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à la cellule noble (fig. 5). Nous n’approuvons donc pas sur ce point l’opinion de M. LucIEN (26) qui n’attribue aucune importance à ce processus de sclérose;

2° dans un certain nombre de cas, on trouve une fonte colloïde des cellules glandulaires; et ceci, par contre, avait été bien montré par les recherches de LUCIEN (fig. 4);

3° les cellules glandulaires sont souvent atrophiées et remplies de vacuoles. Elles sont par ailleurs, séparées les unes des autres par de nombreux espaces libres;

4° nous avons trouvé en moyenne une prédominance très nette des cellules basophiles; mais on trouve parfois dans l’étendue de la préparation, un nodule uniquement constitué de cellules éosinophiles (notons que celui-ci n’influe pas sur la prédominance quantitative des cellules basophiles);

5° Les vaisseaux montrent des altérations inconstantes; il y a généralement une dilatation des petits vaisseaux.

Les autres glandes examinées sont le siège d’une sclérose étendue. Les cellules glandulaires subissent la dégénérescence graisseuse. Il y a en particulier dans la thyroïde une dégénérescence graisseuse complète des cellules folliculaires et une basophilie anormale de la substance colloïde.

Les altérations cérébrales se groupent en deux catégories.

Dans le premier groupe, les altérations ont le type

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sénile : surcharge pigmentée des cellules pyramidales, altérations neuro-fibrillaires peu accentuées, plaques séniles peu abondantes et localisées à la région de la corne d’Amon.

Dans le deuxième groupe, surtout dans le cas n° 6, les altérations revêtent le type classique de la démence sénile. En dehors des lésions précédentes, on décèle des altérations neuro-fibrillaires qui prennent le type décrit par ALZHEIMER.

Il ressort de ces conclusions un certain parallélisme entre les lésions encéphaliques et les lésions glandulaires. Ce fait est évidemment très net dans le cas n° 6, où toutes les glandes sont atteintes avec une prédominance très nette pour l’hypophyse. Ces lésions étaient parmi les plus accentuées que nous ayons observées.

Une étude anatomique semblable à celle dont nous venons d'exposer les résultats prendrait un intérêt plus vif chez des « séniles précoces ». On ne sait pas a priori si en pareils cas on trouverait des lésions isolées des glandes ou du système nerveux central, ou bien encore de ces deux appareils. Les lésions trouvées auraient en l’occurence une signification beaucoup plus considérable chez les sujets jeunes. Nous suivons actuellement l’évolution de trois cas de sénilité précoce, mais il ne nous a pas été donné de pra: tiquer l’autopsie d’un cas semblable,

L'espoir de ces investigations anatomiques dans la sénilité précoce nous ramène aux autopsies de la cachexie hypophysaire. Hélas, les deux cas de JAKoB ont

seuls comporté un examen du cerveau et parmi ces deux cas, nous sommes forcés de rejeter le premier dont l’évolution s’est compliquée d’une méningite tuberculeuse terminale.

Dans l’autre cas, JAKoB (27) n’a pas trouvé les classiques plaques séniles, mais il a signalé des lésions diffuses des troisième et cinquième couches du cortex avec disparition des cellules nobles et prolifération névroglique.

Cette découverte confirme sa conviction personnelle sur les rapports des lésions encéphaliques et des perturbations glandulaires, mais le laisse hésitant sur l’origine hypophysaire des lésions d’involution sénile.

Il cite à ce propos les faits suivants :

ADLER a montré chez les animaux en sommeil hibernal qu’un épaississement des neuro-fibrilles correspond au repos absolu de leur système glandulaire.

ALZHEIMER a provoqué par refroidissement chez les animaux éthyroïdes une infiltration graisseuse des cellules nerveuses.

Il nous semble important qu’un lien ait pu être établi entre des modifications du parenchyme cérébral et le fonctionnement des glandes à sécrétion interne. Bien que ces modifications cérébrales ne soient pas identiques aux classiques lésions séniles, on peut supposer qu’elles leur sont équivalentes et que les divergences observées résultent de la différence appréciable entre les rapidités d'évolution de l’un et l’autre

processus.

3°. — Arguments chimiques.

Nous insisterons peu sur de tels arguments sur lesquels il nous est difficile d’avoir une opinion personnelle. Mais nous montrerons que les nombreuses théories qui ont basé la sénescence sur les modifications chimiques de l’organisme, loin de s’opposer à une action des glandes endocrines, impliquent parfois l’intervention de cette action.

Sans entreprendre un développement de ces théories, nous indiquerons l’objet des principales d’entre elles et, dans les termes mêmes de l’auteur, les liens qu’elles contractent avec le système glandulaire.

Deux théories principales correspondent à deux points de vue très différents de la chimie médicale :

Les théories de PENDE sont baséees sur la chimie pure.

Les théories de BECHOLD, de MARINESCO, de Lu- MIÈRE, de RuzIcKA, de DucLOUX, d'ABDERHALDEN, sont basées sur la physico-chimie des colloïdes.

PENDE étudiant et comparant le taux des diverses substances en circulation dans le sang et en combinaisons stables dans l'organisme, parvient à établir en quelque sorte une « formule chimique » de l’or-

ganisme. Il montre que cette formule varie avec l'âge.

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Elle varie en même temps que ses principaux constituants. Et chez le vieillard, il constate :

a) du point de vue chimique pur :

l’hypercholestérinémie (d’où résulte l’athérome) :

l’hypolécithinémie (d’où résulte la dégénérescence des cellules nerveuses) ;

l'hyperadrénalinisme (d’où résulte l’hypertension) ;

l’hypophosphatémie (d’où résultent les troubles de l’ossification) ;

b) du point de vue végétatif :

un sympathicotonisme sénile (lié à l’hyperadrénalinisme).

PENDE attribue ces modifications de la formule chimique à la déficience de l’ensemble des glandes endocrines « anaboliques et vagotropes ». Il incrimine la thyroïde, les glandes génitales, le thymus, le tissu insulaire du pancréas et considérant plus spécialement la glande surrénale, il admet pour elle : 1° une insuffisance cortico-surrénale qui régit le métabolisme de la cholestérine et des lécithines, — 2° une hyperactivité de la médullo-surrénale qui entraîne l’adrénalinisme.

Il conclut en disant : ces diverses modifications chimiques qui paraissent basées sur l'insuffisance glandulaire, rendent compte des modifications histologiques et dynamiques de la vieillesse sans avoir besoin de penser à une involution fatale des éléments nobles du parenchyme.

Dans le domaine de la physico-chimie, les pro-