LES ÉCHANGES RESPIRATOIRES AU NIVEAU DES ALVÉOLES

L'égalité des tensions gazeuses dans l’air alvéolaire et dans le sang est parfaite; les courbes de dissociation de l’02 ou du CO? in vivo sont identiques à celles que l’on peut construire in vitro.

(1) Il est à remarquer que les courbes de dissociation de l’oxyhémoglobine et des bicarbonates s’influencent réciproquement.

Le sang saturé en O° contient moins de bicarbonates à tension de CO: égale, que le sang réduit, l’oxyhémoglobine étant acide par rapport à l’hémoglobine; le sang perdra donc d’autant plus facilement son CO? au niveau des poumons que le sang veineux mêlé s’oxygènera plus complètement.

Réciproquement, l’hémoglobine se sature d’autant moins à pression d’0° égale que le sang est plus riche en C®.

Or, au niveau des tissus, le sang s’enrichit en CO* et par conséquent à ce même niveau l’oxyhémoglobine libèrera plus facilement son oxygène.

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Un échantillon de sang équilibre les tensions de son 4 gaz carbonique et de son oxygène avec celles de l'atmosphère gazeuse dans laquelle il est plongé. Il prend | ou cède chacun de ces gaz suivant que la tension de er celui-ci dans l'atmosphère gazeuse est respective 3 | ment plus élevée ou plus basse que la sienne.

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Au niveau des âlvéoles on retrouve la même réver- ___ sibilité de l'équilibre entre le sang et l’air alvéolaire. à Pendant la respiration normale le sang s’enrichit DC en parce ‘que dans l’air inspiré la tension de ce nr gaz est plus élevée que dans le sang, et inversement +3 8 il cède du CO?, la tension du gaz carbonique dans le Ÿ p sang étant plus élevée que celle de l’air respiré. Mais si on donne à respirer un air artificiellement : enrichit en CO? dans une telle proportion que la ten- Hs sion de ce gaz soit supérieure à 40 mm. Hg., tension 3 normale du sang artériel, celui-ci s’enrichit en CO2; le gaz passe alors du poumon dans le sang. 1 De même, pour l’oxygène, on peut expérimentalement changer le sens de la diffusion normale et faire passer l’O2 du sang dans le poumon; pour cela il est suffisant de faire respirer un air appauvri en O2. “3 Avec MM. Beyne et Goiffon mous avons réalisé SE cette expérience sur l'animal en faisant respirer de E DES irperes a 04 “Es do? Nous avons

inspiré et ceci jusqu’à la syncope terminale.

Sur un chien de 8 ker. 500 nous avons cac pendant l'expérience 50 ce. d’02 provenant du sang,

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c'est-à-dire 1/3 de la capacité totale en O2 du sang de cet animal.

Nous voyons ainsi que la surface respiratoire des alvéoles est perméable dans les deux sens, aussi bien pour l’0?2 que pour le CO2. La diffusion de ces gaz au piveau des alvéoles est dû à un phénomène purement physique et dont la réversibilité écarte-la théorie du poumon organe actif d’une sécrétion gazeuse.

Ii parait donc actuellement prouvé que la diffusion de l’O2 et du CO? est un phénomène purement physique (1).

Les échanges respiratoires au niveau des alvéoles ne dépendent que des pressions gazeuses existant dans l'air alvéolaire d’une part, dans le sang de l’autre.

C’est pourquoi l’importance de la ventilation pulmonaire mesure bien l'efficacité de l’hématose, si les conditions circulatoires sont supposées suffisantes.

(1) HaALDANE qui avait formulé cette théorie pour lO*, l’appuyait sur le fait qu’il existe une différence aux hautes altitudes entre la saturation de l’oxyhémoglobine du sang, directement mesurée et celle qui est calculée sur da courbe de dissociation de loxyhémoglobine au point correspondant à la tension en O° de l’air alvéolaire. ,

En «d’autres termes, le :sang est plus riche en O° aux basses pressions barométriques que ne l'indique la courbe de dissociation de l’hémoglobine établie in vitro.

Haupaxe: expliquait ce phénomène par ‘une sécrétion active du poumon en O° introduisant ainsi un facteur vital de défense -dans le mécanisme de l’hématose oxygénée.

Il a été prouvé depuis que cette divergenièe entre a tension de l’O° alvéolaire et sanguin aux basses pressions barométriques, n’est qu’apparente.

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