CONCLUSIONS

Nous avons discuté longuement les différentes théories relatives à l’origine de lurobiline, sans nous arrêter à aucune d'elles. Il nous faut mainte-

nant conclure.

Eur dernier. pigment moins nocif encore. Ge

presque nul dans la formation du pigment, par

| poser dans tous les cas d’urobilinurie une lésion

la cellule hépatique malade secrète l'urobiline, du pigment. Trop nombreuses sont les preuves

nous ne visons ici que l’origine du pigment | et

line par le rein comme un processus habituel. I

1) La théorie hépatique, a pour elle les nombreuses coustatations d’urobilinurie au cours des ‘maladies du foie, mais par contre elle force à sup-. %

hépatique, ce qui est loin d’être prouvé. La présence d’urobiline dans les derniers tiers du tube digestif est une. objection très sérieuse ; d'autre

part aucune constatation ne venant montrer que

comme la cellule saine secrète la bilirubine, nous ne pouvons admettre le bien fondé de cette théorie. ; E 2) H est impossible de nier l’origine intestinale «

accumulées. À ceux qui objectent, que si la théo- & à rie est vraie, on doit trouver toujours beaucoup

d’urobiline dans l'urine, nous répondrons que

non son élimination, que le pigment résorbé peut. très bien être détruit dans l'organisme. | Gette théorie ne. s'applique d’ailleurs qu'à la ge” nèse de l’'urobiline dans les conditions physiologi-

ques. Si la bilirubine ne passe plus dans l'intestin et se répand dans les tissus, il faut faire interve- si nir la théorie pigmentaire (Histogène). Celle-ci qui. ne contredit pas, par conséquent, la théorie intestinale, mais la complète, n’a la prétention d'expli=. quer la formation de l’urobiline que dans les cas

d’imprégnation biliaire des tissus! 7

On ne peut pas reconnaitre la formation d’urobi-

* n’explique qu'un nombre minime de cas dont les : autres théories suffisent d’ailleurs à nous donner

la raison, et enfin se trouve en contradiction manifeste avec beaucoup de cas bien observés.

Dans un premier groupe de faits, l’urobiline

Es reconnait done. son origine dans la transformation El NA des. pigments biliaires, soit dans le ie digestif, 4 soit dans les tissus.

SF Dans une seconde catégorie, elle résultera non plus des modifications des pigments biliaires, # mais de celles des pigments sanguins, soit qu'il s'agisse de la destruction des hématies dans le LATE

torrent circulatoire, soit que l'organisme se débarrasse en les transformant d’une certaine quantité de sang épanché. Ce sang peut devenir immédiatement urobiline, ou être transformé immédiatement

en pigments biliaires qui le deviendront ensuite.

PACS AT

De sorte que se vérifie ici également cette propo-

SRE

sition « que tous les pigments de l'organisme déri-

Leds fi dr k

vent en réalité du sang (1). »

__ Tous les cas envisagés n'étant pas comparables,

les conditions de formation de l’urobiline étant

Moy 4 pet

Le SD

tellement disparates, il serait irrationnel d'admet-

tre une pathogénie unique. Il faut done être éclec- K tique et reconnaître à l’urobiline plusieurs origines. N’en est-il pas de même pour les autres prin- 11, Gps immédiats de lorganisme comme le sucre Les et l’urée?. La bilirubine elle-même ne’ peut-elle |

pas se former en dehors du foie ? Nas

eh réconnaitrons donc : "dE C7 É 4° Chez l'individu sain, la forr sation constante. à

% . l'état physiologique d'urobiline da as l'intestin aux

L F1e # y ' AS 3 niet £ é ÿ

dépens des pigments biliaires.. AT RRSE 2" nr ee

Pépin ge Au POLE pathologique: DS RES ent a) la formation d'urobiline dans les tissu 8 quand ne |

j are e sont imprégnés de. ARR Due * & ÿ

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db) sa production chaque is qu vil y RéatE ne EE 1.4 ve: tite; elle se. ‘rencontre dans Les intoxications» D nl toutes les affections générales déélobulisantes.!

€) sa production aux dépens dü sang épañche

(hémorragies, dé toute nature). \ LCL PTE Voilà done quatre origines bien distinctes | pour ny

l’'urôbiline, il nous réste à voir ce qu’ elle. devient LENS.

FEMIR l'organisme. AR CRE ES PE je ee