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tension plus ou moins accentuée des anses sus-jacentes au point d’obturation. Ces anses sont remplies d’un liquide dont l’abondance est variable : 325 centimètres cubes chez un chien de 14 kgs 500 après six jours d’occlusion de la partie inférieure de l’intestin grêle ; 135 centimètres cubes chez un chien de 8 kgs au cinquième jour d’une occlusion de la partie moyenne de l’intestin grêle.

ACTIVITÉ FROTÉOLYTIQUE DU LIQUIDE INTESTINAL D'OCCLU- SION. — Produit de sécrétion de la muqueuse intestinale et de la glande pancréatique, auquel vient s’ajouter la bile, ce liquide est aussi le siège de fermentations microbiennes, de sorte que le liquide ainsi accumulé est particulièrement actif et est capable de disloquer les matières albuminoïdes. 08 sait bien que le liquide intestinal, injecté dans un canal «-pancréatique secondairement ligaturé, déclanche des désordres très sérieux dans le pancréas et réalise une pancréatite hémorragique rapidement mortelle (Léon Binet et Pierre Brocq). La stagnation d’un tel liquide dans les anses intestinales ne peut-elle pas engendrer des lésions graves de l’intestin ?

En sacrifiant les animaux porteurs d’occlusion intestinale, on est frappé par la fréquence de la nécrose de l’intestin. Cette nécrose se manifeste par des taches plus ou moins larges, d’aspect noirâtre, pouvant s’observer sur une longueur de 10 ou 20 centimètres au-dessus du point obturé. Cette nécrose peut aboutir à la perforation, et par suite à une péritonite qui vient assez souvent hâter la mort des chiens en expérience.

On a donné beaucoup d’explications de cette nécrose intestinale. Pour beaucoup d’auteurs, — et c’est la thèse qui a été soutenue par L. Dragdtedt, J. Moorhead et F.-W. Burky, — l’anse distendue par l’ocelusion comprime les vaisseaux de cette anse (d’où nécrose), et si l’occlusion du duodénum aboutit si rapidement à la gangrène, c’est à cause de la distribution des vaisseaux qui s’enroulent

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autour de cette portion de l’intestin. Nous ne pouvons pas, de notre côté, ne pas rapprocher cette nécrose aiguë de l'intestin de la nécrose aiguë du pancréas ; beaucoup d’expérimentateurs modernes s’efforcent de soutenir l’existence d’un mécanisme d’autodigestion dans la genèse de la paricréatite hémorragique, et certains auteurs (Léon Binet et Pierre Brocq, — A. Gosset, Jean Camus et Robert Monod) ont montré que cette dernière affection pouvait être déclanchée par une action, dans les canaux du pancréas, du suc intestinal sur le suc pancréatique. Puisque les mêmes ferments sont là, actifs et emmagasinés dans l’intestin, ne peut-on pas les invoquer, en partie tout au moins, dans la détermination de cette nécrose intestinale ?

ToxICITÉ DU LIQUIDE INTESTINAL D'OCCLUSION. — Le liquide ainsi accumulé n’est pas seulement un liquide actif, c’est encore un liquide toxique. Sa toxicité ressort des expériences anciennes de Kirstein ; H. Roger et M. Garnier, qui ont longuement étudié cette question, ont bien insisté sur ce fait que les liquides de l’obstruction intestinale sont d’autant plus toxiques que l’obstruction est plus haut située, et que cette hypertoxicité du liquide intestinal coïn-

cide avec une élévation de la toxicité des extraits de la

paroi intestinale.

Nous rapportons ici (fig. 3) un tracé de pression artérielle, pris avec L. Garrelon, chez un chien neuf de 14 kgs, anesthésié au chloralose et qui a recu 20 centimètres cubes de liquide intestinal filtré, recueilli chez un second chien dont l’intestin avait été oblitéré cinq jours auparavant. La pression artérielle subit une chute considérable et persistante : l’animal reste définitivement intoxiqué et meurt dans la nuit qui suit l’injection.

L'agent toxique à ineriminer semble bien dériver de la désintégration des matières albuminoïdes, désintégration qui est l’œuvre des ferments intestinaux et pancréatiques et de l’activité protéolytique des microbes intestinaux. Pour H. Roger, pour G.-H. Whipple, il s’agirait d’une

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