‹ La Bradycardie dans les Oreillons: Étude Clinique & PathogéniqueChapitre 29 sur 51 · CHAPITRE V PATHOGÉNIE · texte numérisé non relu

CHAPITRE V PATHOGÉNIE

RÉSUMÉ. — 1° Les fhéories actuelles sur la contraction cardiaque. Classification pathogénique des bradycardies ; 2 Bradysphygmies par extras/stoles ; 3 Bradycardie d’origine myocardique ; 4 Bra. dycardies nerveuses. Bradycardie et pancréatite ourlienne. Bradycardie et congestion basilaire. Bradycardie et méningite ourlienne.

Avant d'entreprendre l'étude de la pathogénie de la brad ycardie ourlienne, il me paraît utile de résumer l'état actuel de nos connaissances sur la physiologie du myocarde et les difiérentes théories qui furent proposées pour expliquer le ralentissement pathologique des battements cardiaques. Après avoir établi un classement pathogénique des bradycardies, il sera possible de voir dans quelle classe on doit ranger la bradycardie des oreillons.

Depuis les travaux d'Adams en 1827 et de Stokes en 1846 sur le ralentissement permanent du pouls, deux théories furent invoquées pour expliquer ce trouble de fonctionnement du myocarde et, par là même, le mécanisme de la contraction cardiaque normale ; la théorie nerveuse et la théorie myogène trouvèrent successivement des défenseurs ; actuellement, le problème ne paraît pas définitivement résolu et les deux pathogénies conservent encore leurs partisans.

Les premiers observateurs, ignorant les rapports exacts

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du système nerveux et du myocarde, admirent l'hypothèse de l’activité propre du muscle cardiaque ; Adams et Stokes expliquèrent le syñdrôme auquel ils donnèrent leur nom, par l’affaiblissement du myocarde.

Des expériences ultérieures viennent montrer l’action du système nerveux sur la contraction cardiaque.

Les travaux des frères Veber aboutirent à la conclusion suivante : l’activité cardiaque est sous la dépendance de deux nerfs antagonistes, un nerf modérateur, le pneumogastrique, et un nerf accélérateur, le sympathique.

Charcot applique à la clinique ces notions expérimentales, et l’on voit apparaître la théorie de l'origine nerveuse des bradycardies, qui seraient sous la dépendance d'altérations des nerfs cardiaques, et, en particulier, du pneumogastrique ou de ses origines bulbaires. Cette thèse fut exposée et défendue en 1879 par Blondeau. Du reste, Charcot et Blondeau reconnaissaient que cette théorie n'était qu'une simple hypothèse et qu'aucune constatation anatomique ne venait la confirmer.

La découverte des LUE nerveux du myocarde par Remak, Bidder, Ludwig apportèrent à la discussion des éléments nouveaux, et l’on vit se former une théorie nerveuse intra-cardiaque qui met l’activité du myocarde sous la dépendance du système nerveux intrinsèque, le pneumogastrique et le sympathique n'ayant qu'un rôle secondaire de régulation.

La théorie myogène, émise en 1886 par Paladino, fut reprise en 1883 par Gaskell et défendue dans la suite par Engelmann, Hering, Muskens : la contraction cardiaque dépendrait de l’activité propre du myocarde, muscle présentant des propriétés penis et spécialement adapté à sa fonction.

Les partisans de la théorie neurogène objectérent l'indépendarice des fibres musculaires des oreillettes et des

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