L’'URÉE EN PATHOLOGIE

Urémie et Azotémie

Pendant longtemps le rôle de l’urée en pathologie a été compris, sous le terme d’urémie, dans l’ensemble des accidents « qui surviennent à la suite de l’insuffisance rénale » (selon la définition de BrauLr). |

Disons tout de suite que nous n'avons pas l'intention d'étudier ici l’urémie, mais il nous a semblé impossible, en étudiant un de ses facteurs constitutifs, l’urée, de ne pas dire un mot en passant de l’urémie, dont le rôle précis peut être considérable dans les accidents des infections aiguës, et de ne pas chercher à préciser les termes que nous aurons à employer par la suite.

Ainsi que le fait remarquer JaAccoup, urémie ne signifie pas urée dans le sang; il signifie urine dans le sang (de oûpov, urine et aux sang) : le sang est devenu urineux; cette théorie est vraie, mais la difficulté commence quand il s’agit de déterminer quels sont les produits urinaires qui sont les agents toxiques.

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Pour préciser les idées, nous n’emploierons le terme d'urémie, consacré par l’usage, sans arrière-pensée doctrinale, que pour désigner le syndrome complexe mi-nerveux, mi-gastro-intestinal, résultant de l'insuffisance ou de la suppression de l’émonctoire urinaire.

Par contre, nous emploierons le terme azotémie pour désigner indifféremment la téneur du sang en composés azotés et aussi la teneur du sang en urée. Après tout, nous ne ferons que nous conformer à l’usage qui tend à s’établir et nous ne diminuerons, dans le deuxième cas, l'extension du terme que de 10 à 15 %, puisqu'il est admis par tous les physiologistes que l’urée représente 85 à 90 % de l’azote total sanguin.

Nous nous servirons de même du terme azoturie.s

Si depuis longtemps, depuis. MorGacnr et même depuis HiPPOCRATE, dit-on, on a signalé les accidents d’urémie (convulsions, coma, etc.) dans les affections des reins, ce n’est que RAYER, et après lui BoucarD et BROUARDEL, qui ont noté la coïncidence entre les accidents d’urémie d’une part et l’abaissement de l’urée de l’urine, avec une grosse quantité d’urée dans le sang, d'autre part; mais, par contre, il y a la série des examens négatifs pratiqués dans le sang des urémiques qui n’ont permis de trouver aucun excès d’urée et, d’un autre côté, BoucHarp a montré que l’urée n’est pas toxique dans les proportions où on la trouve dans le sang des urémiques.

L'urée peut même être considérée, à la dose de 30 DT; comme un diurétique.

C’est alors qu'on a cherché, dans des théories nombreuses, à expliquer les accidents de l’urémie par le défaut d'élimination de telle ou telle substance.

TRAUBE considérait que le défaut d'élimination de l’eau était la cause principale de l’œdème et pensait que l'œdème agissait mécaniquement sur les centres nerveux.

Suivant Trerrz et Lanpors, le carbonate d'ammoniaque jouerait le rôle principal; Ecx pense également que les phénomènes nerveux qui suivent la fistule d'Eck sont dus à des sels ammoniacaux.

Bref, on a incriminé tour à tour la créatinine (ScHorTIN), les sels de potasse (Fecrz et Ritter), l'acide oxalique (BexcE Jones), l’urochrome, etc.

Toutes ces théories n’ont qu'un intérêt historique, la crise d’urémie est due à un empoisonnement par des éléments complexes. Reste à déterminer la part de chacun de ces éléments dons le tableau clinique, dans les troubles de l’urémie.

Les travaux les plus importants sur cette question sont dus à Wipaz et Javaz, qui ont dénoncé le rôle des chlorures et le rôle de l’urée.

ra re) rétention des chlorures par suite d’ altérations rénales s'accompagne d'accidents tels que : l’œdème pulmonaire, l’œdème cérébral, En ïe

La rétention d’urée, sans rétention de chlorures, s’accompagne d’inappétence, de somnolence.

Mais si l’urémie, stade final de l'insuffisance rénale, est la résultante de ces rétentions, avec prédominence possible de l’une d'elles, n'est-il pas intéressant, en étudiant un stade moins avancé de la maladie, de chercher à rattacher à une seule substance des symptômes moins accusés et moins nombreux.

Et puisque c’est l’urée qui nous intéresse ici, peut-on attribuer un rôle à cet ultime déchet des albuminoïdes

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ou peut-on le considérer comme un fémoin des autres déchets azotés?

Les injections d’urée dans le sang des animaux ne provoquent pas de symptômes urémiques : FELTrZ, GRÉHANT, QuixquauD ont démontré que pour tuer des-animaux avez des injections d’urée chimiquement pure, il en faut des quantités considérables; ce même fait ressort des expériences de BoucHARD, qui a constaté que l’urée n'est capable ni d’abaisser la température, ni de produire le coma et qu’elle n'entre que pour 1/0° dans la toxicité des urines.

Que penser de ces expériences? Est-il possible de comparer à l’azotémie proprement dite une injection intraveineuse d’urée, éliminée aussitôt par le rein sans baigner les. centres nerveux, par exemple?

En tous cas, si l’urée pure ne semble pas un poison, il a cependant été prouvé par Winar et VaLLEry-RADOT combien était important le rôle dû, en pathologie, à la rétention azotée, c'est-à-dire au défaut d'élimination des produits de désintégration des albuminoïdes.

Si cette rétention azotée n'aboutit pas à l’hydratation et à l’œdème, comme la rétention chlorurée — du moins tant que le rein reste perméable aux chlorures, — si l’urée diffuse également dans l'organisme, si cette azotémie ne se traduit pas par des symptômes bruyants et conserve assez longtemps une allure torpide, il n’en est pas moins admis à présent que c’est à elle que l’on doit un certain nombre des signes que l’on classait autrefois sous les termes de petit brightisme ou d’hypertension; l’azotémie se traduit souvent par de la torpeur, de l'abattement, de

l’anémie, de la céphalée, des troubles er parfois par de la rétinite.

Il faut comprendre dans le terme azotémie tout l'azote qui peut être retenu dans l'organisme : azote représenté en grande partie par l’urée (80 à 90 %), par l'acide urique, la créatinine, les sels ammoniacaux en un mot, tout l’azote connu comme provenant de la désintégration de la molécule albuminoïde.

Mais à cet azote, si on peut négliger d'ajouter l’excrétion fécale qui est en quantité infime, n’y a-t-il pas lieu d’ajouter l’azote de l’indosé urinaire ?

En effet, quand on détermine le poids des matières organiques d’une urine et qu’on dose les principaux des composés azotés qu'on y trouve (urée et ammoniaque acide urique, corps xanthiques, créatinine) en faisant simultanément le dosage de l’azote total, on s'aperçoit qu'il y a une différence beaucoup plus considérable qu'on ne pourrait le croire entre le poids total des matières organiques et le poids des matières dosées, et une différence analogue entre la quantité d'azote total ingéré et la quantité d'azote contenu dans les matières organiques dosées.

Ce non dosé organique (LAMBLING) varie de 6 gr. 9 à 19 gr. 2, suivant les individus, c'est-à-dire à peu près le quart du poids total des matières organiques : ç’en est donc une partie très importante,

Quant à la quantité d'azote non dosé, elle varie entre o gr. 64 et r gr. 33 (moyenne o gr. 92), soit exprimé en urée environ 2 gr. Get azote provient très vraisemblablement des acides aminés et de l'acide oxyprotéique; mais ces corps ne constituent qu'une partie de l’indosé, le fragment principal étant représenté par des hydrates de carbone.

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L'étude des variations de cette partie indosée, acides azotés surtout, ne saurait manquer d'être intéressante; mais nous voyons qu’en ce qui concerne les déchets azotés, si on peut admettre que dans l'indosé se trouvent quelques substances susceptibles de causer, en cas de rétention, une partie des troubles de l’azotémie, l’urée reste, tout de

même, quantitativement, le plus important des déchets

azotés, et qu'il est logique de continuer à s’en inquiéter, à la doser, quand ce ne serait que dans le but d'obtenir un chiffre témoin de l'intensité de la désassimilation des albuminoïdes et de le considérer, sinon comme la valeur absolue, du moins comme un représentant suffisamment autorisé, des déchets azotés. Il semble que la chose en soit possible, puisque les accidents de rétention azotée s’accentuent à mesure que l’azotémie est plus forte. N’estil pas aujourd’hui classique de considérer l’acide urique comme le témoin des substances inconnues à la rétention desquelles est dû le syndrome « goutte »?

Cette supposition n’est pas gratuite : si grande que soit la valeur des expériences qui ont prouvé l’innocuité des injections intraveineuses d’urée, Winaz et ses collaborateurs ont prouvé qu'un individu ne saurait vivre avec plus de 5 gr. d’urée dans son sang. à

Déjà avec une azotémie de 4 gr. la vie est compromise et de grands désordres fonctionnels se manifestent :-il y a une inappétence complète et une dénutrition aiguë, de la somnolence, de la torpeur qui peut aller jusqu’au coma.

Entre 5 et 6 grammes d’azotémie, la plupart des indi-

vidus succombent; les azotémies supérieures à 6 gr. sont observées in extremis.

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: Depuis 16 ans que Winaz a formulé cette proposition sur le pronostic des azotémiques, elle a été confirmée par de nombreux auteurs; dans son ensemble, elle est actuellement hors de toute contestation, tout au plus doit-elle être complétée par deux remarques, qui n’en changent d'’ailleurs pas la signification. me

Wipaz et ses collaborateurs, et depuis eux Mosxy, Durour, Lecueu et Caevassu, ont constaté que si l’azotémie n’est que transitoire, ainsi qu’on l’observe chez certains oliguriques temporaires, le malade peut survivre à des azotémies de 4 à 5 gr. Mais encore convient-il, pour que la survie soit possible, que l’azotémie de 4 à 5 gr. ne persiste que peu de jours; sinon la mort est fatale.

En second lieu, alors que les azotémiques, au cours des néphrites chroniques banales, succombent d'ordinaire avec le taux réglementaire de 5 à 6 gr. d’azotémie, on peut voir (Lecueu et Caevassu l’ont observé) des malades süccomber avec des taux d’azotémie de 3 à 4 gr. Dans ces cas, il s’agit en général de sujets récemment opérés.

Cette éventualité n’infirme en rien la proposition générale de Wipaz. Cette dernière, en effet, est valable pour les azotémies où les substances excrémentitielles azotées du sang sont dans les proportions habituelles; mais on sait que chez les sujets anesthésiés le métabolisme azoté est troublé et qu'il y a lieu de croire que, dans leur sang, l’azote excrémentitiel non uréique est dans une proportion supérieure vis-à-vis de l’urée à celle qui existe chez l’urémique banal.

Il est dès lors possible que, dans ces cas, une azotémie globale modérée soit équivalente à l’azotémie globale beaucoup plus forte des urémiques.