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d’une affection inflammatoire de la caisse, présente une physionomie spéciale, des lésions particulières, un pronostic moins défavorable, un traitement plus efficace à un certain degré, que la diminution de l’acuité auditive survenant sans cause locale mais relevant d’un état général. Dans ces cas de surdité, on ne trouve pas de brides reliant entre eux les osselets, d’ankyloses plus ou moins complètes, d’adhérences plus ou moins intimes mais une altération des élément normaux de la muqueuse de Ja caisse ; la marche de l'affection dans ces cas est fatalement progressive et comme la sclérose gagne presque toujours l'oreille interne, à une époque plusou moins lointaine, la surdité deviendra presque certainement définitive.

Dans les otites moyennes sèches, la surdité a bien elle aussi une marche progressive, parallèle aux lésions qui se produisent sous l’influence d’une inflammation chronique relevant la plupart du temps d’un catarrhe du rhinopharynx et de la trompe; mais dès que l’inflammation locale a donné ce qu’elle devait donner, quand les lésions sont arrivées à leur terme ultime de gravité la surdité n’augmentera plus et un traitement local seul aura des chances d'améliorer l'audition.

IT faut donc entendre par ofite moyenne sèche toutes les altérations de la caisse survenant à la suite d’affections inflammatoires aiguës ou chroniques de la muqueuse de l'oreille moyenne ; Nous éliminerons donc de ce chef les scléroses essentielles qui surviennent sans cause locale et qui, envahissant presque toujours le labyrinthe, en rendent le traitement chirurgical très aléatoire. Nous

réserverons à cette lésion le terme de Panotite scléreuse.

A NATOMIE PATHOLOGIQUE

Les altérations de la caisse dans l’otite moyenne sèche sont connues et ont été bien décrites par nombre d’auteurs : loynbée, Duplay, Poïitzer, Hartmann, Steinbrugge (1), etc. Ces altérations consistent presque toujours en brides, adhérences, ankyloses de la chaîne des osselets, épanchements de liquides, changements dans la constitution des éléments de la muqueuse ce qui avait permis de les classer en :

A. — Otite catarrhale chronique proprement dite caractérisée par par une sécrétion muqueuse et une tuméfaction des tissus.

B. — Otite exsudative dans laquelle les brides sont nombreuses et les adhérences multiples.

C. — Otite sclérémateuse ou énterstitielle de Trœltsch caractérisée par le développement d'éléments anatomiques de nouvelle formation dans l’épaisseur même des tissus.

Dans toutes les affections chroniques qu’elles soient, catarrhales, exsudatives, interstitielles, on retrouve plus ou moins combinées ces diverses altérations. En effet une muqueuse ne comporte pas d’inflammation, quelqu’en soit

la nature, sans altération de ses éléments propres, sans

1. L'Oreille. Anatomie palhologique. Hermann Steinbrugge. Trad. de Rattel, 189%.

congestion plus ou moins intense de ses vaisseaux, sans hypérémie de ses glandes et exsudation de liquide d’où les altérations que l’on retrouve quand l'affection est passée à l’état chronique et que tout ou partie du liquide exsudé s’est résorbé en laissant comme trace de son passage des brides et des adhérences comme dans toutes les inflammations des autres muqueuses ou séreuses de l’or-

ganisme : plèvres, péritoine, péricarde... etc.

Les brides, les ankyloses des osselets forment les prin-

cipales lésions de l’otite sèche.

Les brides sont tantôt épaisses et rigides, tantôt minces et souples ; elles vont le plus souvent de la face postérieure du tympan à la paroïinterne de la caisse.Ces fausses membranes quand elles sont minces et peu nombreuses permettent les mouvements de la chaîne et diminuent peu ou pas l’acuité auditive, mais si elles sont épaisses et tendues elles attirent la chaîne en dedans, l’immobilisent et il se produit un enfoncement de l'étrier dans la fenêtre ovale d’où bordonnements et surdité. Ces adhérences sont une des lésions les plus fréquentes de l’otite sèche. Toynbée qui les a bien décrites les a rencontrées

271 fois sur 1149 dissections.

Leur origine est très discutée. Certains admettent qu’on doit les considérer avec Hinton, Politzer, comme le vestige du tussu gélatiniforme embryonnaire ou de l’accolement de deux parties de la muqueuse. Nous croyons cependant qu’il faut admettre avec (tradenigo, Miot, etc que ces membranes, ces adhérences ne sont que le reli-

quat d’un épanchement séreux ou purulent antérieur,

HN OURS comme les adhérences pleurales sont le reliquat d’une pleurésie antérieure.

À côté de ces brides plus ou moins tendues, de ces adhérences plus ou moins intimes, il faut placer lesankyloses de la chaîne des osselets.

Dans les vieilles otites sèches, il est rare, très rare même, de ne pastrouver la chaîne immobilisée daus l’une de ses articulations. Les ankyloses les plus fréquentes sont celles de l'articulation stapédo-vestibulaire, viennent ensuite celles de l’articulation stapédo-malléale enfin les incudu-stapédales (2 sur 1149 nécropsies de Toynbée).

On comprend toute l’importance des lésions de l’articulation stapédo-vestibulaire. C’est elle en effet qui transmet les ondes sonores au labyrinthe, aussi son ankylose produit-elle une grande diminution de l’acuité auditive. L’ankylose de l'articulation stapédo-vestibulaire, qui est assez fréquente puisque Toynbée sur 1149 autopsies la trouvée dans 189 cas plus ou moins rigide, peut être, soit membraneuse, soit osseuse ou plutôt calcaire.

Les ankyloses membraneuses sont formées par un réseau de brides cicatricielles qui enserrent l’étrier et entravent plus ou moins sa mobilité. La muqueuse de la caisse est quelquefois si épaisse, si dense autour de la fenêtre ovale que l’étrier tout entier disparaît et qu'il est difficile de savoir où il se trouve.

Bien plus grave est la lésion quand l’ankylose est produite par des amas calcaires ou des ponts osseux. On trouve alors l’étrier faisant corps avec la fenêtre ovale, ilest impossible de lui imprimer le moindre mouvement.

On comprend que dans de pareilles conditions l’acuité au-

spas os)

ditive ait presque complètement disparu. Toynbée et Trœltsch ont pu observer que cette ankylose est occasionnée par la dégénérescence calcaire du ligament annulaire de l’étrier. En d’autres cas, Wendt a vu se produire une prolifération cartilagineuse de la fenêtre ovale. Tout récemment le professeur Politzer dans une étude très approfondie a pu démontrer qu’il se produit dans l’otite moyenne chronique une prolifération osseuse de la niche de la fenêtre ovale, qui commence par déprimer le ligament annulaire, comprime fortement les branches de l’étrier au point qu’elle peut en amener la dégénérescence et finit par enclaver l’osselet ou au moïns par rendre impossible toute mobilisation de l’étrier.

M. Gellé a cependant signalé la conservation de l’audition malgré l’adhérence de l’étrier à la fenêtre ovale. Voici comment cet auteur explique ces cas particuliers.

Au point de vue de la théorie physiologique de l'audition qui, depuis Helmoltz, admet que la transmission du courant vibratoire vu la petitesse des parties en jeu, a lieu par un mouvement en totalité, osci/lation totale, de l'appareil de conduction, théorie qui explique l'excitation labyrinthique par le choc et non par la propagation de l’ébranlement vibratoire moléculaire de lorgane transmetteur ; la persistance de laudition de la parole étant démontrée alors que le jeu de la platine de l'étrier est nul quand l’osselet est fixé dans son cadre oval, lui enlève

toute valeur.

1. Gellé, Conservation de l'audition malgré l’ankylose de l'étrier, Archiv. int, d’otologie. etc, janv. février 1897.

€ En définitive le fait clinique est là ; l’ankylose de l’articulation stapédo-vestibulaire affaiblit mais n’abolit pas l’audition ». Gellé.

Dans de pareilles conditions l’audition peut être si affaiblie que le malade n’en est pas moins un sourd. Dans ce cas il n’y a plus que des vibrations moléculaires qui arrivent au labyrinthe, et ces vibrations moléculaires se réduisent à des alternatives rapides d’expansion et de condensation du tissu osseux ce qui est insuffisant croyons-nous à conserver une audition même médiocre.

De plus la fenêtre ovale ne peut compenser le rôle de la fenêtre ronde.

Tout d’abord en supposant que, par un renversement du rôle respectif de ces deux orifices, ce soit la fenêtre ronde qui transmette au liquide labyrinthique les vibrations tympaniques qui lui sont communiquées par l'air de la caisse, l’immobilisation de la platine de létrier l’empêcherait de jouer le rôle d'échappement dévolu, dans les conditions normales, à la membrane de la fenêtre ronde. Et en supposant même que cette dernière membrane püût transmettre au labyrinthe les ondes sonores, elle ne le ferait pas avec le pouvoir multiplicateur qui d’après Helmoltz (1) caractérise lefonctionnement de la fenêtre ovale. Or cette dernière membrane étant 15 à 20 fois plus petite que la membrane du tympan, il en résulte que chacun des

points de sa surface vibre avec une force 15 à 20 fois

4. Helmoltz. Mécanisme des osselets de l'oreille et la membrane du tympan. (Traduc. franc. de Rattel 1886).

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plus forte que les divers points de la membrane tympanique (1).

Les ankyloses du marteau et de l’enclume sont fréquentes elles aussi, elles sont dues comme les précédentes à des brides conjonctives, à des épaississements de la s'noviale articulaire, à des dépôts calcaires.

Pour expliquer de telles lésions il faut bien admettre une inflammation locale primitive. Un état catarrhal antérieur de la caisse peut en effet provoquer une hyperémie du périoste des osselets avec hyperostose consécutive comme cela se voit dans les grandes articulations.

Ilest une lésion très importante sur laquelle ont peu insisté les auteurs et qui a été constatée par Théobald ; c’est la luxation de l’enclume et du marteau. C’est là une lésion peu fréquente mais que l’on peut rencontrer puisqu'il nous a été permis de l’observer une douzaine de fois avec le docteur C. Miot pendant ces quatre dernières années. On comprend la gravité d’une pareille lésion,. non seulement le tympan ne transmet plus les ondes sonores au labyrinthe mais encore il en arrête complètement la transmission. Cette luxation peut être causée par un ancien catarrhe purulent de la caisse qui aura détruit le manchon fibreux entourant les deux surfaces articulaires mais dans ce cas on trouve plutôt une ankylose de l'articulation incudo-malléale. Le plus souvent cette luxaüion est due à la rétraction du muscle tenseur du marteau, soit sous une influence irritative locale, soit par

action réflexe, Le muscle tensor tympani se rétractant, fait

1. Grunert (de Halle), Archiv. für Ohrenheilk., vol., 44 p. 291.

basculer la tête du marteau en dehors tandis que le manche est rejeté en dedans ; dans ce mouvement qui s’accentue à mesure que la rétraction augmente, le corps de l’enclume se subluxe d’abord, puis il continue à glisser le long de la tête du marteau et se luxe entièrement. Des adhérences, des brides qui peuvent s'organiser en même temps, facilitent la production d’une telle lésion en immobilisant le marteau dans sa position vicieuse.

A côté de ces graves lésions, on doit noter l’état du tympan qui est le plus souvent épaissi en divers points. Cet épaississement va de la périphérie au centre et est produit ordinairement par une infiltration de ses couches muqueuses et fibreuses, exceptionnellement de toutes ses couches par des dépôts calcaires, graisseux ou osseux. La membrane de la fenêtre ronde présente les mêmes modifications que le tympan. On trouve de pius dans la niche des exostoses ou des amas calcaires pouvant lobstruer ou seulement en diminuer la largeur.

Comme nous le disions précédemment, ces lésions se trouvent diversement combinées, les brides ne se rencontrent guère exceptonnellement sans qu’on ne trouve en même temps, ou ankylose, ou rétraction du tensor tympani, ou épaississement du tympan.

Si nous nous sommes un peu étendus sur ce chapitre, c’est pour bien montrer que dans la plupart des cas le traitement médical sera complètement inefficace contre de telles lésions et que seul, le traitement chirurgical s’im-

pose.