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bien limitée, homogène, occupant une surface moitié environ de celle de la cavité primitive.

Cette image avait été qualifiée de cicatrice fibreuse par JjaAc- QUEROD.

Ne peut-on penser que, dans ces cas, ces images arrondies correspondaient bien à une cavité pleine de liquide, comme dans les observations Mar... Char... Bav... Mais que, l'obluralion bronchique demeurant, les phénomènes de résorplion se firent lentement.

7°) Un argument, indirect également, peut être trouvé dans l'étude anatomo-pathologique de certains cas de cavernes guéries, Nous avons vu combien étaient minimes souvent les séquelles fibreuses laissées par la caverne, parfois même à peine perceptibles.

L'aspect de la cicatrice : étoilée, lamellaire, a servi à certains d'arguments (TRoGMÉ). Nous ne reviendrons pas sur ces points.

8°) Enfin, reste un argument d'ordre expérimental.

En effet, Apams, avec SINGER et avec LivINGSTONE, après avoir créé sur un certain nombre de chiens, des lésions de tuberculose pulmonaire généralisée ou localisée, avec des cavernes, réussirent à provoquer l’obstruction de bronches lobaires en badigeonnant ces bronches au nitrate d'argent.

Ils réalisèrent ainsi l’atélectasie des lobes atteints,

Dans tous les cas, les auteurs oblinrent des amélioralions considérables, Dans les formes localisées, ils ont obtenu la cicatrisalion des cavités avec disparition des bacilles.

Ces expériences semblent bien prouver que chez l’animal l’occlusion de la bronche lobaire ne s'accompagne pas de phénomène fâcheux dus à la rétention du pus tuberculeux, mais au contraire aboutit à la cicatrisation des lé- SIONS.

Ces faits paraissent assez impressionnants. C'est encouragé par ces résullats, que ces auteurs tentèrent d'appliquer à l’homme cette méthode thérapeutique.

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Agams et WiLriam essayèrent de provoquer l’atélectasie cavilaire chez des tuberculeux cavilaires, en tentant de réaliser l’obstruction bronchique par caulérisation de la bronche au nitrate d'argent à 35 %.

Ils traitèrent ainsi quatre hommes atteints de lésions bilatérales avancées, mais ils eurent des difficultés techniques très grandes, des incidents, et ne purent obtenir un colapsus complet.

B. Critiques.

Parmi lous ces arguments, aucun n'est vraiment décisif. Ils peuvent être criliqués.

1°) Nous avons déjà ébauché les criliques qu’on pouvait faire à la théorie de l’occlusion bronchique, cause d’atélectasie aiguë, par le simple mécanisme de la résorption de l’air.

Les observalions d'’atélectasie aiguë sans obstruction (atélectasie après (raumalisme thoracique, après intervention sur le système nerveux, après irritation pleurale), servent de base à ces critiques. De même que les atélectasies ou plutôt, les opacités radiologiques survenant très rapidement après l'arrêt d'un corps étranger dans les bronches (quelques minutes dans le cas MorLock et PINCHIN).

Nous avons vu que, dans ces cas, la résorption de Pair ne pouvait être en cause, lout au moins seule.

Les phénomènes vasculaires, très importants, sont invoqués : Dilalation réflexe considérable des capillaires tassant les parois des alvéoles les unes contre les autres. Le réflexe nerveux à l’origine du phénomène serait à point de départ variable, pleural par exemple, surtout bronchique. Il serait alors déclanché par l'irritalion due au corps oblu-

rank.

Les choses ne sont pas aussi simples qu’on aurait pu

le penser au premier abord. La pathogénie de l’atélectasie aiguë apparait maintenant singulièrement complexe,

>°) Du point de vue anatomo-pathologique si Ja possibilité d’obstruction de la bronche de drainage n'est pas contestable, il n’en reste pas moins qu’un certain nombre d’anatomo-pathologistes qui ont étudié la bronche de drainage (et en particulier les classiques, tel LETULLE), siognalent qu'ils n’ont observé que très rarement son occlu- Sion.

Nous n'avons retrouvé, en effet, dans le compte-rendu d'aulopsies de malades, morts de leur tuberculose, que très peu de cas où l’obstruction de la bronche de drainage est notée. Cependant, nous avons eu l’occasion de citer six observations d’obstruction de cette bronche, publiées dans ces dernières années en France.

Jugeant impartialement, nous ne pensons pas qu'une telle critique soit cependant valable.

Cette rareté des cas d’obstruction de la bronche de drainage est due, pensons-nous, à deux raisons

Tout d’abord, l'étude systématique de la bronche de drainage à l’aulopsie d'un tuberculeux est rarement faite, sinon Jamais.

Mais, surtout, ces aulopsies portent dans la quasi tolalité des cas, sur des sujets avant suecombé à l'extension de leurs lésions, lésions par conséquent soit anciennes, mais alors caséeuses, ulcératives, soit récentes et dans ce cas, aiguës, extensives el profondément destructrices,

3°) Nous avons vu quels arguments importants on pouvait tirer de l'existence de « caverne soufflée » et de l’6tude de la pression et de la composition des gaz intra-cavitaires.

On pourrait objecter qu'il existe des observations de cavernes soufflées où l'absence de « soupape » semble bien démontrée (cas de BErNou et Vivanr).

Mais cela n'enlève pas leur valeur à des observations telle celle de MM. JAcos et Suzzer, où l'existence d’une « valve » a été prouvée.

Cependant s’il est exact qu'un clapet puisse exister el fonctionner de telle façon que l’air pénètre dans la cavité sans pouvoir en ressortir, aucun argument anatomique ne permet d'affirmer qu'une valve fonctionnant «en sens inverse » puisse exisler.

4°) Quant à l'étude des pressions et de la composition des gaz intra-cavilaires, elle peut être également critiquée.

Nous ne reviendrons pas sur le cas de la caverne soufflée ! Nous examinerons simplement les résultats fournis par les cas considérés comme «cavernes exclues ».

Fait important, ces résultats en apparence très concluants, ont été fournis par des sujels qui venaient de subir une thoracoplastie.

Or, dans ce cas, les échanges respiratoires sont très diminués dans le segment de parenchyme pulmonaire sousjacent à la plaie opératoire, Les mouvements respiratoires sont, cela se conçoit, très réduits dans cette région, Les résultats ainsi obtenus doivent être de ce fait, faussés.

La négalivilé des pressions intra-cavilaires (rouvée dans ces cas, reste un fait très important, Ne peut-elle être, elle aussi, la conséquence de cette véritable exclusion fonctionnelle ? (x)

5°) L'argument expérimental mérite qu'on S'y arrêle, car il est très important et très suggestif.

Les très belles expériences d'Anams et ses collaborateurs permettent de penser que chez le chien

a) la suppression du drainage des lésions luberculeuses n’entraîne pas de résultats fâcheux ;

b) l’atélectasie du territoire alteint a été favorable.

(1) Nous rappellerons à ce propos les expériences de L. Binet, provoquant l’atélectasie sur des poumons perfusés, simplement en diminuant la ventilation dans un segment pulmonaire.

note

En effet, c’est la bronche lobaire qui a été obstruée par caulérisalion et non la bronche de drainage.

Tout le lobe a été atélectasié et on sait que dans les territoires atélectasiés, les lésions tuberculeuses se développent difficilement.

Comme le fait remarquer CHADOURNE, ne serait-ce pas à l’immobilisation du lobe atélectasié qu'on devrait attribuer les résultats favorables obtenus par Apams et ses collaboraleurs dans leurs expériences chez le chien, et non à l'obstruction de la bronche de drainage et à ses conséquences ?

Dans ce lobe alélectasié, qui ne respire plus par conséquent, les lésions ne subissent plus aucune variation de tension, Elles sont au repos et la détente ainsi réalisée est encore plus grande qu'après collapsothérapie.

D'autre part, l’atélectasie lobaire engendre des modificalions analomiques (réduction volumétrique, tassement des alvéoles les unes contre les autres), et des modifications circulatoires particulièrement importantes.

Ces modifications, défavorables au développement des lésions bacillaires, favoriseraient au contraire la production de tissu conjonctif.

Cependant, ces expériences gardent une grande valeur.

Il faut enregistrer le fait, qui est l'amélioration ou même la guérison des lésions tuberculeuses chez le chien, après occlusion bronchique.

6°) Nous allons enfin insister sur deux derniers arguments critiques :

r. l’étude de la courbe des crachats

>. l’étude des effets défavorables qui, dans certaines observalions, semblent bien avoir été la conséquence de la suppression du drainage caviltaire.

a) Tout d’abord le caractère de la courbe des crachats.

On pourrait penser, en effet, que si l'obstruction bronchique était réellement en cause, l’expectoration doit cesser

brusquement. Or, il n'en est rien. C’est progressivement, en général, qu'elle diminue, Les bacilles devenant de plus en plus rares pour enfin disparaître. Celle critique est importante.

On peut répondre cependant que, dans certains cas, après collapsothérapie, Pno, ou thoracoplastie, c’est bien brusquement que l’expectoration diminue, Ce phénomène: ne peut être expliqué autrement que par l’occlusion bronchique.

Mais le plus souvent, en effet, c’est progressivement que la courbe des crachats s’abaisse à mesure que le volume de la cavité se réduit.

Il faul reconnaître cependant que, dans la masse des crachats expeclorés, une part seulement doit être considérée comme provenant de la caverne. Le reste est constitué par les secrétions bronchiques et trachéales. Ces secrétions peuvent être purulentes et bacillifères. Elles sont fournies alors par ces segments bronchiques allérés, ulcérés, parfois ectasiés que nous avons décrits. Citons LÆNNECG

«Il me semble évident que la plus grande partie des « crachats expectorés par les phtisiques, est le produit de «la secrétion bronchique, augmentée à raison de lirrita- «tion qui existe dans les poumons, Quoique je ne veuille: « pas nier absolument celle qui peut se faire dans les exca- « vations, je dois cependant observer que lorsqu'elles sont « tapissées par la fausse membrane molle décrite ci-dessus, «elles sont souvent entièrement vides, ou que, si elles con- « tiennent une malière puriforme, celle matière ressemble « beaucoup moins au crachat du malade que celle qui est

contenue dans les bronches. »

[Lænnec T. r. p. 549.

M. BrissauD nous à rappelé récemment le cas d’un malade, M. B..., assez intéressant à cet égard :

I1 s'agissait d’un malade hospitalisé à Laennec. Cet homme:

était porteur d’une cavité assez volumineuse. On voyait nettement dans cette cavité un niveau liquidien.

Ce malade, tous les matins, expectorait une dizaine de centimètres cubes environ de crachats, puis très peu par la suite.

Il était admis qu’il « vidait sa caverne » le matin au réveil.

Cependant, le Dr BRISSAUD voulut vérifier l’exactitude du fait. Il examina ce malade le matin, à la radioscopie, avec précautions pour éviter toute secousse de toux. Il put prendre ainsi un calque de la cavité avec son niveau liquide avant que le malade ait expectoré un seul crachat.

Le malade se plaçant alors dans la position qui lui avait paru la plus favorable pour « vider sa caverne » rejeta effectivement une dizaine de centimètres cubes de crachats.

Un nouveau calque, pris dans les conditions rigoureusement les mêmes, montre que le niveau liquidien ne s’était pas abaissé.

Ce fait n’a, il faut le reconnaître, qu’une valeur relative.

On peut objecter qu'il est difficile de se placer, lors de deux examens radioscopiques successifs, exactement dans les mêmes conditions et qu'ainsi il est impossible d’apprécier des modifications de niveau qui existent. Cependant, dans le cas particulier, la caverne étant de moven volume, et la quantité de crachals expectorés assez importante, une modification de la hauteur du niveau aurait dû être « macroscopiquement » constatée.

L'importance de la participation bronchique dans la conslitulion du crachat tuberculeux est très grande. L'’étude des caractères de ces crachats le prouve de façon évidente. C’est bien rarement en effet qu'on observe le classique crachat nummulaire.

On peut donc penser, qu'en cas d’occlusion de la bronche de drainage, l’expectoration, bien que diminuée par l’absence d'apport cavilaire, persistera, alimentée par les bronches et les autres zônes pulmonaires malades.

b) Nous insisterons surlout sur une dernière objection importante,

Certaines observations ont bien montré que lorsque celte obstrueclion de la bronche de drainage se produisait, le processus, loin d’être défavorable, était néfaste.

Presque toujours, dit ÉLorsser, on trouve à l’examen clinique et à l’autopsie des foyers de suppuration au-delà de la sténose. Ils sont dus aux secrétions mal drainées, quand ces secrétions sont septiques.

Un drainage correct est aussi essentiel pour une cavité pulmonaire qu'il l’est pour n'importe quelle autre cavité abcédée, disent la majorité des auteurs ; comme dans n’importe quel autre abcès, les secrétions d’une cavité non drainée, qui est encore le siège d’un processus destructif,

doivent faire leur chemin à travers le tissu pulmonaire environnant vers l’arbre bronchique ou la cavité pleurale,

Nous rappelons encore, à ce propos, cette observation de M. AMEuILLE el ses collaborateurs que nous avons déjà citée.

Une telle objection nous paraît tout à fait justifiée.

Certains auteurs comparent la caverne isolée de sa bronche de drainage à une cavité gazeuze close. TRoGuE, pour expliquer la disparition cavitaire par l’obstruction bronchique, compare fort ingénieusement la caverne à la poche d’un pneumothorax non insufflé.

Cette comparaison n'est justifiée qu'avec une caverne à paroi lisse, fibreuse, à paroi détergée non évolutive, guérie ou en voie de guérison,

S'il s’agit d’une caverne secrélante à paroi caséeuse, il faut, si on veut faire une comparaison, s'adresser à la poche d’un pyopneumothorax bacillaire.

Qu'advient-il dans ce cas ? Si le pus est retenu dans la poche, le processus infectieux et destructif s’étendra à la paroi, aux côtes, aux tissus, vers le parenchyme pulmonaire. Le pus tendra à se faire jour à l'extérieur et il ÿ parviendra, soit à travers la paroi thoracique, soit vers les bronches. Si le drainage est insuffisant, les accidents infectieux persisteront ou s’exacerberont. Si on intervient pour améliorer

ho —

ce drainage par une pleurotomie bien siluée, au point déclive, les phénomènes s’amenderont.

Mais alors, la cavité n'aura plus aucune tendance à disparaître : communiquant avec l’air extérieur, elle restera béante, Il faudrait supprimer cette communication.

Cela est impossible en cas de fistule pleuro-bronchique; parfois, cependant, lorsque le processus infectieux de Ta paroi s'est alténué (sous l'influence ou non de lavages de plèvre), des dépôts fibrineux peuvent obturer l’orifice pleuro-bronchique.

L'air se résorbera alors lentement dans cette poche et si les parois n’en sont pas trop rigides, le poumon sousjacent trop scléreux, la cavité pourra peu à peu disparaître.

Rien n'empêche de penser que, si la fistule bronchopleurale s'ouvre à nouveau, l’air pénétrant encore dans la poche, celle-ci reprendra son volume primitif.

Nous n'avons pas eu, cependant, connaissance de telles observations.

Cette comparaison avec un propneumothorax tuberculeux nous paraîl juste.

Elle met bien en valeur l’importance de l’état de la paroi.

Dans ces pyopneumothorax, ne connaît-on pas des cas très différents, quant à leur évolution, suivant la virulence du processus infectieux bacillaire, l’état général, le terrain, elc... ? Parfois, malgré un très bon drainage, l’évolulion sera celle que nous avons esquissée, aboutissant à la mort, quel que soit le traitement mis en œuvre.

Dans d’autres cas, au contraire, ces propneumothorax sont parfaitement lolérés, véritables abcès froids de la plèvre ; ils sont lorpides et n'évoluent pas vers la fistulisation, quelques ponctions suffisent à les guérir et la poche peut se fermer à la suite de ce traitement simple.

De même il est évident que l’état de la paroi cavitaire, la virulence du germe, la résistance de l’état général sont

no

des facteurs importants à considérer pour l'explication de la disparition des cavernes,

Ainsi la solution de ce problème ne doit pas être cherchée seulement dans une conception mécanique,

Certains auleurs qui ont contribué à établir la théorie de l’obstruction de la bronche de drainage ont bien senti, sans vouloir le dire, d’ailleurs, qu'il était indispensable d'admettre celte alténuation du processus ulcératif,

Ils ont voulu alors rapporter un double effet à une même cause : l’atlénualion du processus ulcératif et la résorption de l'air intra-cavilaire, seraient tous deux sous la dépendance de l'obstruction de la bronche.

Rien ne permet d'affirmer de façon absolue que cela n'est pas exact, Mais il est permis de critiquer la conception que se font certains auteurs de ces processus d’atténuation.

En effet, ces auteurs attribuent à la diminution de la concentration d'oxygène dans la caverne une action sur la vilalité du B. K.

C’est ainsi que CorYLLos s'étend longuement sur cet effet de l’occlusion bronchique.

De même que STIVELMAN, Apams, VORWALD, etc... etc.…, il s'appuie sur les recherches et les travaux de Novy et SouLE (1925), de LosBeL, ScHoRR et RiCHARDSON (1933). Ces auteurs ont montré, en effet, par des recherches approfondies, le caractère d’aérobiose strict du B. K. humain.

La suppression de l'O. pendant quelques jours seulement atténue considérablement la vitalité du germe et mè- Helene

L. S. et R. ont montré d’autre part que, si la «tension » de l'oxygène dans l’atmosphère du tube de culture n’était pas supérieure à 0,2, la culture était arrêtée et lorsque les cultures sont placées plus de 35 jours sous une pression d’O de 0,19 (ou bien si les bacilles sont obligés d'absorber l'oxyoène d’un tube scellé) aucune culture ne peut être obtenue, même après remise à l’air.

D'autres auteurs (Corper et Lurie, Uyer (1927) avaient