I. — DÉGÉNÉRESCENCES ÉLÉMENTAIRES ET INTERSTITIELLES
Prenons quelques exemples. Je trouve, soit au voisinage d'un ulcère simple de l'estomac, soit au pourtour de diverses lésions tuberculeuses des voies digestives, un tissu conjonctif sous-muqueux chroniquement enflammé, épaissi, fibroïde, avec des vaisseaux artériels oblitérés (Voy. Pl. II, fig. i et 2). Dans ce tissu hypertrophié, je découvre un nombre considérable de cellules connectives atteintes de cette remarquable dégénérescence hyaline décrite par mon ami le docteur Cazin et considérée par le docteur Russel comme une infection parasitaire (Voy. Pl. X, fig. 1 et 2 A, B). Voilà un exemple de lésions dégénératives cellulaires coexistant avec un processus hypernutritif extrêmement développé. Nombre d'éléments sont morts de cette mort hyaline, le tissu est demeuré des plus vivants, et la gangue interstitielle pourra végéter encore indéfiniment pour assurer les bienfaits de la cicatrisation de l'ulcère. Que si, par contre, les désintégrations élémentaires se généralisent jusqu'à nécroser profondément les couches des éléments conjonctifs, la texture générale de la sclérose
sous-jacente à l'ulcère s'en ressentira; la paroi, moins solide, cédera, et Y ulcération progressera au besoin jusqu'à la perforation totale de l'organe (ulcus rodens de l'estomac ou du duodénum).
La dégénérescence hyaline affecte également la gangue interstitielle et les fibrilles de soutènement du tissu conjonctif. Elle représente alors l'expression terminale, l'ultime lésion régressive à laquelle se trouvent exposées les travées du tissu conjonctivo-vasculaire. Nous avons vu précédemment la sclérogenèse à l'œuvre. L'extrême atrophie cicatricielle s'accompagne souvent de la transformation hyaline du tissu conjonctif. Les vaisseaux capillaires se sont résorbés, les cellules fixes amincies, réduites à l'extrême, n'apparaissent plus sur les coupes que comme de minces filets protoplasmiques munis d'un petit noyau allongé, à peine saillant, vivement Colombie par le picro-carmin et par l'hématoxyline. Les travées fibroïdes ont un éclat cartilaginiforme ; elles sont sèches, tassées les unes contre les autres, laissant à peine entre elles quelques minces espaces interstitiels vaguement occupés par une petite quantité de lymphe, presque imperméables aux leucocytes errants du voisinage. C'est la plaque scléreuse, atrophique, sèche, rappelant, en Y exagérant encore, la substance interstitielle d'un faisceau tendineux (l). Les plaques atrophiques du cœur, de la plèvre, du péritoine, des glomérules du rein, du poumon même, dans le cours des inflammations chroniques de ces organes, présentent parfois cet aspect remarquable. On le retrouve encore dans l'épaisseur
(i) Ces placards de sclérose dure sont bien diflérents de ce que nous avons appris à connaître sous le nom de sclérose molle, lésion qui semble résulter de l'inflammation chronique interstitielle développée dans un foyer ischémique (myomalacie cardiaque).
des placards d'artérite et de phlébite chronique, et surtout au pourtour des îlots athéromateux de l'aorte et des vaisseaux artériels (Voy. Pl. III, fig. i).
IL — DÉGÉNÉRESCENCES PROPREMENT DITES Calcification
Que la nutrition déjà défectueuse des placards fïbroïdes du cœur, du péricarde, de la plèvre, du poumon, du rein même, se supprime lentement jusqu'à disparaître à mesure que les vaisseaux sanguins et lymphatiques se résorberont, l'organe malade s'infiltrera peu à peu de sels calcaires : la calcification de lésions inflammatoires chroniques en sera la conséquence. Alors, on verra des symphyses cardiaques, par exemple, totalement ou en partie calcifiées, englober dans une cuirasse de sels de chaux l'organe immobilisé depuis longtemps par des adhérences. On trouvera, en pleines zones d'endartérite chronique, des placards de chaux qui, réunis bout à bout, constitueront l'athérome artériel avancé et justifieront la dénomination d'artères en trachée de poulet, d'artères en tuyaux de pipe, imposée aux vaisseaux périphériques chroniquement enflammés et dégénérés. Il ne s'agit plus là seulement de déchéances élémentaires, mais de déchéances organiques. Les foyers athéromateux, c'est-à-dire graisseux, étaient déjà des foyers de lésions dégé-
nératives inclus dans l'épaisseur d'un organe conjonctivovasculaire, les parois du vaisseau, principalement la membrane interne et la partie de la membrane moyenne sousjacente à la membrane élastique interne, s'étaient chroniquement enflammées et, par conséquent, à la fois hypertrophiées et dégénérées.
L'artérite chronique, en effet, la fameuse artério-sclérose, est une lésion chronique simultanément proliférative et dégénérative. La membrane interne, invasculaire, prolifère lentement ou d'une manière aiguë (aortite aiguë, aortite chronique d'emblée) ; peu importe, les fibrilles connectives des cellules sous-endothéliales s'épaississent et peuvent même créer, in situ, des fibrilles élastiques. La membrane moyenne dégénère et perd partie ou totalité de ses éléments cellulaires, cellules fixes et cellules musculaires, ou bien elle s'hypertrophie et produit, comme nous l'avons dit, des fibres lisses et des fibrilles élastiques. Un jour arrive cependant, parfois même dès le début du travail hypernutritif,où les procédés dégénératifs entrent en scène : cellules connectives, fibres musculaires s'atrophient, se stéatosent ; la gangue interstitielle s'infiltre de matériaux granuleux, la graisse stagne dans les espaces, et les sels de chaux y arrivent, comme ils arrivent partout où une mort dessicative (') s'installe définitivement.
A ce point de vue, la calcification dégénérative des cellules épithéliales glandulaires, telle que celle qui atteint les
I1) La calcification des travées interstitielles chroniquement enflammées ne diffère pas notablement, au point de vue de l'anatornie générale, de la calcification physiologique des fibres arciformes désignées, dans l'os normal, sous le nom de fibres de Sharpey. La substance collagène des fibres arciformes est devenue chondroïde et sa fixité calcaire demeure indéfinie au sein du tissu osseux.
Ranvier. — Jechnique, p. 358.
épithéliums des glandes muqueuses de la prostate, dans l'hypertrophie chronique de l'organe, n'a donc rien qui doive nous étonner. L'infiltration calcaire du tissu conjonctif et même des éléments cellulaires ne représente, en somme, qu'une déchéance ultime, une pétrification banale, capable d'atteindre tontes les parties d'un organisme abondamment pourvu en matériaux calcaires.
Dégénérescence amyloïde
Parmi les déchéances irréductibles de la matière vivante, il est encore deux dégénérescences qui méritent de retenir quelque peu notre attention, je veux parler de la dégénérescence amyloïde et de la caséification.
Occupons-nous tout d'abord de la dégénérescence amyloïde. On connaît l'aspect tuméfié des organes atteints de cette curieuse lésion dégénérative. On sait que la matière amyloïde qui infiltre, à ce qu'on dit, les tissus, se loge tout spécialement dans l'épaisseur des fibrilles connectives, dans les membranes anhistes qui tapissent les parois des canaux glandulaires, dans les éléments lymphatiques (leucocytes et cellules spéciales de la rate) dans les fibres musculaires lisses, peut-être dans les cellules musculaires du cœur, voire même dans les épithéliums glandulaires (cellule hépatique). Les éléments ou les fibrilles envahis par cette dégénérescence le sont si bien que leur structure disparaît, ne laissant place qu'à une matière brillante, sèche, rappelant assez bien un mastic, mal colorable par le picro-carmin, admirablement décelée au contraire par l'iode et parles couleurs d'aniline, surtout le violet de Paris (Cornil) ou encore l'éosine(1) (Voy.Pl. XII, fiig. 2).
(*) L'éosine en solution aqueuse légère, employée selon la méthode de Balzer pour la coloration du tissu élastique (éosine et potasse caustique), donne une différenciation re-
Or, quand on y regarde d'un peu près, on voit que la substance amyloïde, quand elle infiltre un élément cellulaire, le fixe, le momifie d'une manière irréductible. Ce qui est une dégénérescence irrémédiable pour les éléments cellulaires, ne l'est pas moins pour les fibrilles connectives et pour leurs dérivés membraneux. Comme la dégénérescence en question se rattache toujours plus ou moins directement à une infection chronique de l'organisme (tuberculose, syphilis, paludisme), comme toutes les lésions dégénératives produites par ces maladies toxi-infectieuses sont d'ordre inflammatoire, je ne vois pas pourquoi l'on refuserait à la dégénérescence amyloïde ce qu'on accorde sans discussion à la sclérose et à la dégénérescence hyaline ou graisseuse des tissus chroniquement enflammés.
Tout au plus pourrait-on dire que les toxines de la scrofulotuberculose, de la syphilis et du paludisme se chargent parfois de faire subir aux éléments cellulaires et à leurs produits d'élaboration une kératinisation particulière d'ordre inflammatoire et dégénératif, qui mérite d'être dénommé inflammation chronique amyloïde. Mon maître A. Gautier démontre en effet (') que la matière amyloïde fait partie des matières kératiniques, qu'elle représente une matière albuminoïde en
marquable ; elle met en relief la matière amyloïde qu'elle colore en rouge cerise, alors que le tissu élastique est violet, et que les fibres connectives peuvent être d'un rose pâle (Voy. Pl. XI, fig. 2).
(4) A. Gautier. — Chimie, p. i6r, 163, 354, donne la formule de la conjonctîne, et remarque que Ch. Schmidt n'a pas pu préparer du sucre avec l'amyloïde.
voie de transformation régressive et qui tourne à la conjonctine dont elle ne diffère que par l'adjonctif du soufre.
La transformation amyloïde des tissus et des éléments est donc une déchéance terminale, un peu spéciale, respectant encore largement, au début du moins, les endothéliums vasculaires et les éléments nobles, mais ne tardant pas à assurer leur atrophie progressive et leur résorption définitive. Le foie amyloïde, l'infiltration amyloïde de la glande surrénale et du rein, montrent admirablement le double processus atrophique subi par ces organes indurés, épaissis, exsangues.
L'étude des lésions viscérales amyloïdes comporte encore quelques remarques intéressantes. C'est ainsi, par exemple, qu'on ne trouve jamais, ou pour être plus exact que je n'ai jamais rencontré la coïncidence de la dégénérescence amyloïde et des hyperplasies nodulaires parenchymateuses du foie ou de la capsule surrénale. A cela, quelle raison donner ? Si les lésions amyloïdes commençaient de bonne heure, dans le paludisme, par exemple, ou dans la tuberculose, on avancerait que peut-êtreles hyperplasies nodulaires ne pouvant guère se produire dans ces glandes qu'au niveau des régions vasculaires (capillaires intermédiaires) pour lesquelles la dégénérescence amyloïde offre précisément une prédilection manifeste, le conflit est impossible. La matière amyloïde immobilise, en effet, les capillaires sanguins que les hyperplasies végétantes parenchymateuses doivent bouleverser. Malheureusement, pour cette explication théorique, il paraît bien démontré que l'infiltration amyloïde est une des dégénérescences les plus tardives. Elle s'accompagne volontiers de dégénérescence hyaline.
La dégénérescence graisseuse et l'amyloïde coïncident très souvent aussi et se complètent l'une l'autre,
sans cependant se pénétrer réciproquement. C'est ainsi que dans le foie, les portions amyloïdes et les régions graisseuses demeurent d'ordinaire associées, sans se confondre. Il en est de même, d'ailleurs, pour les îlots tuberculeux développés dans les organes atteints également de dégénérescence amyloïde.
Gaséification
La dernière dégénérescence inflammatoire que nous étudierons ici sera la caséifïcation, ou Y inflammation caséeuse. Nous l'avons déjà rencontrée en maints endroits dans les chapitres précédents. Nous connaissons même la plupart de ses caractères.
Les tissus envahis par cette dégénérescence spéciale se présentent à l'œil nu, avec un aspect des plus caractéristiques : on dirait des blocs de fromage, d'où le nom donné à la lésion. Pour peu que l'infiltration en question soit notablement étendue, on reconnaît qu'elle a transformé en masses sèches, opaques, d'une couleur blanc-jaunàtre ou grisâtre et d'une densité plus ou moins grande les parties envahies. La consistance des tissus est augmentée, à moins que les blocs caséeux n'aient pris, au contraire, une mollesse onctueuse comparable en tous points à celle du beurre épais ; dans ce derniers cas, il s'agirait plutôt d'un pus caséeux que d'une infiltration caséeuse proprement dite.
L'étendue des lésions caséeuses peut être minime, à peine visible à l'œil nu, comme cela apparaît dans les petites granulations tuberculeuses, ou, au contraire considérable, occupant, par exemple, la totalité d'un lobe pulmonaire, d'un poumon tout entier, ainsi qu'on a coutume de le voir dans la pneumonie caséeuse pseudo-lobaire aiguë. Dans ce der-
nier cas, la totalité des lésions caséeuses peut offrir une même consistance, une couleur unique, indiquant par là la contemporanéité de toutes les lésions conglomérées. D'autres fois, au contraire, l'infiltration caséeuse a procédé par poussées centrifuges, successives et non plus simultanées, et dans ce cas l'âge différent des lésions est souvent appréciable grâce aux différentes altérations secondaires de couleur et de consistance subies par les zones mortifiées (ulcérations tuberculeuses, fontes caséeuses, inflammations sclérocaséeuses, etc.)
L'examen microscopique des parties caséifiées demande à être fait méthodiquement, il fournit des indications précieuses sur le processus et sur la pathogénie des lésions.
Voici, par exemple, un gros tubercule massif du foie (Voy. Pl. VI 1 1, fig. i), c'est un bloc caséeux enclavé en pleine substance hépatique, irrégulier de forme, mais manifestement entouré par une bande scléreuse large, vivement colorée par le picro-carmin et envoyant autour du foyer scléro-caséeux des prolongements fibroïdes sinueux qui découpent manifestement le parenchyme hépatique atteint lui-même de dégénérescence graisseuse.
En outre de cette masse caséeuse, ainsi bien isolée, apparaît une figure circulaire, dont le diagnostic est facilité par l'aspect fibrinoïde de ses parois épaissies, c'est un vaisseau volumineux, jadis enflammé, atteint, lui aussi, comme toutes les parties incluses dans la masse caséeuse, par une nécrose dessicative diffuse. Employant un grossissement plus considérable, on verra (Voy. Pl. VIII, fig. 2) que la matière caséeuse est une substance grenue, granuleuse, sèche, invasculaire, anhiste dans ses parties les plus anciennes, encore vaguement nucléaire sur ses bords {n, ep, g). Les rares éléments
qu'on reconnaîtra de la sorte sur les confins de la matière caséeuse, au contact des zones fibroïdes qui lui servent de limite, sont déjà moribonds, vitreux, granuleux, et leurs noyaux étirés, allongés, présentent les formes les plus variées (Voy.fig. XV, p. 347).
Ainsi donc, la transformation caséeuse d'un tissu a fait disparaître tous les caractères morphologiques de ses éléments constitutifs. Impossible, dans ce département du foie par exemple, de reconnaître ce qui était cellule hépatique, cellule fixe, cellule endothéliale. Il y a plus ; toute trace d'ordination structurale a disparu dans la zone caséifiée ; les trabécules hépatiques, les canalisations biliaires, les vaisseaux même, et la gangue interstitielle conjonctivo-élastique, tout s'est fondu en une masse anhiste,granulo-fragmentaire, définitivement morte et desséchée.
Il est même intéressant de remarquer qu'aucune ou à peu près aucune indication ne pourrait être fournie sur l'état antérieur, normal ou pathologique, des éléments cellulaires frappés de nécrose caséeuse. Dans mon observation (Pl. VIII) cependant, quelques îlots graisseux apparaissent encore en pleines masses caséeuses, révélant par là l'état graisseux des cellules hépatiques avant leur intoxication caséifiante. Mais dans le poumon frappé de pneumonie caséeuse, alors que les fusées nécrobiotiques ont envahi des départements énormes non seulement des parois alvéolaires, mais encore des cloisons interlobulaires7 et même davantage, des lobes entiers, aucune trace n'apparaît plus des lésions antérieures, sauf peut-être l'anthracose. Tout le reste a disparu, noyé dans les désintégrations cellulaires et interstitielles (Voy. Pl.VI, jig. i).
Il est remarquable, en effet, de voir que les parties les plus résistantes des tissus, les fibres élastiques, par exemple, les
îlots cartilagineux aussi, quand il s'agit des ramifications bronchiques, ne savent pas lutter contre un tel processus destructif. Les ferments caséifiants, capables de déterminer une transformation nécrosique aussi profonde, doivent être singulièrement actifs ; ils éclairent d'une manière qui me paraît saisissante, la pathologie générale de l'infection tuberculeuse.
Une culture bacillaire doit être particulièrement virulente pour pouvoir détruire en quelques heures, dans la totalité d'un poumon, par exemple, l'ensemble des parties constitutives de l'organe, au point de faire disparaître toute trace des éléments, au point d'oblitérer (puisqu'il n'y a alors jamais d'apoplexie pulmonaire) la totalité des appareils circulatoires.
Il est bon de remarquer encore, en passant, que les grands processus caséeux envahissent forcément toutes les lésions inflammatoires concomitantes produites dans le cours de la maladie. Pour ne pas quitter le poumon, il faut en effet que les vaisseaux sanguins volumineux voient leurs colonnes sanguines se caséifier, puisqu'ils n'apparaissent presque jamais béants sur la coupe et que la circulation sanguine des blocs caséifiés est, à un moment donné, toujours supprimée. 11 faut en outre que les cavités bronchiques aient été le siège d'un exsudât qui se sera ultérieurement caséifié; car la matière caséeuse infiltre des éléments et des tissus, mais ne s'exsude pas dans une cavité, à l'instar de la fibrine ou des éléments du pus. Or, dans le bloc de pneumonie caséeuse, toutes les cavités respiratoires sont comblées par le mastic caséifié. Donc, les alvéoles eux-mêmes ont dû, au début, subir les processus exsudatifs inflammatoires; il s'est fait, autant qu'on en peut juger par f examen du fond des lésions,
une pneumonie catarrhale et fibrineuse, si je m'en rapporte du moins aux cas que j'ai pu examiner (Voy. Pl. VI,ftg.iyf,ca, p) ; et tout à coup, pendant la culture intensive des bacilles, le changement à vue s'est opéré, tout est mort sur place; éléments épithéliaux, globules blancs, cellules connectives de tous ordres, fibres interstitielles, sang circulant dans les conduits vasculaires, exsudats inflammatoires, tout a été sidéré, nécrosé, par un poison unique, sécrété évidemment en excès.
Les choses pourront demeurer ainsi, dans cet état de momification anhiste, pendant un temps indéfini, parfois extraordinaire. Ou bien, au contraire, les parties mortes se désagrégeront, la fonte caséeuse apparaîtra, les masses nécrosées tomberont dans les cavités voisines perméables et seront éliminées à travers les canaux normaux du corps humain (formation des cavernes pulmonaires ou rénales, ulcérations tuberculeuses de l'intestin, etc.).
Nous n'avons pas à rechercher ici le mécanisme de ces éliminations caséeuses, à savoir, par exemple, si c'est par un simple effritement des masses mortifiées ou par une infection pyogénique secondaire que se fait ce travail de destruction et d'évacuation. Il nous suffit de savoir que les tissus caséifiés sont morts et que tout élément cellulaire y ayant disparu, la matière caséeuse qui leur succède est un corps étranger, encore toxique, encore infectieux d'ailleurs, car le bacille connu de la tuberculose y végète un temps indéterminé. Peut-être aussi le bacille, inconnu, de la syphilis quand il s'agit de lésions syphilitiques caséeuses, y survit-il quelque temps, bien que les toxines syphilitiques ne procèdent pas avec cette allure sidérante et diffusante que nous venons de voir dans la tuberculose. Les
caséifications syphilitiques des organes, comme le poumon, ne sont guère connues.
C'est donc à la tuberculose bacillaire banale qu'il faut songer toutes les fois qu'on rencontre de larges
Fig. XXI. — Entérite tuberculeuse. Masses caséeuses sous muqueuses. Ectasies vasculaires au pourtour des masses caséeuses. Gross1 ^ .
a), muqueuse intestinale contenant encore des glandes de Lieberkùhn bien reconnaissables. m), muqueuse envahie par une inflammation végétante interstitielle ; les culs-de-sac des glandes en tube se montrent à peine dans les intervalles séparant les énormes lacs sanguins. b, b), vaisseaux sanguins capillaires considérablement dilatés, munis d'une paroi -à peine appréciable» gorgés de sang, non thrombosés.
d), tissu sous-muqueux, largement sclérosé, parcouru, comme la muqueuse, par de larges vaisseaux,
capillaires et veinules, distendus par le sang, c), abcès caséeux ; tubercule sous-muqueux, sec, effrité, pauvre en noyaux, invasculaire, dépourvu de cellules géantes ; ne contenant pas de bacilles colorables par le Ziehl.
processus caséifiants. Alors même que le bacille tuberculeux semble y faire défaut, les masses caséeuses en contiennent parfois cependant des quantités formidables (Voy. Pl. IX, fig. 1, 2 et 3). Même stériles en apparence, leur ino-
culation produit souvent des résultats positifs. Aussi, dans les cas difficiles, est-ce à la pathologie expérimentale qu'il faut demander le dernier mot, les toxines caséifiantes n'étant pas capables par elles seules et alors qu'elles sont bien stérilisées, de reproduire in situ, des caséifications secondaires. Si j'en juge par mes recherches, la présence des bacilles de Koch vivants ou de leurs cadavres est nécessaire pour obtenir la caséification.
Les méthodes colorantes de la matière caséeuse démontrent, quand on emploie concomitamment une technique microbique soignée (Ziehl, hématoxyline, auramine), que les régions caséeuses possèdent souvent des nombreux bacilles tuberculeux et que les masses bacillaires contribuent à donner aux tissus leur opacité et leur aspect vitreux. Les parois des cavernes, les tubercules de la rate, la caséification de la surrénale dans la maladie d'Addison (Voy. Pl. XII, fig. i), les tuberculoses sous-muqueuses de l'intestin, en fournissent journellement la preuve.
Les lésions péri-caséeuses sont des lésions banales ; le tissu voisin de la matière caséeuse, réagit contre le corps étranger toxique qui le menace et qui l'envahit d'ailleurs fréquemment. Les zones péri-caséeuses sont donc le siège à la fois des circonvallations défensives établies à la hâte par l'organisme et des points d'accroissement au niveau desquels la maladie bacillaire s'efforce de progresser. Là, les cellules géantes devraient être abondantes ; elles y font au contraire souvent défaut. Leur présence (Voy. Pl. XII, fig. i, g) indique un processus moins aigu, pendant lequel les éléments cellulaires péri-caséeux ont pu s'organiser, mal encore, il est vrai, mais en englobant quelques bacilles, éclaireurs d'avant-gardes des invasions nouvelles. Leur absence, près-
que constante autour des pneumonies caséeuses aiguës par exemple (% indique au contraire l'acuité de processus caséifiant. Elle correspond aussi, par contre, à la circonscription possible sur place, des colonies infectieuses ayant fait largement leur œuvre et dès lors immobilisées sur leurs terrains conquis et mortifiés.
Les conditions pathogéniques de la caséification ne nous arrêteront pas longtemps. Nous croyons avoir établi, parce qui précède, que cette mortification spéciale, cette variété de nécrose coagulante si particulière, n'a que des corrélations très éloignées avec les lésions des vaisseaux nourriciers d'une région quelconque.
Souvent d'ailleurs les vaisseaux voisins de la masse caséeuse, parfois même les vaisseaux logés au centre de la caséification, sont encore perméables, nullement oblitérés, alors même que leurs parois seraient en voie de caséification, Cet aspect se voit fréquemment dans la tuberculose chronique caséeuse. Ce n'est donc pas l'ischémie qui cause la caséification, c'est un processus toxigène particulier, mais non spécifique de la tuberculose ou delà syphilis. Certaines tumeurs, qui se caséifient souvent largement, les sarcomes embryonnaires ou fuso-cellulaires par exemple, peuvent être des plus vasculaires. La mort caséeuse des tissus résulte d'une intoxication chimiquement spéciale. Il en' est de même pour leur dégénérescence graisseuse ou leur infiltration pigmentaire (Voy. Pl. XI, fig. 3).
La caséification est la manifestation privilégiée des cultures infectieuses bacillaires. La syphilis aime moins cette for-
(!) Dans un cas de pneumonie caséeuse pseudo-lobaire chez un enfant de 8 ans, je ne trouvai que quelques rares cellules géantes uniquement logées dans l'épaisseur de la plèvre viscérale.
mule et le paludisme l'ignore : voilà tout ce qu'on peut dire actuellement, au sujet des processus caséifiants.
Quand il en est ainsi pour la tuberculose, les germes pathogènes semblent acquérir une virulence d'intensité plutôt moyenne. Les diffusions caséeuses, quoique destructives, sont bien moins virulentes que les infections granuliques suraiguës., éminemment inflammatoires et réactionnelles.
Ces dernières, par contre, contiennent souvent peu de bacilles tuberculeux, alors que les amas caséeux en sont fréquemment farcis. Il se peut donc qu'au point de vue de la caséification, la quantité des germes joue un rôle aussi important, sinon plus considérable, que leur virulence toxigène.
Ce que nous disons sera encore acceptable, alors même que l'examen méthodique le plus soigné ne révèle, dans les îlots caséeux, que peu ou point de bacilles tuberculeux. La désintégration rapide des tissus nécrosés apporte vraisemblablement dans la composition des parties, peut-être même dans la texture des germes, des transformations histo-chimiques capables de modifier la susceptibilité colorante des bacilles deKoch. Les intéressantes expériences de Metchnikoff sur la phagocytose apportent une grande lumière sur ce sujet, naguère encore si obscur. La chimie intime des masses caséeuses demanderait à être poursuivie. On découvre dans la matière caséeuse des cristaux variésjadis considérés comme des corps gras, aujourd'hui reconnus comme des cristaux de spermine (cristaux de Charcot). Souvent aussi des fragments de substance hyaline ou fibrineuse, colorables par la vésuvine ou par le picro-carmin, apparaissent comme fixés au milieu des parties désagrégées. Il est vraisemblable
que les lésions histo-chimiques, subies par ces parties, diffèrent des altérations ordinaires.
Que devient la matière caséeuse ? Tantôt, elle est circonvenue par les travées fibroïdes qui s'échafaudent autour d'elle et forment peu à peu le tubercule scléro-caséeux dit de guérison. Dans ces masses, d'ailleurs, on pourra longtemps encore découvrirdes bacilles virulents (Déjerine), alors même que la calcification terminale infiltrerait ces masses caséoplâtreuses (adénopathies trachéo-bronchiques, ganglions scrofulo-tuberculeux cervicaux, nodules calcifiés du poumon, etc).
Tantôt, au contraire, la masse caséeuse est chassée hors de l'organisme ; cette sortie se fait, soit directement par suite de fistules tuberculo-caséeuses, et l'on assiste alors à l'évolution d'une inflammation chronique ulcéreuse de nature tuberculeuse, soit indirectement, la matière caséeuse tombant dans une cavité préformée. Le pneumothorax tuberculeux, les cavernes tuberculeuses du péritoine, les abcès caséeux du rein et la péri-néphrite caséeuse, les métrites caséuses et les salpingites avec les ovarites tuberculeuses, sont des exemples trop connus pour nous arrêter.
Les ulcérations tuberculeuses ne diffèrent de toute inflammation ulcérative que par la présence constante des germes pathogènes dans l'épaisseur et à la surface des tissus nécrosés.
Toute inflammation ulcérative est caractérisée par la mortification moléculaire des éléments constitutifs du tissu conjonctif végétant qui forme la plaie ulcéreuse. Pour les plaies tuberculeuses, il en est de même. On est frappé de leur richesse extrême en bacilles, réunis souvent, dans les ulcérations tuberculeuses de l'anus ou de l'intestin par exemple, en amas conglomérés énormes.
On remarque alors qu'un grand nombre de bacilles ne sont contenus ni dans le protoplasma des cellules blanches, ni dans les cellules fixes, ni dans les endothéliums vasculaires. Souvent aussi, les espaces lymphatiques et même les vaisseaux lymphatiques en renferment un grand nombre, flottant dans le corps d'un globule blanc ou logés dans l'épaisseur d'un endothélium. Les cellules géantes abondent d'ordinaire au voisinage de ce tissu embryonnaire tuberculeux et elles contiennent de nombreux bacilles facilement colorables. La destruction, dans ces ulcères, est doublement assurée, d'abord par les caséifications inévitables et fondamentales du début des lésions, ensuite par les végétations misérables du tissu conjonctif réactionnellement enflammé. Ce dernier cultive pour son propre compte les colonies bacillaires qui le désagrègent, élément par élément, et mettent successivement à nu les couches des tissus sous-jacents.
Le procédé destructif est donc inflammatoire, au sens absolu du mot ; il est pyogénique, mais il reste, malgré tout et jusqu'à la fin, c'est-à-dire jusqu'aux cicatrisations, possibles même dans ces cas, spécifique et bacillaire.
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Technique Histo-Pathologique Planches