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est ici plus long. La torpeur n’est notée qu’au bout de deux ou trois heures, la mort survient douze à quinze heures après, dans le coma.

4° Les phénomènes les plus remarquables succèdent à l'injection de 0 gr. 20 d’apiol. Peu après lPinjection, la souris est prise d’un prurit nasal intense, elle se frotte contre le sol et s’excorie le museau jusqu’au sang. Cette première période dure un quart d'heure environ, puis le prurit se calme. On observe alors que l’animal se meut difficilement, la parésie portant surtout sur les membres antérieurs, alors que les pattes postérieures semblent garder toute leur souplesse ; les membres se figent l’un contre l’autre en demi-flexion en attitude de prière ou plutôt, si l’on veut, de « kangourou boxeur ». Cet état se prolonge trois ou quatre heures, puis apparaissent des manifestations plus nettement encore tétaniques : le corps est raidi, les quatre membres sont tendus en extension ; des spasmes paroxystiques secouent par moment l’animal, exagérant la contracture.

Cette période est assez brève (deux heures). Puis la souris devient somnolente, et après douze à vingt heures de coma elle succombe. À aucun moment elle n’a présenté de paralysies. L’autopsie ne montre aucune lésion macroscopique des organes.

5° Les doses plus faibles, 0 gr. 10 par exemple, sont bien supportées et aucun trouble n’est noté.

Ces expériences ne concordent pas du tout avec celles faites par les auteurs allemands et hollandais

avec des apiols falsifiés. L’apiol pur n’est donc pas

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capable de produire des paralysies. C’est une confirmation en quelque sorte du rôle du phosphate de triortho-crésyl, dans la genèse de ces paralysies, dont plus loin nous discuterons la pathogénie.

Les troubles observés chez la souris sont, en revanche, assez semblables à ceux observés chez le cobaye par Lutz et Oudin dès 1909. Ces auteurs avaient noté des phénomènes convulsifs, tétaniques et dépressifs, mais ils avaient cru pouvoir conclure que l’apiol cristallisé avait seul des propriétés convulsivantes et tétaniques, alors que les divers apiols liquides n’avaient guère qu’une action dépressive. Il nous paraît qu'il s’agit là plutôt d’une question de dose et que les apiols liquides, suivant leur posologie, peuvent déclencher toutes les catégories d’accidents.

De plus, les notions tirées de la littérature, les données chimiques et expérimentales permettent de tenter l'interprétation des divers symptômes de ce cas d'intoxication.

Le coma initial présenté par la malade est manifestement un coma cérébral par imprégnation toxique de l’encéphale. Il est totalement différent des comas terminaux présentés par les malades de Trillat et Thiers ; de Lœderich, Mamou et M"° Aranger. II ne peut, en effet, être rattaché à l’urémie, l’urée sanguine n’ayant jamais dépassé 0 gr. 25 par litre. De plus Pétat ébrieux préalable, les convulsions concomitantes et l’obnubilation consécutive viendraient encore, s’il en était besoin, témoigner en faveur de cette

explication. Ce coma reconnaît sans doute dans l’in-