatomie pathologique au sujet des origines d'une sclérose ne sont pas toujours des plus démonstratives. Affirmer qu'actuellement les causes de la plupart des scléroses sont mieux déterminées que leur pathogénie, n'est point émettre un paradoxe.

Nulle difficulté, lorsqu'un traumatisme aseptique, ayant détruit un département quelconque de l'organisme, nécessite pour la cicatrisation une sclérose, inflammatoire d'une manière absolue.

Mais, comment procèdent les maladies infectieuses, quand elles ne sont pas pyogéniques, pour produire par exemple l'hypertrophie chronique de l'amygdale (amygdalites chroniques à répétition), ou encore les scléroses diffuses du foie palustre, dans le développement desquelles la gangue conjonctive, les vaisseaux capillaires et les cellules hépatiques ont manifestement coopéré ?

Lorsqu'on arrive aux scléroses chroniques d'emblée, viscérales ou autres, progressivement envahissantes, l'obscurité augmente encore et les causes apparaissent souvent aussi vagues que le mécanisme pathogénique des lésions, cependant bien apparentes.

Il me semble cependant qu'en procédant sans idées préconçues, on pouraît arriver à éclairer quelque peu le problème.

Tout d'abord il est nécessaire de s'entendre sur les termes employés, les mots en médecine plus peut-être qu'en toute autre science ayant joué un rôle capital dans l'évolution des idées. Quand nous parlons de cirrhose ou de sclérose atrophique, nous ne sous-entendons plus seulement, à l'instar de nos pères, une puissance atrophiante exercée par le tissu cicatriciel sur les tissus envahis ; nous avons vu également comment on conçoit aujourd'hui la sclérose hypertrophique.

Il est une autre expression, j'allais dire une simple épithète, dystrophique. qui, accolée à la conception doctrinale des scléroses, a menacé, naguère, de bouleverser non seulement nos idées pathogéniques, mais encore toute la pathologie des inflammations chroniques.

Frappés de la coïncidence fréquente des lésions chroniques inflammatoires des vaisseaux artériels et des scléroses viscérales, remarquant que ces lésions viscérales siègent habituellement dans les points les plus éloignés des ramifications artérielles atteintes d'endartérite chronique, certains auteurs voulurent établir des rapports pathogéniques entre les scléroses viscérales et les artérites ou les artériolites chroniques. L'ischémie progressive des départements irrigués par les vaisseaux rétrécis ou même oblitérés déterminerait une atrophie progressive, une dénutrition des éléments nobles de l'organe, la dystrophie de ces éléments ; la sclérose dystrophique en serait la manifestation apparente.

Comment expliquer, dans ces cas, l'épaississement progressif des travées conjonctivo-interstitielles ? Comment en

comprendre Y hypertrophie, puisque la nutrition progressive du tissu interstitiel est obligatoire dans ces cas ?

Si, en effet, toute sclérose est une production anormale de tissu conjonctif et par conséquent de nature inflammatoire, il faut expliquer ce paradoxe : comment l'ischémie, qui cause la destruction des éléments nobles, détermine-t-elle en même temps l'hypertrophie des éléments connectifs ? on a cru pouvoir le faire en considérant le tissu conjonctivo-vasculaire comme un tissu parasite, vivant aux dépens des autres tissus et se nourrissant pour ainsi dire des éléments moribonds qui l'entourent.

Malheureusement, les développements qui précèdent le prouvent sans peine, cette théorie ne paraît pas reposer sur des bases suffisamment solides. Comme l'a remarquablement démontré mon excellent ami Brault dans son « Etude sur l'inflammation », la coïncidence plus ou moins commune de la sclérose d'un viscère avec des lésions inflammatoires de ses vaisseaux nourriciers ne comporte pas une corrélation de causalité nécessaire. Il est beaucoup plus simple et plus conforme à l'ensemble de nos connaissances d'admettre la simultanéité des processus phlogogéniques fibroïdes, frappant les parois vasculaires en même temps que la gangue interstitielle des organes.

Lésions vasculaires. — D'ailleurs, la conception de la sclérose dystrophique s'est établie sur des faits tout au moins bizarrement interprétés. On sait que l'artérite chronique ainsi que l'athérome artériel, sa complication fréquente, ont été considérés par les fondateurs de la doctrine dystrophique comme se rattachant directement à l'endartériolite végétante des vaso-vasorum. Plaques graisseuses de l'origine de l'aorte, placards d'aortite chronique, foyers athéromateux, tout s' ex-

pliquait, croyait-on, à merveille, par les lésions chroniques progressives des vaisseaux nourriciers ; or, ceux-ci, là où ils existent, ne sont poiut chargés de nourrir la membrane moyenne, encore moins la membrane interne de l'artère (1). De même pour la fameuse sclérose du cœur, pour la non moins remarquable mvocardite scléreuse Iijpertrophique, que Ton s'efforçait de rattacher aux lésions distrophiques des artères coronaires. Un long chapitre, celui des cirrhoses viscérales de cause artérielle, s'échafaudait ainsi peu à peu. créé de toutes pièces par une suite ininterrompue d'idées préconçues. Les cirrhoses vascul aires du cœur, du rein, du poumon, du cerveau même faisaient pendant aux cirrhoses dites veineuses (2) du foie, du rein, de l'estomac. Cette dichotomie, séduisante à première vue, ne devait pas tenir devant l'examen méthodique des lésions.

Aujourd'hui que le calrrie paraît se faire, on en est revenu à une notion plus simple, merveilleusement établie déjà par le génie de Bichat, à l'unicité physiologique et pathologique du tissu conjonctif. Les ischémies d'organe, les infartus, hémorrhagiques ou non, produits par les thromboses autochtones ou par les embolies, ne représentent plus la pierre angulaire des scléroses viscérales. De telles lésions ne sont qu'un des éléments possibles, en tout cas accidentels des

(!) Odriozola. — Loc. cit., p. 102 et suivantes.

(2) Il est peut-être utile de faire remarquer à ce propos que l'origine vasculaire des cirrhoses alcooliques du foie, basée sur l'idée pathcgénique de l'inflammation chronique propathique des rameaux de la veine porte et sur la péri-phlébite porte, ne soutient pas davantage la discussion. Les cirrhoses du foie sont des hépatites diffuses subaiguè's ou chroniques, dans lesquelles les lésions des vaisseaux portes et surtout des vaisseaux sus-hépatiques (Sabourin) sont appelées à jouer un rôle plus ou moins apparent, mais nulleme t primordial. Les endophlébites portes et sus-hépatiques ne constituent qu'un des éléments de la sclérose diffuse de la glande hépatique. En tout cas, elles ne représentent jamais le premier stade obligatoire des lésions interstitielles (v. cirrhoses épithéliales).

scléroses. Si l'on se complaît à étudier encore dans leurs détails les altérations histologiques de la thrombo-artérite et de la thrombo-phlébite (Voy. Pl. II, fig. i et 2), de les mettre en opposition avec les endartérites et les endophlébites végétantes (Voy. Pl. III, fig. 2 et Pl. XII, fi g. 2), ce n'est pas qu'il s'agisse de faits nécessaires à l'établissement d'une théorie pathogénique des scléroses.

On regarde mieux que jadis : on voit bien certaines grandes scléroses viscérales, et même des plus étendues, respecter tous les vaisseaux nourriciers de l'organe; on ne compte plus les cas où les artères nourricières d'un organe aussi important, par exemple, que le cœur, sont toutes plus ou moins profondément atteintes d'artérite chronique, oblitérante même, sans la moindre trace de lésions scléreuses viscérales. Bien mieux, on a trouvé des scléroses péri-artérielles ou péri-veineuses, très denses, les plus fibroïdes même qui se puissent voir, qui coïncident d'une part avec une intégrité absolue des autres membranes vasculaires, et d'autre part avec une cirrhose extrêmement avancée des viscères. Bref, on ne s'étonne plus de ces diverses combinaisons, si complexes, naguère encore inexplicables, alors qu'on prétendait classer suivant une méthode invariable la totalité des scléroses organiques.

Nous venons, incidemment, de faire le procès de V artériosclérose, sans avoir eu besoin, un instant, de citer ce terme défectueux qui domine, depuis quelques années, toute la pathologie des maladies chroniques. Peu de mots, en médecine, ont joui d'une plus extraordinaire faveur. Quand on a parlé d'un artério-scléreux, ou encore d'un scléreux, il semble que tout ait été dit. Il serait trop aisé de démontrer qu'il n'en est rien. Si l'on entendait désigner par cette expression une maladie uniquement caractérisée par une artérite chronique

fibreuse, plus ou moins généralisée ou circonscrite à tel ou tel département de l'arbre artériel, on pourrait peut-être la discuter. Or, une telle maladie, coexistant avec un état normal de tout le reste de l'organisme, ainsi spécialisée, n'existe guère; pour mieux dire, elle n'existe pas. Un artério-scléreux, est, en outre, un malade qui souffre de maints autres désordres anatomiques.

Tout d'abord, très souvent, sa sclérose artérielle est compliquée d'athéromasie artérielle plus ou moins généralisée : c'est donc un scléro-athéromateux, en d'autres termes, un sujet atteint d'une maladie chronique par excellence, bien connue, bien décrite par nos pères. Frappé dans toute sa substance, émacié ou polysarcique, suivant les cas, variqueux, hémorrhoïdaire, emphysémateux, un tel patient est souvent atteint encore de catarrhe chronique des bronches, de dilatation chronique du cœur avec ou sans stéatose myocardique, avec ou sans hypertrophie ventriculaire. Que de fois aussi ne découvre-t-on pas sur lui quelques-uns des signes si nombreux, si variés du mal de Bright chronique, de la néphrite dite interstitielle (Dieulafoy) ? Combien souvent n'offre-t-il pas tel ou tel trouble intellectuel, imputable soit à l'ischémie par athérome cérébral, soit à une intoxication urémique encore latente ? Puis, que de dyspepsies gastriques ou gastro-intestinales, que d'asthmes, de migraines, que de lithiases rénale ou biliaire, que de rhumatismes chroniques fibreux ou articulaires, (rhumatisme déformant, rhumatisme d'Heberden), associés, combinés de la façon la plus inattendue ('), chez ces artério-scléreux !

(!j Nous ne citons pas les lésions de la peau, également fréquentes chez ces malades, souvent atteints de calvitie précoce, d'achromie pilaire, d'eczéma et de diverses effiorescences cutanées, peut-être même de certaines névrites périphériques. Pan-sclèreux^ s

Certes, c'est bien tout un organisme frappé, chaque exemplaire gardant, autant que possible, son individualité propre. La Nosologie essayera, souvent en vain, de classifîer ces cas; elle ne pourrait les compter. La clinique les isolera et saura mettre en relief les types les plus saisissants. En vérité, se contenter d'un seul mot générique pour désigner tant de formes diverses et faire saisir tant d'allures indéterminées, pour esquisser, surtout, tant de pronostics différents, c'est compromettre l'intérêt de la pathologie, renier les traditions, je dis toute ma pensée, atteindre dans ses sources vives le génie médical de notre race.

Je me résume : si V artério-slérose n'est qu'un mot, il faut le supprimer, car il trouble en les déroutant, les jeunes générations qui naissent à la médecine ; si c'est une idée doctrinale, il faut encore bien davantage la faire disparaître, car elle fausse et les notions traditionnelles et la conception pathogénique moderne des maladies chroniques.

Il serait cependant utile de trouver des expressions pour désigner un ensemble de faits relevant d'une série de causes univoques. La pathogénie nous montre, au milieu de tant de causes inconnues, le saturnisme, l'alcoolisme chronique, le diabète, la goutte, et parmi les infections, le paludisme, la syphilis, la tuberculose aussi, les vrais générateurs d'une foule de lésions chroniques sclérogènes. Quel mot employer pour désigner ce travail inflammatoire ? Le plus vague, le plus indéterminé, serait certainement le meilleur. La fibrose artério-capillaire, de Gull et Sutton, n'est pas encore assez compréhensive ; la diathèse fibreuse, créée par mon maître le professeur Debove, n'a guère eu de succès, les diathèses étant

l'on veut, mauvais mot, meilleur cependant qvCartério-scléreux, qui préjuge trop et ne dit pas tout !

frappées d'un discrédit profond dont elles ne se relèveront guère de longtemps (1). Qu'importe d'ailleurs, pour l'heure actuelle ? Lorsque l'idée sera bien précise, le mot viendra à son heure et désignera exactement la chose. V inflammation chronique fibroïde des tissus est une dégénérescence de l'organisme, qui s'accompagne d'une foule d'autres déchéances élémentaires; voilà tout ce qu'il faut savoir, ce qu'on ne doit point perdre de vue.

On va pouvoir, dès lors, accepter sans peine la possibilité d'évolutions fibroïdes multiples, capables de se produire d'une façon simultanée ou successive, au sein d'un nombre varié d'organes. Les poly-scléroses viscérales sont connues : Laènnec, Bright, Cruveilhier les avaient déjà isolées. Le mécanisme qui préside à leur développement sera, selon les cas, unique pour la totalité des scléroses, ou varié, différent, d'un organe ou d'une portion d'organe à un autre. La syphilis, la tuberculose, par exemple, peuvent agir d'une manière identique ou variable sur les différents viscères envahis. (Voy. inflammations spécifiques).

Plusieurs causes, combinées sur le même sujet, sur le même organe, peuvent produire des lésions scléreuses très variées, très différentes d'un point à un autre. Je citerai l'alcoolo-tuberculose, la syphilis et la tuberculose combinées, les lésions lépro-tuberculeuses qui font dans le poumon, par exemple, des inflammations bâtardes, doublement spécifiques, difficilement reconnaissables, et dont la différen-

(!) Vathêrome et les athéromateux, de nos pères, n'indiquent qu'un état organopathique secondaire et ne méritent pas une renaissance. Varthritis de Bazin, Yherpêtisme de Lancereaux se ressentent trop des idées théoriques de leurs fondateurs pour être acceptés par tout le monde.

dation, impossible en clinique, est souvent très délicate,

Cirrhoses épithéliales. — De tous les problèmes pathogéniques soulevés par les inflammations chroniques fibroïdes, autrement dit scléreuses, certes le suivant paraît le plus difficile, peut-être même le plus inaccessible. On peut le résumer ainsi : puisque toute inflammation fîbroïde d'un organe s'accompagne nécessairement de lésions interstitielles et parenchymateuses, quel est donc le rôle réciproque des épithéliums et du tissu conjonctivo-vasculaire dans le développement des scléroses viscérales ?

Nous avons vu précédemment, à propos des épithéliums dans les inflammations chroniques, l'ordre dans lequel une pareille question demande à être abordée. On ne peut nier qu'une seule et unique cause phlogogène puisse frapper différemment, et cependant d'une manière simultanée, la gangue conjonctivo-vasculaire et les épithéliums sécréteurs.

L'intoxication chronique par le plomb le démontre surabondamment en clinique, et l'expérimentation, entre les mains de mon excellent maître A. Gombault (2), en a donné la preuve scientifique la plus rigoureuse. Toutefois, lorsqu'à côté des faits matériels, il s'agit d'interpréter l'évolution des lésions, les difficultés surgissent de toutes parts. La doctrine des cirrhoses épithéliales (Charcot) se base sur des faits parfaitements observés, mais dont la valeur pathogénique paraît discutable à tout esprit non prévenu. Les atrophies sclé-

(!) Damaschino. — Arch. mèd. expérimentale f T. III, p. 213, 1891. (2) A. Gombault et Charcot. — « Néphrite saturnine expérimentale ».Arch. Physiol. norm. et pathol., 1881.

A. Gombault. — Archives de Neurologie, 1880.

reuses d'organes canaliculés (1), consécutives à la ligature du canal excréteur, les inflammations catarrhales ou mucopurulentes des canaux membraneux épithélialisés procèdent d'une façon beaucoup plus complexe qu'on ne le croyait jadis. Les germes pathogènes traversent les épithéliums, les détruisent ou les respectent suivant les cas, troublent d'une manière ostensible ou latente leurs fonctions élémentaires. Si bien qu'affirmer, pour un cas donné, que la sclérose systématique, sous-jacente à un conduit membraneux, s'est produite par l'unique influence de l'état pathologique du revêtement épi thélial , paraîtrait, de nos jours, trop audacieux, trop paradoxal. A plus forte raison en serait-il de même quand il s'agit, non plus visiblement d'infections ou de toxiinfections pathogènes, mais bien d'inflammations épithéliales purement toxiques, si tant est qu'il en existe encore en nosologie. En réalité, la doctrine des cirrhoses épithéliales a fait son temps. Elle rappelle une époque, déjà ancienne, où les infections microbiennes étaient à peine devinées et où le rôle des éléments cellulaires était tout puissant, rehaussé de toutes nos ignorances et de toutes nos hésitations pathogéniques.

Cycle de la sclérogenèse. — Sans doute, aujourd'hui encore, mieux peut-être qu'il y a quinze ans (2), on doit accepter le retentissement des lésions interstitielles sur les lésions épithéliales et l'influence réciproque, au point de vue fonctionnel comme au point de vue pathogénique, des dégénérescences

(*) Crarcot et Gombault. — '< Lésions consécut. à la ligat. du canal cholédoque » . Arch. Physiol. norm. et path., 1876.

Brault. — « Les néphrites ». Thèse, Paris, 18S1.

Germont. — « Etude expérimentale des néphrites ». Thèse, Paris, 1886.

Straus et Germont. — Arch. de Physiol. norm. et path., 1882.

(2) Charcot. — « Les cirrhoses viscérales épithéliales ». Progrès médical, 1878

inflammatoires des épithéliums sur les inflammations interstitielles. Mais ce cycle de la sclérogenèse, tel qu'on le conçoit actuellement, est moins étroit, moins rigoureux que ne le voulaient nos prédécesseurs. La chimie défectueuse des cellules altérées dans leurs fonctions doit retentir sur la nutrition des tissus voisins, elle-même perturbée. Les substances toxiques sécrétées de part et d'autre contribueront de la sorte d'une manière plus ou moins effective au développement des dégénérescences ultimes, aux déchéances organiques torpides, d'origine inflammatoire cependant, dont nous aurons à dire quelques mots en terminant.