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RÉPONSE DIFFÉRENTE DE LA VENTILATION PULMONAIRE SUIVANT QUE L'ANOXÉMIE SE PRODUIT A L'AIR LIBRE OU EN ESPACE CLOS

La réponse de la ventilation à l’anexémie est donc différente lorsque l’anoxémie agit seule ou simultamément avec une accumulation de CO2. Dans les deux cas l’anoxémie accélère le rythme respiratoire, mais dans le premier cas elle abaisse l’ampliation pulmonaire, le développant dans le second.

Cette différence provient donc des conditions ‘qui entourent l’anoxémie. Or, la respiration d’un ain pauvre en O2 entraîne une baisse du CO? alvéolaire et une alcalose gazeuse. |

Le volume de la ventilation pulmonaire s’accroit par accélération du rythme respiratoire ; il s’ensuit une plus grande élimination de CO?2, disproportionnée avec le métabolisme actuel.

Même dans le cas extrême de respiration superficielle, bien que le sang ne puisse s’oxygéner convenablement, il s’appauvrit en CO?; la diffusibilité du CO2 est en effet 25 fois plus grande que celle de FO2, et de plus la courbe de dissociation des bicarbonates est régulière aux pressions physiologiques, aussi la surventilation des régions bien aérées peut compenser et au-delà l'accumulation du CO? dans les zones mal ventilées, abaïissant ainsi la pression moyenne de cé gaz dans le sang artériel.

Comme labaissement de 0,20 % de CO? alvéolaire provoque l’apnée à l’état normal, nous pouvons com-.

prendre que cette alcalose gazeuse déprime le centre respiratoire et abaïsse l’ampliation pulmonaire, neutralisant complètement l’action stimulante du besoin d’O2 sur l'amplitude des mouvements respiratoires, et ne laissant apparaître que l’accélération du rythme, réponse plus spécialement due au besoin d’O2.

Au contraire, lorsque le besoin d’O2 coïncide avec une accumulation de CO2, comme dans la respiration en air confiné, le besoin d’O?2 n’entraîne plus d’alcalose gazeuse et nous voyons son action propre s'ajouter à celle du CO2 accumulé, par une accélération du rythme, et une plus grande ampliation des mouvements respiratoires.

APRÈS UNE PÉRIODE D’ALCALOSE L'ANOXÉMIE PROVOQUE UNE ACIDOSE SECONDAIRE

Cependant il est permis de se demander si c’est l’alcalose gazeuse qui est responsable de la forme particulière de la ventilation dans le cas de la respiration d’un air pauvre en O2.

Si l’anoxémie est suffisamment prolongée, à l’alcalose gazeuse succèderait une acidose non gazeuse. Cette opinion contraire à celle de Y. Henderson et Haggard a été soutenue notamment par Koehler, Brunquist et Loevenhart.

Pour ces auteurs il est nécessaire que l’anoxémie soit assez intense et prolongée pour qu’à la première phase d’alcalose, due à lélimination intense du CO?.

succéde l’acidose secondaire causée par les oxydations insuffisantes au niveau des tissus.

L’acidose de l’anoxémie serait causée d’après Araki par les réactions anaérobies et en particulier par la formation excessive d’acide lactique; Mendel et Jer-/ vell ont séparément montré que l’anoxémie causée soit par la respiration d’un air pauvre en O?2, soit par un ralentissement de la respiration (une stase sanguine dans un territoire tissulaire) augmentait le taux de l’acide lactique dans le sang. Jervell a pu mettre en évidence que cette augmentation de l'acide: lactique sanguin était manifeste lorsque la tension de VO? dans l’air inspiré s’abaissait au-dessous de 10 % ce qui est d’ailleurs à peu près le même taux que celui où, dans nos expériences de respiration en air confiné, diminuait la consommation d’O2.

Haldane pensait également que l’abaissement de la réserve alcaline causée par l’anoxémie était due à la formation d’acide lactique.

Dautrebande objecte à cette manière d’interpréter la chute de la réserve alcaline, que dans l’anoxémie due au séjour aux hautes altitudes, la réserve alcaline après le retour dans la plaine, met plusieurs jours pour remonter au niveau normal, tandis que les plus fortes quanitités d'acide lactique produites dans l’organisme pendant un exercice musculaire violent, disparaissent en une heure au plus (Ryffel, 1909).

Il semble toutefois d’après les recherches récentes de Cordier, Magne et Mayer, que l’anoxémie intense provoque une acidose manifeste, mais que l’acide lactique ne peut en être la cause unique.

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