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qu'existaient des lésions bronchiques. Il faudrait donc penser que l’atélectasie est fonction de facteurs qui se trouvent dans le poumon sain, c’est-à-dire du «tonus musculaire et nerveux » qui font défaut ou se trouvent altérés dans les grandes maladies de l'appareil respiratoire. Cela pourrait peut-être expliquer la rareté de l’atélectasie dans la phase terminale des maladies de l'appareil respiratoire (SAYE).

Fait intéressant, dans les atélectasies après lipiodol, l’atélectasie apparut dix à quinze minutes après l'examen. Il ne s’agit donc pas d’atélectasie par simple résorption de l’air intra-alvéolaire. Dans le cas de PincHiN et MorLoGx, l’atélectasie fut constatée sur un cliché, cinq minutes seulement après l'injection de lipiodol.

Les constatations, déjà anciennes, de LICHTEIN, confirmées depuis, ont montré que les gaz intra-alvéolaires étaient résorbés, en cas d’alélectasie, de la façon suivante

Le CO2 en dix à trente minutes.

L'O2 en quarante-cinq minutes,

L’Azote plus lentement : disparition totale seulement après vingt-quatre heures environ.

Or, radiologiuement, l’opacité apparaît entre la quatrième el la sixième heure, après obstruction expérimentale, parfois beaucoup plus tôt (JacoBoEUS), parfois presque instantanément (PINGCHIN et MorLoGk) ; par conséquent. avant que la résorption de l'air ait eu manifestement le temps de se faire ; d’autres facteurs agissent ; pour Carr, ce serait la contractilité pulmonaire que nous avons discutée précédemment.

Ces faits curieux d’atélectasie très rapide, après cause déclanchante variable, servent d'arguments contre la théorie de la simple résorption après oblitération bronchique ou bronchiolaire.

On peut faire remarquer cependant qu'on prononce souvent le terme « atélectasie » sur le vu des clichés radiographiques. Or, on sait l’importance, dès le début des

processus alélectasiques, des phénomènes vasculaires qui surviennent très rapidement. Les expériences de GaRGrA, OrEro, BarcrA, VOLONTEIRO el autres, ont montré qu'il exislait, chez le chien sacrifié immédiatement après obstruction bronchique complète, une énorme vaso-dilatation des capillaires, provoquant le rétrécissement des alvéoles. De telles modifications dans un territoire important du poumon, lobaire par exemple, se traduiront à l'écran, par une image d’atélectasie.

Le déclanchement rapide, presque instantané de ces phénomènes vasculaires intenses doit être sous la dépendance du sysième vago-sympathique.

Nous rapprocherons de ces faits les constatations expérimentales d'HrrTrz, exposées dans sa thèse consacrée aux complications pulmonaires post-opératoires. Il démontre, grâce à une expérimentation sur le chien, que les complications post-opératoires sont dues à l’étirement et l’excitaion des filets nerveux péri-stomacaux. Si on interrompt la voie nerveuse par anesthésie à la novocaïne autour du cardia, on n'a pas de complications pulmonaires après l’intervention sur l'estomac.

Ces faits nous montrent l'importance du système vaoo-sympathique dans le domaine de la pathologie pulmonaire. La thèse récente de P. BarpniN et ses travaux en collaboration avec DELARUE et avec J. BESANCON n'ont-ils pas prouvé par ailleurs le rôle capital de ce système vago-svmpathique dans la pathogénie de l’infarctus pulmonaire qui semblait devoir jusqu'alors être rallaché à une cause purement mécanique. Aussi, devons-nous être très prudents et n'’accepter qu'avec réserve {oute conception purement mécanique d’un phénomène pathologique intra-pulmonaire.

Ces digressions nous ont semblé nécessaires, car la théorie de la disparition cavilaire par obstruction de la bronche de drainage a été construite par analogie avec ce

que les auteurs pensaient devoir se passer dans le poumon sain après oblitération bronchique.

Or, les phénomènes de constilution de l’atélectasie sont beaucoup plus complexes, nous Favons vu.

Ils sont d’ailleurs encore à l'étude.

Cependant, il semble bien que l’on puisse admettre la résorption de l'air contenu dans la caverne en cas d’exclusion de celle-ci. Les phénomènes curieux de la « respiration collatérale » de Van ALLEN ne peuvent intervenir que dans le parenchvyme sain et par conséquent pas dans les cas de caverne.

Cette résorplion se fera plus ou moins vite suivant l’état des parois cavilaires et surtout suivant leur degré de vascularisation. Elle sera très lente quand les parois sont faites d’un tissu fibroïde ou fibreux, rapide au contraire

s’il s’agit d’un tissu bourgeonnant très vascularisé.