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Ce pigment est insoluble dans l’eau et dans l'alcool et résiste à l’action des acides forts et de la potasse, ce qui prouve qu’on n’a pas affaire à de simples fragments de globules rouges.

Mais c’est bien un dérivé de l’hémoglobine, car il renferme du fer. Ce fer à la suite d’un dédoublement devient libre dans les tissus, sous forme d’hydrate d'oxyde de fer (Kunckel) qui, en dehors de la coloration rousse qu’il donne à ces tissus, est décélé par le sulfure ammonique. Ce dernier, en effet, colore le pigment en noir. De plus, par action successive du ferro ou ferricyanure de potassium et de l'acide chlorhydrique, on core ce pigment en bleu, par la formation d’un beau bleu

de Prusse.

Tous les organes de notre malade ont répondu à ces diverses

réactions d’une façon très nette. Il nous parait utile de dire quelques mots de la technique à suivre en pareil cas.

Technique. — Pour obtenir la coloration noire du pigment par le sulfure ammonique, on lave soigneusement la coupe, et à l’aide d’une baguette de verre on laisse tomber une goutte de sulfure ammonique. On lave immédiatement la préparation de façon à éviter le dépôt de soufre qui se produirait si on la laissait exposée quelque temps à l'air. En effet, l'air du milieu respiratoire dans lequel on opère est chargé d'acide carbonique qui précipite le soufre et donne un aspect laiteux à la préparation. La seconde réaction consiste dans Pemploi du ferro ou ferricyanure de potassium et de l'acide chlorhydrique.

Après de nombreux tàätonnements, nous nous sommes arrêté au procédé suivant:

Bien laver la préparation à l’eau, l'égoutter et la plonger ensuite pendant trois à quatre minutes dans une solution de de ferro ou ferricyanure de potassium à 10 pour 100. Quand

60e on la retire de ce bain, il faut avoir le soin de la bien égoutter en tenant inclinée la lame sur laquelle on l'a reçue, de façon à produire une demi-dessiccation. À ce moment, faire passer rapidement une solution d’acide chlorhydrique à moitié et laisser sécher à l'air. À mesure que la dessiccation se produit, on voit la préparation, d’abord incolore, prendre une teinte de plus en plus bleue. On achève la dessiccation au soufflet, puis on monte dans le xylol et le baume.

Nous recommandons de ne pas laisser la préparation trop longtemps en contact avec l'acide chlorhydrique, car le bleu de Prusse formé se dissoudrait au fur el à mesure de sa production et diffuserait vers les éléments anatomiques. Pour la même raison, on ne se servira ni de l'alcool, ni de l'essence de girofle.

En procédant de cette façon, nous avons pu obtenir de belles préparations sur lesquelles le pigment est seul coloré en bleu, avec quelquefois cependant une très légère diffu- Sion.

Si nous analysons tous ces caractères, il n’est pas douteux que nous ayons affaire à du pigment lerrugineux, c'est-à-dire à un pigment qui trouvera son origine première dans le sang. Ces caractères nous indiquent en outre qu'il n’est pas préformé dans le sang et qu'il n’est pas dû à la présence de globules rouges accumulés dans les tissus.

Cette surcharge ferrugineuse des organes se rencontre dans les maladies où la destruction globulaire est activée et où l’hémoglobine dissoute s’extravase dans les cellules des divers organes.

C’est Quincke qui a surtout étudié cet état morbide et la nommé siderosis. Il en trouve un frappant exemple dans la cachexie décrite par Biermer sous le nom d’anémie perni-

OR cieuse progressive. Mais tandis que Quincke attribue aux leucocytes le rôle de distributeurs du pigment, MM. Kiener et Engel sont venus démontrer par des expériences sur des animaux, avec le sulfure de carbone et le toluylendiamine, que le pigment n’est pas transporté dans les organes, mais qu'il est formé aux dépens de l’hémoglobine dissoute et extravasée dans les cellules même de la rate, de la moelle osseuse du foie et du rein.

Ces auteurs, d’après la note dans laquelle ils communiquent leur résultat à l'Académie des sciences (C. R. des sciences, 12 septembre 1887, p. 465), ont injecté à des chiens et à des lapins une substance toxique, la toluy lendiamine, qui est au plus haut degré un agent destructeur des globules sanguins. A la suite de son action chez les animaux, on note les trois erands phénomènes suivants : ictère, hémoglobinurie, accumulation, du pigment dans les organes.

Dans le cas d'intoxication relativement rapide, lictère est constant, et déjà au bout de vingt-quatre heures on constate dans la rate, la moelle osseuse, le foie, une accumulation de pigment aux dépens de lhémoglobine diffusée dans le protoplasma des cellules. On n'a pas affaire à une simple incorporation de globules rouges, et, en effet, le premier indice de la surcharge ferrugineuse des éléments anatomiques est une coloration noire verdâtre diffuse, rendue manifeste par l’acton du sulfure ammonique. Lorsque le pigment devient plus abondant, il se réunit en gouttelettes jaunes et réfringentes de plus en plus grosses dans le protoplasma des cellules.

Dans le cas d'intoxication chronique, on n’observe plus ni ictère ni hémoglobinurie, mais de l’amaigrissement, une anémie profonde, la mort dans le coma. A l'examen des organes, on trouve que la rate, la moelle des os et le foie renferment une quantité de pigment bien plus grande que dans les cas d'intoxication aiguë. ”

Ces diverses expériences nous démontrent donc que l'effet d'une dissolution aiguë du sang : ictère, hémoglobinurie, formation de pigment, et ceux d’une intoxication chronique : accumulation de pigment dans les organes, sont des phénomènes de même valeur. La destruction globulaire est rapide dans un cas, moins rapide dans l’autre ; de là toutes les différences. C’est ce que l’on voit pour la cachexie bronzée, qui ne nous permet de constater que le dernier terme de la transformation de l’hémoglobine, la pigmentation. (Malheureusement, en efiet, les troubles du sang dans le diabète sont trop peu connus pour que nous puissions indiquer le processus d’altération.)

C’est d’ailleurs le fait que l’on constate dans toutes les maladies générales agissant sur le liquide sanguin, telles que la cachexie paludéenne ou l’anémie pernicieuse. Dans tous les cas, nous avons affaire à un procesus chronique qui ne se manifestera que par un pisment ayant les caractères du pigment ferrugineux. |

On peut se demander comment il se fait que dans un processus chronique l'élimination ne soit pas suffisante pour enlever la plus grande quantité de l’hémoglobine dissoute.

Les cellules glandulaires supportent un surcroît d’élimination dont le premier indice est une infiltration finement granuleuse qui se traduit par laction du sulfure ammonique, par une coloration noir verdâtre diffuse.

Cet excès de travail d'élimination et d'infiltration incessante de la cellule par le pigment finit par laltérer dans sa nutrition. La cellule s’atrophie, le protoplasma est remplacé petit à petit par des blocs de pigment. Mais l'accumulation augmentant, l'élimination par les éléments glandulaires étant presque nulle, le pigment est repris par la circulation lymphatique. Ce sont là les conclusions auxquelles MM. Kiener et Engel arrivent aussi à la suite des expériences par la toluylendiamine.

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Cette limitation du rôle éliminateur aux organes glandulaires qui en sont normalement chargés se retrouve dans certaines observations de cachexie diabétique (obs. I du mémoire de Letulle et obs. III du travail de Hanot et Schachmann).

Dans ces cas, en effet, le foie et le rein, mais principalement le foie, sont seuls le sièce de l'infiltration pigmentaire, la peau et les autres tissus en sont indemnes.

Dans nos quatre cas de cachexie bronzée, au contraire, probablement à la suite d’un processus destructif ou d'altération globulaire plus intense, l'élimination par les organes glandulaires devient rapidement insuffisante et les voies lymphatiques sont consécutivement engorgées de pigment.

Tel est donc pour nous le processus pathogénique de ces formations pigmentaires : dissolution de l’hémoglobine sous l'influence d’une maladie générale, le diabète ; infiltration et suppression des fonctions éliminatoires des cellules glandulaires, généralisation de la pigmentation à tous les organes et à la peau.

Il est maintenant un point qui doit attirer notre attention et qui découle de l'étude pathogénique que nous venons de faire. Nous avons vu, en eïtet, dans les expériences de MM. Kiener et Engel, et dans notre observation personnelle, qu’à la suite de l’accumulation incessante du pigment et de la suppression des fonctions de cellules glandulaires, l’éliminaüon cherche à se faire par la voie lymphatique. Nous voyons en effet que le système lymphatique du pancréas, du foie, et ‘du cœur est gorgé de pigment.

Cette élimination produit une irritation des parois, avec épaississement et formation de tissu conjonctif. C’est surtout par ce processus lymphatique que nous expliquerons la formation de lacirrhose dans notre cas. Les vaisseaux en effet étaient sains et les canaux biliaires à peine un peu épaissis.

Au contraire, MM. Hanot et Chauffard, et Letulle rapportent la cirrhose à un épaissement du tissu conjonctif autour des vaisseaux et les canalicules biliaires. Mais si l’on relit attenüvement leurs observations on est frappé de les voir noter la présence d’une abondante quantité de pigments dans les interstices du tissu conjonctif. Mis à côté de ce que nous avons vu chez notre malade, ceci nous amène à penser que lirritation des vaisseaux lymphatiques est donc bien une cause active de cirrhose.