ÉTUDE CLINIQUE
Le nombre relativement restreint des cas d’occlusion après gastro-entérostomie que nous ayons pu relever, la variabilité dans l’époque d’apparition des accidents, la diversité des allures cliniques des cas, suivant la variété d'occlusion et même dans chaque variété, enfin le peu de détails donnés dans nombre d'observations sur la symptomatologie, toutes ces raisons ne nous permettent pas de faire une étude clinique très approfondie de l'occlusion après gastro-entérostomie. Nous nous contenterons d’esquisser la physionomie de quelques types d’occlusion de façon qu'un clinicien prévenu de leur existence, prévenu surtout que l'occlusion intestinale n’est pas une complication négligeable des anastomoses gastriques, puisse avoir l'attention attirée de ce côté, et en faire le diagnostic dans la majorité des cas et assez à temps pour qu’une intervention ait encore chance de guérir le malade.
SYMPTOMATOLOGIE
Rien de fixe dans la DATE D’APPARITION DES ACCIDENTS. La lecture des observations que nous avons rassemblées
nous montre, en effet, suivant les diverses classes d’occlu-
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sion et même dans chaque classe, tantôt des occlusions immédiates, dans les trois ou quatre premiers jours qui suivent l'opération, tantôt des occlusions que, à l’exemple de Lenclos, nous appellerons « rapprochées », c’est-àdire se montrant du cinquième au sixième jour jusqu’à la guérison opératoire ; tantôt enfin des occlusions tardives apparaissant un laps de temps variable, des mois et parfois des années, après que le malade est guéri.
Il est pourtant certaines variétés d’occlusions qui ont chance de se montrer surtout à une époque déterminée : nous ne parlons pas ici des occlusions paralytiques par péritonite, qui évidemment sont au premier chef des occlusions immédiates : mais parmi celles-cise montrent également les accidents consécutifs à une faute commise au cours même de l'opération, faute grave, de nature, non pas seulement à amorcer une occlusion, mais à produire d'emblée l'occlusion complète : telle la torsion d'une anse orientée de façon défectueuse, comme dans le cas de Peham (obs. XIIT ; une compression serrée du cèlon transverse par une anse afférente notoirement trop courte, ou son mésentère, a évidemment le même résultat, comme dans le cas de Lücke (obs. IT).
Beaucoup plus variées au point de vue pathogénique sont les occlusions qui se montrent les quatre premiers jours passés, jusqu’à la guérison opératoire, les occlusions dtes rapprochées. C'est pendant cette période, en effet, que se constituent les brides, les adhérences qui peuvent, il est vrai, ne manifester leur présence que beaucoup plus tard. C’est à ce moment que s’exagèrent les effets d’une
faute opératoire pas assez évidente, ni lourde, pour que
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l'intestin apparût d'emblée strangulé: le tractus intestinal, vide au moment de l'opération et les jours qui suivent, commence à se distendre dès qu’on permet l'alimentation, et alors la compression du-côlon transverse par l'anse afférente anastomosée à la Wlfler se fait sentr comme dans le cas de Laüenstein (obs. XID. Ou bien, comme le prétend Petersen, comme cela en tous cas est arrivé dans ses trois observations (obs. XIX, XX, XXI) et dans celle de Gray (obs. XXII), l’anse efférente qui n'avait fait, qu'on nous permette cette expression, que mettre le nez à la fenêtre du défilé prévertébral, s'y engage peu à peu et s’étrangle complètement. À ce moment également, les catguts laissés dans l'abdomen se résorbent, ou cèdent du fait de la distension des viscères, d’un effort du malade, et Terrier assiste au passage de l'intestin grêle à travers la brèche du mésocôlon (obs. XVI) Enfin c'est pendant cette période que, si l’on à employé ce mode d'anastomose, le bouton de Murphy effectue sa migration et peut donner lés accidents d'occlusion que nous connaissons.
Mais la guérison s’est faite sans encombres : tout danger d’occlusion est-il écarté ? Non pas, car c'est alors qu'apparaissent les occlusions tardives. Des brides, des adhérences, qui constituées depuis quelques temps n ont point manifesté leur présence, vont venir couder ou étrangler l'intestin comme dans les cas de Gross (obs. ID), de Monprofit (obs. VI). Ou bien celui-ci sera englobé dans une généralisation néoplasique comme dans les cas de Laüenstein (obs. VID, de Baudet (obs. VIII), d'Otto Mayer (obs. IX). Et le malade ne sera en outre pas encore à l'abri
des incarcérations, comme le prouvent le cas de Mayo
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(obs. XVIIT) et notre observation personnelle (obs. XXII) où les phénomènes d’occlusion se sont montrés respecti-
vement seize et quatorze mois après l'intervention.
Quoi qu'il en soit, et quelle que soit l’époque à laquelle débutent les accidents, ceux-ci sont loin d’avoir toujours la même allure clinique.
Il est des cas où ils revêtent le type de l'occlusion intestinale aiguë, franche, typique : les observations de Gross (obs. II), de Baudet (obs. VII), de Terrier (obs. XVI), de Gray (obs. XXIT), notre cas (obs. XXII) ne laissent aucun doute à ce point de vue.
Dans certains cas ces accidents d’occlusion aiquë peuvent n'être que l'aboutissant d'une phase d'occlusion chronique, comme dans le cas de Preindisberger (obs. IV).
Mais quel que soit le début on trouve d'ordinaire assez au complet les signes caractéristiques de l'occlusion, sur lesquels nous n’insisterons pas, étant donné qu’ils n'empruntent pas à la gastro-entérostomie faite avant, de caractères spéciaux.
La douleur dans ces cas est un phénomène à peu près constant, débutant dans certains cas, eten particulier dans l’étranglement interne par incarcération, avec une brutalité très spéciale. La palpation la réveille ou l’exaspère et fait constater la contracture de la paroi, dont la détermination du point maximum est d’un haut intérêt : elle permet, en effet, dans certains cas de faire le diagnostic du siège de l'occlusion, mais pour ce. il faut arriver de bonne heure, avant que la douleur ne se soit généralisée, ce qui a lieu
rapidement.
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La suppression complète des selles et des gaz, signe pathognomonique de l’occlusion, ne commence à devenir réellement inquiétante qu’à partir du troisième jour qui suit l'intervention, étant donnée la parésie intestinale qui accompagne toute opération abdominale. Passé ce temps, et surtout après le premier purgatif, l'absence de gaz et de matières doit faire songer à une occlusion intestinale, et s'il n'y a pas de signe de péritonite concomitante, à un obstacle mécanique sur l'intestin. Mais ajoutons que ce signe n’acquiert toute sa valeur que quand les matières qui se trouvent au-dessous de l'obstacle ont été expulsées par les contractions réflexes de l'intestin, partant du point obstrué : aussi étant donnée la hauteur de l'obstacle dans les cas où il siège au niveau du foyer opératoire, l’évacuation du bout inférieur, qui comprend presque toute la longueur du tractus intestinal, peut-elle induire en erreur.
Mais il est un signe qui aide puissamment à faire le diagnostic, et, pour ainsi dire, constant en cas d’occlusion vraie, complète, nous voulons parler des vomussements qui ne manquent qu'exceptionnellement, bien que nous ayons vu avec M. Baudet (obs. VIIT) un cas où ils manquaient totalement. Ces vomissements, particulièrement précoces, rebelles, se reproduisent avec une telle fréquence, une telle tenacité que, étant donné leur caractère à peine fécaloïde quand l’occlusion siège haut sur l’anse efférente. on pense, s'ils se montrent peu de temps après l'intervention, à des accidents de circulus vitiosus ; et telle peut être la ressemblance entre les deux affections, dans certains cas que nous dérivons une forme d’occlusion à type de circulus.
Quant à tous les autres signes, ils sont ceux de toute
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occlusion aiguë, de toute occlusion haut située s'entend, et nous ne ferons que les citer, car s'ils corroborent le diagnostic, ce ne sont pas eux quile font faire. Une présomption du siège élevé de l'occlusion sera donnée par l'absence de météorisme, qui est habituelle : dans notre cas le malade avait un ventre en bateau, et pourtant Gray a noté (obs. XXII) une énorme distension gazeuse du côlon. Les phénomènes généraux ‘sont ceux de l'occlusion aiguë à siège sur le grêle, donc particulièrement sérieux ; la faiblesse du pouls, petit, fréquent, inégal et devenant rapidement filant, la tendance à l’algidité, la dyspnée, l'oligurie,
l’altération des traits, nous retrouvons tous ces symptômes.
Mais les accidents n'ont pas toujours cette soudaineté d'allures, cette franchise dans le tableau clinique qui fait que le diagnostic s impose. Il est des variétés d'occlusion chronique qui sont caractérisées par une constipation devenant progressivement plus intense, les selles ne se produisant que tous les trois ou quatre jours, et l'apparition des vomissements, qui peuvent sur la fin devenir nettement fécaloïdes (obs. VID. Cette évolution chronique des accidents, due le plus souvent à une extension ou à une récidive du néoplasme gastrique pour lequel on est intervenu peut persister jusqu'à la fin, les symptômes d'occlusion allant progressivement en s’accentuant, mais sans épisode aigu, ou bien elle aboutit à une attaque d'occlu-
sion aiguë, franche, comme cela se montra dans le cas de Preindisberger (obs. IV).
Par contre il est des cas où l’occlusion, peu pronon-
cée, peut rester absolument méconnue, et revêtir une
forme latente, comme l’observèrent Sick (obs. V) el. Petersen (obs. XIX). Dans le premier cas, rien em effet ne pouvait faire admettre l’existence d’une occlusion, même incomplète ; l’affaiblissement. progressif fut le seul signe que l’on put constater ; et si dans l'observation de Petersen il y eut des phénomènes de collapsus plus alarmants, avec dyspnée et pouls misérable, le malade jusqu'à sa mort ne présenta ni vomissements, ni arrêt des selles.
Il est en outre des cas, en dehors de ceux où il existe une simple parésie intestinale sans obstacle mécanique, du fait de l'évolution d’une péritonite généralisée, où la même lésion qui cause la compression de l'intestin amène en même temps l'apparition d’une péritonite dont les signes se surajoutent aux signes d’occlusiens et peu. vent même les masquer, c’est ce que nous appellerons la forme péritonitique. Ces cas se produisent surtout quand une portion assez considérable dintestin s'étant invaginée à travers un orifice quelconque a subi une torsion assez marquée pour amener l'arrêt de la circulation dans le segment mésentérique y attenant, d'où production de thromboses et d'altérations des tuniques intestinales par troubles d'irrigation.
Mais bien plus intéressante à cause de sa fréquence, et des confusions auxquelles elle prète,est l’occlusion à type de circulus vitiosus ou de reflux stomacal dont les observations de Gross (obs. X). de Lücke (obs, XI), de Lünd (obs. XIV), de Peham (obs. XIII), de Büdder (obs. X VID, nous offrent des exemples Ces cas répondent le plus souvent à desocclusions précoces,et c’est précisément ce qui
en rend le diagnostic si malaisé. Dans les jours qui sui-
vent l'opération, dès le soir même comme dans certains cas, Où sitôt qu'on essaie l'alimentation, le malade est pris de vomissements persistants, très abondants, renfermant en général de la bile en assez grande quantité, et ayant assez rarement, comme nous l'avons dit, du fait du siège élevé de l’occlusion, un aspect fécaloïle bien net. Comme -il n'existe pas en même temps de ballonnement du ventre, qu'à ce moment l'attention n'est pas attirée du côté de labsence de selles, puisqu'après toute intervention abdominale il est normal de voir deux jours de parésie intestinale, on pense tout naturellement de suite à un fonctionnement défectueux de l'anastomose, à un cireulus vitiosus où à une dilatation aiguë post-opératoire de l’estomac.A ce moment-là le diagnostic ne peut guère être fait et ce n’est que si les phénomènes débutent un peu plus tard, ou si, ce qui est désastreux, on les laisse évoluer pendant quelques jours, que l’on peut le quatrième ou ‘nquième jour qui suit l'opération, conclure à l’occlusion du fait de l’arrêt des matières et des gaz.
Mais il sera presque impossible de se prononcer sur la nature exacte des accidents s'il ne s’agit que d'occlusion incomplète, et de fait nous voyons des chirurgiens de la valeur de Monprofit (obs. V) en présence d'accidents ayant commencé à se montrer six mois après l'opération et persistant pendant deux ans et demi, conclure à un mauvais fonctionnement de la bouche anastomotique, alors qu'il s'agissait d’une compression du jéjunum.
Il est d’autres cas, par contre, tels ceux de Otto Mayer obs. IX) et de Mayo (obs. XVII) où les vomissements
réapparaissent avec une fréquence progressivement crois-
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sante, non plus immédiatement après l'opération, mais un long temps après : ils sont muqueux et alimentaires, . renfermant souvent des aliments ingérés la veille, mais pas de bile, et s’accompagnant d'une stase gastrique marquée ; en un motils rappellent de tous points ceux de la sténose pylorique pour laquelle on était intervenu la première fois : c'est la forme de sténose pylorique de l'occlusion.
Cette allure des accidents se comprend aisément chaque fois que l'obstacle siège au niveau ou au voisinage de l'orifice stomacal de la branche efférente. Deux cas peuvent alors se produire. Ou bien l'obstacle pylorique qui a commandé l'opération de gastro-entérostomie persiste, et on se trouve dès lors exactement dans les mêmes conditions qu'avant d’être intervenu, c'est une s{énose du néo-pylore qui s'est constituée. Ou bien la perméabilité du pylore s’est rélablie, ce qui vraisemblablement a favorisé l'occlusion de l'anastomose pratiquée, comme l'ont démontré ies expériences de Kelling, et les récentes communications de MM. Delbet. Tullier, Hartmann à la Société de chirurgie (décembre 1907), et dans ce cas les aliments reprennent leur cours normal en suivant le duodénum : mais il faut, pour qu'il n'y ait pas d'accidents d'occlusion, qu’ils trouvent la traversée libre, au début du jéjunum, de l’anse afférente à l’anse efférente.
C'est dire que pareille éventualité ne peut se produire si l'obstacle siège sur la branche efférente à une certaine distance de l’anastomose, ou s’il y a en même temps compression de la branche afférente, de façon que la conti-
nuité du jéjunum soit interrompue.
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