HISTORIQUE ET CADRE NOSOLOGIQUE
[. —— Bronchites et troubles de la ventilation pulmonaire.
Les troubles de la ventilation. pulmonaire dans les bronchitesont été entrevus depuis longtemps. Cliniquement en 1844, Legendre
et Baïlly notent la fréquente coïncidence de l’atélectasie et de la bronchite chez les enfants et considèrent que l’obstruction bronchique avec hypersécrétion joue un grand rôle dans son déterminisme. Parmi les 27 observations choisies pour servir de base à leur travail, ils constatent seulement chez deux enfants de 5 ans 1/2 l’existence de fausses membranes, les unes minces, grisâtres, se détachant au plus léger râclage, occupant les dernières ramificalions bronchiques des 2 lobes inférieurs, les autres, minces, d’un blanc de lait, peu adhérentes et beaucoup plus étendues.
Gairdner en 1851 note lui aussi l’atélectasie dans les bronchites et l’attribue à une obstruction bronchique mécanique par le mucus lors de l'inspiration (ball valve). La théorie connaît un grand succès et Rilliet et Barthez l’admettent.
Barthels en 1860 démontre le premier que dans de nombreuses autopsies une sécrétion muqueuse bronchique correspond à un territoire atélectasié. Il essaie d'expliquer le collapsus par l’obstacle présenté à l'entrée de l'air à l'inspiration par le gonflement de la muqueuse et par un spasme des muscles bronchiques dus à l'irritation inflammatoire de la muqueuse.
Ces faits semblent avoir été méconnus et jamais l’individualisation d’une telle entité nosologique n’a été tentée.
IL. -— Bronchites pseudo-membraneuses et troubles de la ventilation. Certaines formes de bronchites pseudo-membraneuses paraissent
devoir rentrer danse cadre des bronchites obstructives. Ce sont les bronchites pseudo-membraneuses secondaires à un état infectieux,
RER à
les bronchites fibrineuses vraies, où il y a processus inflammatoire des bronches. Affection des plus rares, le nombre des cas publiés ne dépasse pas 300. [Brown dans un article publié en 1928 réunit seulement 250 cas dans toute la bibliographie mondiale|, la bronchite pseudo-membraneuse a fait l’objet d’un chapitre spécial de la pathologie bronchique. Elle tient peu de place dans les traités classiques. On a fait rentrer dans un même cadre nosologique des maladies essentiellement différentes en se basant sur leur caractère commun :l’expulsion par des secousses de toux de concrétions solides ayant la forme de l'appareil bronchique. En réalité, ce rejet de moules bronchiques ne caractérise pas une maladie déterminée, il constitue un syndrome d’étiologie variable.
La première description assez complète de bronchite membra neuse date de 1697. Elle est due à Clarke qui la décrit sous le nom de «bronchite polypeuse». Bretonneau et Trousseau les premiers ont dissocié ce groupe confus et en détachent la bronchite membraneuse diphtérique bientôt décrite avec soin par Peter et Millard.
En 1843, Franz Simon écrivit le premier que la substance fondamentale des fausses membranes était de la fibrine.
Nonat en 1837, Remak en 1845 observent des fausses membranes dans les cavités bronchiques chez des malades morts de pneumonie.
Le mémoire de Peacock comprend le résumé de 36 observations de bronchites pseudo-membraneuses de forme aiguë ou chronique.
En 1869, Lebert donne le nom de bronchite fibrineuse à une forme de bronchite chronique qu'il divise en essentielle et symptomatique, dans laquelle les malades crachent des fausses membranes. La description qu’il donne de l'affection est faite d’après 27 observations qu'il a résumées.
Pour Murray, Laennec, Rilliet et Barthez qui s'occupent spécialement des concrétions fibrineuses, celles-ci sont d’origine cruorique, consécutives à des hémorragies pulmonaires suivies ou non d’hémoptysies. Laboulbène partageait cette manière de voir dans une certaine mesure et pour certains cas particuliers.
Mais la plupart des auteurs, Rokitansky, Remak, Lebert, Laboulbène lui-même pour beaucoup de cas admettaient que les fausses membranes de la forme chronique étaient très analogues à celles du croup constituées par de la fibrine et de l’albumine en proportion variable et renfermant quelques autres éléments comme des cellules granuleuses, des globules blancs, des cellules épithé-
liales.
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Malgré tous ces travaux, la description de la bronchite membraneuse présentait encore bien des points obscurs et c’est ce qui incita P. Lucas-Championnière a prendre cetteentité nosologique comme sujet de sa thèse. Dans celle-ci (1876) P. Lucas-Championnière n'a pas rapporté moins de 43 observations de bronchite membraneuse chronique.
Grancher démontre que les produits de la bronchite pseudomembraneuse chronique sont constitués par de la mucine.
Eisenlohr en 1876, Mazzotti en 1884 publient des observations de bronchites pseudo-membraneuses au cours de la typhoïde.
Regard dans sa thèse inaugurale présentée à la Faculté de Médecine de Berne, d'accord avec Lebert a conservé le nom de bronchite fibrineuse.
Dejean en 1892, reprend le terme de bronchite pseudo- membraneuse comme caractérisant mieux cliniquément la maladie.
En 1893, dans son traité de médecine Marfan distingue les formes aiguës et les formes chroniques.
Voituriez de Lille (1893) croit que l’exsudat fibrineux est sécrété par la muqueuse bronchique à la suite d'une inflammation dont la cause peut être banale, mais qui relève d’un état général mauvais.
Dans la suite de nombreux travaux ont été faits sur la bactériologie de l'affection.
Dufour (1894), dans un cas aigu ne trouve ni pneumocoque, ni bacille de Lœffler, Magniaux (1895) incrimine le pneumo-bacille de Friedlander. En 1896, Paul Claisse publie 3 cas avec photographie des membranes et coupes histologiques. Il conclut à une inflammation desquamative streptococcique. Il rapproche cette streptococcie chronique des érysipèles à répétition et surtout de l'éléphantiasis de Sabouraud. Pour Carrière (1897) l'agent pathogène était le streptocoque, en effet, dans un cas rapporté par lui la médication sérique antistreptococcique s'était montrée efficace.
Glover et Sokolowski (1896) décélèrent des staphylocoques blancs et dorés, Griffon des streptocoques Devillers et Renon (1899) l’Aspergillus fumigatus dans les membranes expectorées.
Claisse et Griffon peuvent cependant décrire de véritables bronchites pseudo-membraneuses à moules fibrineux importants au cours de l'infection pneumococeique.
En 1900, Souques et Ravaut publient 1 cas consécutif à la fièvre typhoïde et classentles causes et les formes histologiques. Ils classent les concrétions bronchiques pseudo-membraneuses en trois catégories :
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1° concrétions fibrineuses d’origine exsudative ; . 29 — — d'origine hémorragique ; 39 — = d'origine sécrétoire.
Les observationssesont multipliées : Caussade, Chauffard, Rabé, Dalché et Hallion, Souques et Ravaut, Sergent et Lemaire, Duflocq. Ménétrier, Landrioux, Triboulet, Marfan et Huchard, à l'étranger Weigert, Schneider, Wiedermann et surtout Walker, qui en 1920 a publié 2 cas de bronchite membraneuse et fait une revue complète des travaux concernant cette affection.
En 1920, Loiseau fait sa thèse sur ce sujet.et distingue nettement les bronchites muco-membraneuses, exsudatives, ne renfermant pas de fibrine, maïs seulement de la mucine et attribuées à une -exagération de la sécrétion normale de l'épithélium bronchique et
les bronchites fibrineuses où il y a inflammation des paroïs bronchiques.
Mironesco reprend l’étude et distingue le cas de Brahl Josué et Paillard où l'expectoration de fausses membranes coïncide avec la présence de fausses membranes dans les règles, où il s’agit de mucine, où on trouve de la mucinase dans le sang de la malade. Il propose le terme de bronchorrhée muco-membraneuse. I rattahe à ce cas l'observation de Renon et Devillers.
Plus près de nous d’autres observations sont rapportées Hovaguimian (1928) Bucquoy (1939), à l'étranger E. Hjort (1929) Sara- <chaga, À. Flesh (1932) R. A. Izz0 et A. Casanegra (1933) A. Nunzin, Mario Bottaliga (1934) Szajna (1937) Rakower (1938) Van Loghem (1941).
La clinique est mal décrite : on trouve partout l'étude des phénomènes paroxystiques accompagnant le rejet de la fausse membrane : angoisse, sensation de mort imminente, déchirement et douleur rétrosternale, asphyxie et cyanose intense, quintes de toux ‘particulièrement pénibles suivies rarement d'une hémoptysie, expulsion de la fausse membrane suivie d'un bien-être immédiat.
Les signes physiques caractéristiques sont très peu nombreux, d’ailleurs paradoxauxet variables selon les observations. Leur variabilité est parfois notable.
Le diagnostic est difficile. Cadet de Gassicourt dans son traité des maladies de l’enfance insiste sur ses difficultés : «dyspnée habituelle, accès de suffocation et toux quinteuse n'existent pas dans tous les cas et ne sont pas pathognomoniques. Le diagnostic est toujours fragile. Certains sujets ne présentent jamais cette oppres-
AP
sion, cette dyspnée extrême ; si l’on ne trouvait dans leur expectoration des débris membraneux plus ou moins facilement reconnaissable, le diagnostic serait impossible. D'autre part il est fort rare que tous les symptômes généraux et locaux se trouvent réunis chez le même sujet. Aussile diagnostic ne sera-t-il jamais assuré tant que l’observateur n’aura pas sous les yeux la preuve matérielle de la maladie, c’est-à-dire la fausse membrane» Morin Herblard dans son article du traité pratique de médecine clinique et thérapeutique, Thoinot insistent aussi sur la difficulté du diagnostic chez les enfants où il n'est pas rare que manque l’expectoration. L'évolution de la maladie n’est pas étudiée en fonction de son étiologie. Compatible avec un bon état général, elle serait essentiellement chronique. Le plus souvent surviennent des accès périodiques rebelles à toute thérapeutique. La mort n’est pasla terminaison habituelle et la chronicité est indéfinie. C’est le cas peutêtre pour les bronchites pseudo-membraneuses primitives (où les -moules sont de type muqueux). C’est la bronchorrhée mucomembraneuse de Mironesco, qui semble rarissime chez l'enfant. La maladie peut se terminer par la guérison, celle-ci semble plus fréquente dans la bronchite pseudo-membraneuse vraie, d’origine infectieuse.
- Nous rapportons ci-dessous l'observation de Ménétrier (1905) relative à un enfant de 2 ans.
L'enfant a présenté 8 jours après sa naissance un épisode pulmonaire étiqueté bronchite qui a duré pendant plus de 3 mois.
À 14 mois survient une nouvelle bronchite qui dure également 3 mois.
A 2 ans 2 mois l'enfant commence à tousser et tout d’abord l'affection se montre assez semblable aux bronchites précédentes marquées par de la fièvre et de la toux sans expectoration. Cependant la toux est plus intense et au bout d’un mois il rend à la suite de quintes violentes un paquet de membranes blanchâtres. Il perd lappétit et maigrit.
L'examen physique ne révèle pas de déformation de la paroi, pas d’asymétrie, mais une submatité des 2/3 supérieurs du poumon gauche en avant et en arrière ; au même niveau une respiration franchement soufflante et mêlée de gros râles sous-crépitants disséminés. Un mois plus tard, l'enfant va mieux, tousse moins, n'a pas de fièvre. À l'examen on trouve de la submatité, un souffle aux 2/3 inférieurs du poumon gauche, mais il n’y a plus de bruits humides.
