III. Processus irritatif
Nous avons, en somme, affaire à la sclérose avec diminution du nombre et de la longueur des fibres musculaires.
‘Il s’agit d'un étouffement des éléments musculaires sans altération préalable, résultant de la formation abondante du tissu conjonctif.
Cette formation reconnaît pour centre les vaisseaux de l’organe et spécialement ceux qui abordent l'utérus par la corne (vaisseaux utéro-ovariens).
Sur les points où la sclérose est au début, le tissu conjonctif est représenté par des éléments embryonnaires; l'endartère et le périartère commencent à s’épaissir.
Ailleurs où le processus est plus avancé, le tissu conjonctif devient adulte, entremêlé de noyaux et les vaisseaux subissent parallèlement des lésions plus marquées ; l’artérite est beaucoup plus intense.
‘Enfin, sur des points très avancés, le tissu conjonctif affecte la forme de bandes scléreuses presque transparentes et les vaisseaux présentent une altération maximum. Certains d’entre eux même voient leur lumière s’oblitérer et sont réduits en cordons fibreux.
“Si nous suivons les faisceaux musculaires, nous voyons qu'ils sont de plus en plus grêles à mesure que nous les examinons en des points où la formation conjonctive est plus abondante et plus ancienne et où les vaisseaux présentent des altérations plus avancées; de telle sorte que les faisceaux musculaires se trouvent par rapport aux faisceaux conjonctifs dans un rapport inverse.
En résumé, à s'agit d'une sclérose périvasculaire envoyant des ramifications dans les interstices des faisceaux musculaires et amenant, par la rétraction du tissu conjonctif, l'étouffement et la destruction des fibres musculaires.
Le processus est tout à fait comparable à la cirrhose hépatique et, suivant l'expression de M. CLapo, il s'agira d'une véritable cirrhose utérine.
Qu'on soit en présence d’un processus actif, cela n’est pas douteux ; il suffit d'examiner les préparations pour s'en convaincre. Mais quel est le point de départ exact de ce processus ?
Les lésions étant d'autant plus anciennes et d'autant plus prédominantes qu’on se rapproche de la corne utérine, il est tout naturel de penser qu’elles commencent au niveau de cette corne et, puisque nous avons démontré que la lésion initiale était une endo-périvascularite, de placer leur point de départ dans la ligature de l’artère utéro-ovarienne.
Et maintenant, pourquoi cette sclérose se montre-t-elle autour de la corne et, au lieu de se borner à l’obstruction des vaisseaux, se propage-t-elle dans toute l'étendue de l'utérus ?
Ici se présentent différentes hypothèses, difficiles à vérifier et que nous nous permettrons d’esquisser, tout en concluant envers celle qui est la plus conforme avec nos recherches histologiques. ‘
Parmi ces hypothèses, nous trouvons en première ligne le rôle que les centres trophiques pourraient jouer en permettant la prolifération conjonctive, qui étouffe les éléments normaux de l'utérus. Peut-être le système nerveux, peut-être l’ovaire doivent-ils en être incriminés; peut-être aussi la suppression de la sécrétion ovarienne interne favorise-t-elle l’envahissement du corps de l’utérus par les bandes conjonctives.
Il est cependant une explication beaucoup plus simple à laquelle nous faisions allusion plus haut : L’endo-périartérite ou plutôt l’endo-périvascularite, cause initiale et centre de la formation conjonctive, est sous la dépendance d’un processus
d'irritation, irritation qui est peut-être elle-même lu conséquence
d'un léger degré d'infection, pas assez important pour entraîner des accidents graves, mais suffisant pour provoquer la prolifération du tissu conjonctif.
Indépendamment de l'examen microscopique, nous pouvons faire valoir en faveur de cette manière de voir les arguments suivants :
On a noté. des atrophies utérines à la suite de lésions
OSEO
inflammatoires d’origine puerpérale (avortement ou accouchement) (1). Cette atrophie était accompagnée d’une sclérose de l'ovaire, mais ovaires et utérus étaient primitivement atteints de lésions infectieuses graves.
Ainsi donc utéro-salpingo-ovarite ou plutôt, comme dit
Pozzr, périoophoro-salpingite septique, sclérose de l’ovaire et
atrophie utérine sont trois états, qui paraissent avoir des influences pathogéniques réciproques. :
KeLzy de son côté rapporte des cas analogues de superinvolution de l’utérus consécutive à l'infection puerpérale (2), où sans doute l’atrophie de l'ovaire joue un rôle important, mais où les accidents infectieux localisés dans l’ utérus ont dû aussi intervenir.
D’autres arguments enfin peuvent être tirés des opérations pratiquées sur le col et retentissant sur l’utérus.
Durcay, Braux et Pozzr ont signalé, avons-nous dit, des cas d’amputation du col suivies au bout de quelque temps d’atrophie de l'utérus.
Nous rapportons ici une observation très intéressante, que M. le Pr Dupcay a bien voulu nous communiquer :
« Une demoiselle d’une trentaine d'années, nous dit-il, atteinte d’un allongement hypertrophique du col considérable (le col ne mesurait pas moins de 12 centimètres de longueur) fut opérée par moi, il y à huit ou dix ans.
« À cette époque la méthode de choix était encore l’écraseur linéaire ou l’anse galvanique. Le tissu du col était tellement selérosé que je cassai deux chaînes d’écraseur et que je fus obligé pour terminer l'opération d'appliquer une forte ligature élastique.
« La guérison fut complète. Mais moins de deux ans après, la malade commença à éprouver quelques accidents dysménorrhéiques, qui s'expliquèrent par une atrésie cicatricielle.
(1) Pozzr. Traité de gynécologie, page 579.
(2) Kezry. American Journal of Obstetric, 1887, page 180.
KLÉF25m
id al.
— Di —
« On fit, sur mon conseil, un peu de dilatation de l'orifice qui amena du soulagement.
« Mais les accidents ayant reparu assez rapidement, la malade, qui habitait la province, vint me retrouver et je constatai, outre l’atrésie de l'ouverture du col, au niveau de la cicatrice, .une atrophie notable du corps de l’utérus. Cette atrophie s’est accusée de plus en plus et depuis trois ou quatre ans elle a atteint des proportions remarqua-
- bles. Le corps de l'utérus, en effet, est à peine gros comme une petite
noix et sa cavité ne mesure pas plus de 1 centimètre. La malade continue à avoir ses règles assez régulièrement mais peu abondantes et extrêmement douloureuses. Elle a eu, à diverses reprises, des poussées de salpingite et de périsalpingite. Enfin elle a présenté à différentes époques, au moment des règles, des flux sanguins par le rectum, paraissant jouer le rôle de règles supplémentaires. »
Quant au cas de M. Pozzi, il est aussi fort curieux.
Il s'agissait d’une vieille femme atteinte de prolapsus, chez laquelle Pozzr avait pratiqué antérieurement l’amputation du col. Le corps utérin s’atrophia tellement qu'il était réduit au volume d’une noisette.
Or, remarquons que dans ces deux cas il y à eu section du col, probablement suture, c'est-à-dire des causes qui peuvent avoir été une porte d’entrée à l'infection du tissu utérin et au développement de lésions irritatives.
M. Dupcay, en ce qui concerne son cas est très affirmatif à cet égard; pour terminer l’opération, après avoir brisé deux chaînes d’écraseur, il à été obligé d'appliquer une forte ligature élastique afin de provoquer le sphacèle des parties sectionnées et l'élimination du col.
Bien que l'examen histologique fasse défaut, il n'en est pas moins vrai que la simple réflexion suffit pour faire admettre que dans l’un et l’autre cas l’atrophie est résultée de la transformation fibreuse de l'organe, transformation dont le point de départ, au lieu d’être la corne utérine comme dans la salpingectomie, se trouvait au niveau de la plaie du col sectionné.