INTRODUCTION

De nombreux travaux récents sont venus confirmer le rôle capital des troubles de la mécanique respiratoire dans la pathologie pulmonaire. Dansle Service du Professeur DEBRÉ et par son enseignement nous avons appris à bien connaître leurs deux conséquences extrêmes — Atélectasie et Emphysème bulleux — cliniquement et radiologiquement. Les conséquences des troubles de la mécanique respiratoire ne s'arrêtent pas là. A côté des aspects extrêmes de ces troubles que sont l’Atélectasie et l’'Emphysème bulleux, dont les traités classiques ne font mention qu’à titre de processus secondaires, apparaissent d’autres aspects des troubles de la ventilation pulmonaire. Une observation plus soigneuse des désordres statiques qu’ils entraînent permettent de mieux préciser le mécanisme de certaines pneumopathies. Le poumon est avant tout un organe aérien, à l’état physiologique en état de perpétuel mouvement permettant l’entrée et la sortie de l'air à l'inspiration et à l'expiration. Les bronches jouent un rôle capital en tant que tuyau servant à l'apport de l'air, tuyau capable de présenter des modifications importantes de son calibre. La radiographie comparée en inspiration et en expiration maxima montre que les grosses bronches subissent une dilatation au moment de l'inspiration et un rétrécissement au moment de l'expiration. De plus, la bronchoscopie (Chevalier-Jackson) montre un allongement inspiratoire et un raccourcissement expiratoire de la bronche. Qu'une obstruction de la lumière bronchique, dont les causes peuvent être fort variées, qu’un obstacle aux mouvements physiologiques des bronches (trouble de l’innervation) se produisent, il en résulte une modification de la ventilation pulmonaire qui ne va pas sans retentir sur la circulation des capillaires alvéolaires. Ces désordres anatomophysiologiques s’accompagnent de signes cliniques etradiologiques variables selon leur importance.

Certes, l'infection joue un rôle fondamental en pathologie respiratoire et reste la clé des grands syndromes. La part n’est pas faite dans le déterminisme dela localisation microbienne, d’une part des troubles de la circulation pulmonaire et d'autre part des troubles de la ventilation. Les premiers ont été bien mis en évidence dans des états où le rôle de l'infection est éclatant comme dans la bronchopneumonie du vieillard. fl n’est pas impossible que les troubles de la ventilation puissent jouer le même rôle, tout particulièrement chez l’enfant. |

Très souvent, les deux processus mécanique et infectieux se juxtaposent etse combinent étroitement pour donner des syndromes complexes. Dans nos observations le processus infectieux semble bien être à l’origine des troubles de la ventilation et les lésions observées à la bronchoscopie les expliquent. Ils paraissent compliquer une maladie inflammatoire des bronches. Nous avons là des exemples précis où inflammation et dyspneumatose sont étroitement combinés, la bronchite déterminant l’oblitération incomplète de la bronche etréalisant des troubles de la ventilation très souvent complexes. |

Définition.

Nous décrivons sous le nom de « bronchite obstructive », une forme anatomo-clinique spéciale de bronchite aiguë ou subaiguë à longue évolution, caractérisée cliniquement et radiologiquement par des signes d’hypoventilation pulmonaires localisés à certains territoires bronchiques, anatomiquement par des modifications inflammatoires primitives de la muqueuse ou des sécrétions bronchiques réalisant une obstruction au moins partielle d’une grosse bronche.

Cette définition élimine donc du cadre de la maladie :

a) les oblitérations bronchiques par corps étrangers ;

b) les oblitérations bronchiques d'origine néoplasique ;

c) les oblitérations bronchiques par excès ou altération des sécrétions bronchiques n'ayant pas une cause inflammatoire, infectieuse ;

d) les oblitérations bronchiques compliquant des pneumopathies pneumococciques. L'atélectasie métapneumonique existe. Elle est suffisamment prouvée par les travaux de Blanton et

Morgan, de Gleich, de Gwyn, de Tapia. Elle réalise une obstruction bronchique-secondaire. C’est la fibrine exsudée des alvéoles du lobe hépatisé qui vient oblitérer la bronche et on retrouve toujours l’opacité du lobe atteint.