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qué la voie sanguine qui est possible pour l’otite du début de la rougeole, la voie lymphatique où l’infection de l’amygdale tubaire se réalise au même titre que celle de l’'amygdale palatine, presque tous ceux qui ont étudié la question ne voient dans ces deux modes d'infection que faits rares, d’ailleurs à prouver, ne répondant pas à l’ensemble des cas. Cest par la voie tubaire que s’infecte l’oreille. Elle transmet les germes venant de cavums infectés. Ceux-ci sont avant tout des cavums mal aérés, l’étroitesse de la filière nasale, la réduction de celle-ci par une voûte palatine ogivale interviennent dans ce sens. Les végétations adénoïdes semblent réaliser les conditions les plus favorables à l’éclosion de l’otite, agissant par-obstruction respiratoire, par obstruction tubaire, par congestion de la région et en créant à l'infection, des repaires d’où 1l est bien difficile de la déloger. La cause déterminante de l’otite est la pénétration de microbes dans la caisse, mais il semble que cette contamination ne se fasse pas spontanément dans les conditions normales, il faut que se réalisent à la fois des conditions de virulence, de pénétration, de séjour prolongé et même d’isolement en cavité close pour réaliser l'infection de la caisse.

La virulence. — Elle se trouve réalisée dans tous les milieux d’épidémies, même très localisées, comme ces rhumes ou ces grippes de famille que l’on trouve à l’origine de tant d'otites de l’enfant. D'ailleurs, cette condition est très relative, et le

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même microbe qui vivait en saprophyte inoffensif chez un nourrisson robuste peut, s’il se débilite, devenir l’agent causal d’une infection grave.

La pénétration. — Le séjour prolongé dans le décubitus dorsal la favorise nettement, le pavillon des trompes est continuellement baigné par les sécrétions nasales qui dans cette position sont à distance des choanes, tandis que dans la position verticale de la tête elles tendent par le brassage du courant respiratoire à descendre le long de la paroi postérieure du pharynx ou à s’acheminer vers l’orifice des choanes, dont la muqueuse est spécialement sensible et se défend d’un contact prolongé par le réflexe de l’éternuement qui balaye la filière nasale. La pesanteur suffit-elle à entrainer les sécrétions dans les trompes ? Non, leur viscosité s’y oppose. et ne permet même pas à la capillarité d’entrer en jeu. Une rupture de l'équilibre des pressions du naso-pharynx et de la caisse semble nécessaire.

Cette rupture de l'équilibre peut se réaliser de deux façons.

Tantôt c’est par accroissement brusque de la pression dans le rhino-pharynx, tantôt par diminution de la pression intra-tŸmpanique; la toux, les vomissements exagèrent nettement la pression dans le naso-pharynx et surtout dans le cas où'‘le nez encombré n’assure pas une voie libre à la sortie de l'air. Il suffit pour se rendre compte de ce fait, de constater les modifications du tympan lorsqu'au cours de l’examen, l’enfant crie ou est pris d’une

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quinte de toux; la partie postéro-supérieure du tympan et toute la zone correspondant à la membrane de ScnraPxezz se gonflent et viennent à bomber nettement au moment. de chaque effort. Il est évident que la pression se rétablissant, le liquide qui à pu être poussé dans la trompe en est rechassé et que tout se borne à un mouvement de va et vient; il est cepéndant normal de penser qu'il reste au contact de la muqueuse un peu du liquide qui à chaque nouvêl effort aagmente de quantité. La présence de ce muco-pus irrite la muqueuse, la tuméfie et arrive à rétrécir le calibre de la trompe. Cependant la large embouchure de la trompe du nourrisson a peu de chance de se trouver complètement bouchée par ce seul mécanisme. La viscosité des liquides contribue à isoler la caisse du dehors, lui interdisant tout ravitaillement en gaz. C’est un fait connu quêé l’air contenu dans une caisse sans perméabilité tubaire se résorbe peu à peu, réalisant chez l’adulte un enfoncement de la membrane du tympan. Chez le nourrisson, la trompe obstruée ne l’est que par la présence de liquide sur lequel la pression atmosphérique agit tout aussi bien que sur le tympan de l'adulte. Le liquide rentre progressivement dans la caisse au fur efà mesure de la résorption de l’air.

Ce que la tuméfaction du pavillon était insuffisante à produire, se réalise au niveau de l’orifice tympanique de la trompe, le liquide se trouve isolé dans la caisse, et il est à croire que dans ces conditions la virulence microbienne s’exagère en vase

clos, la muqueuse s’infecte, le tympan réagit « dans la totalité ». Il y a otite. Il est probable que les choses ne se passent pas ainsi en toute circonstance, il continue à se faire un drainage peut-être insuffisant, mais par lequel le trop plein des sécrétions formées dans la caisse peut encore s’évacuer.

Dans le premier cas, il y a exagération de tension, donc douleur, rétention, phénomènes fébriles, l'infection plus aiguë, jointe à la surpression des hiquides a plus de tendance à provoquer la rupture du tympan. Voilà réalisée l’otite aiguë franche.

Dans Île second : infection moins brutale, décharges successives par la trompe, suppriment les douleurs vives, diminuent les réactions fébriles, drainent le pus qui trouve par la trompe une voie plus facile qu’à travers le tympan. L’otite , est latente. Pour simple qu'est cette explication elle ne manque pas de vraisemblance, et trouve dans les” images otoscopiques un argument de plus, les tympans bombant fortement appartiennent à lotite aiguë franche, les tympans beaucoup plus modifiés de couleur que de relief appartiennent surtout à l’otite latente.

Nous devons convenir que dans les formes latentes, le tympan bombé se rencontre aussi, mais beaucoup plus rarement; cette image doit correspondre à des périodes momentanées de rétention. Nous avons vu au cours de nos recherches, combien ces images sont fugaces, disparaissant du jour au lendemain . sans perforation.

Cette interprétation pathogénique entraine aussi

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une déduction. Le silence que réalisent de telles conditions implique la possibilité de la durée considérable de l’évolution, des lésions plus profondes et une gravité plus sévère de l’otite latente. Celle-ci peut dans certains Cas, n'être dépistée qu'après des semaines d'évolution, et telle otite paracentésée au moment où on la découvre est peut-être déjà une otite chronique de par les lésions osseuses profondes qu’elle à créé sournoisement.

Nous ne ferons que signaler une étiologie de l’otite moyenne qu'invoque Pis et que nous retrouvons signalée par Comsy dans sontraité de Pédiatrie : l'invasion de la caisse se ferait quelquefois par la voie du conduit auditif externe qui enflammé par un bouchon de cérumen, un tampon d’ouate malpropre, infecterait le tympan et après perforation de ce dernier, la caisse elle-même.

* Après avoir cru nous-mêmes à la possibilité‘de cette étiologie, nous nous sommes rendus compte que la plupart du temps, il existe en ce cas une perforation minuscule donnant un écoulement très minime qui est cause de la lésion du conduit. L’aspiration avec le spéculum de SGce montre en pareil cas qu il existe une perforation dont l’existence était passée méconnue.

L’otite externe paraît primitive et l’otite moyenne semble commencer au moment où l'écoulement devenant pour une raison quelconque plus abondant devient évident, alors qu'il existait depuis un temps plus ou moins long.