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priétés naturelles des colloïdes ont suscité une autre eaplication théorique de la sénescence.

De nombreux auteurs frappés par les variations spontanées des colloïdes in vitro ont admis, grâce à une extrapolation d’ailleurs très contestable, que de semblables modifications s’effectuaient in vivo dans l’organisme.

Cette déduction audacieuse impliquerait l’inexistance d’une fonction colloïdo-poiétique de l’organisme, tandis que certains faits d'observations lui confèrent une fonction colloïdo-clasique.

Cependant, il n’est pas dans l’esprit de ce travail d'approfondir ces hypothèses dans la recherche des vraisemblances ou des vérités qu’elles contiennent.

Il est certain que le vieillissement spontané des colloïdes étant admis, on peut expliquer que la floconisation et la décantation des micelles diminuent l'intensité des phénomènes d’adsorption et de diffusion et par leur intermédiaire, de toutes les fonctions vitales.

Cette théorie, défendue sous des aspects un peu différents par BECHOLD, MARINESCO, LUMIÈRE, RUZICKA, DucLaux, n’exclue pas fatalement une intervention clandulaire, Et ABDERHALDEIN conclut lui-même : « Mais la cause des modifications des colloïdes cellulaires de l’organisme vieux, doit être sous l'influence du système nerveux et surtout des hormones glandulaires ».

4, — Arguments d'ordre expérimental.

Reprenons les expériences de CARREL et EBELN& qui nous ont déjà servi au début de cet exposé, à prouver lexistence d’une substance circulante influant sur le vieillissement des tissus.

Cette substance existe dans le sérum sanguin.

Elle semble avoir une action inhibitrice, puisque le sérum sanguin inhibe la croissance des tissus (rapidement, si le sérum est jeune, lentement, si le sérum est vieux).

CARREL et EBELING voulant isoler cette substance inhibitrice soumettent le sérum au chauffage à 65° et au passage d’un courant de C02. Un précipité des globulines se forme.

Or, le liquide restant acquiert un pouvoir inhibiteur plus grand.

I1 faut en conclure, dit CARREL, que le sérum contient deux groupes de substances antagonistes; les unes instables, détruites facilement par le chauffage ele secouage et d'activité faible, stimulent la multiplication cellulaire; les autres plus stables résistant au chauffage inhibent la croissance des tissus.

Par suite de ces expériences qui portent sur des cultures de tissus en divers milieux, CARREL fait naître la présomption sans preuve formelle, que les

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substances stimulatrices proviennent des leucocytes et des glandes endocrines. Et il conclut lui-même : «< Il est donc permis de croire que cette diminution des substances activantes dans la vieillesse dépend de l’activité amoindrie du système glandulaire ».

De chacun de ces groupes d'arguments naît une présomption en faveur de l’origine glandulaire de la vieillesse. Mais aucun ne constitue une preuve.

Le fait n’est donc pas démontré.

Nous restons devant cette hypothèse, peut-être un peu plus vraisemblable, que la vieillesse constitue un syndrome multiglandulaire organique en vis-àvis de la cachexie hypophysaire qui réalise un syndrome multi-slandulaire fonctionnel.

Ce parallèle nous a séduits.

La similitude de ces deux réalités cliniques reste impressionnante. Au reste, nous avons bien remarqué quelques différences entre les deux syndromes. Pourquoi la tension est-elle abaïssée dans l’un et augmentée dans l’autre ? Pourquoi la glycémie est-elle inférieure à la normale ici, et là supérieure ?

Sur la divergence des tensions, l’explication anatomique de PAHRON nous paraît bonne. La substance médullaire de la surrénale sénile serait paradoxalement plus active.

Sur la divergence des glycémies, nous proposons l'explication suivante : le syndrome polyglandulaire organique de la vieillesse touche toutes les glandes y

compris le pancréas (ainsi que le montrent nos propres recherches anatomiques). Le syndromé polyglandulaire de la maladie de SrmMMoxps est fonctionnel; il ne touche que les glandes qui sont physiologiquement soumises à l’hypophyse. Le pancréas est exclu de ce système; il lui est opposé et son hyperactivité relative s’explique peut-être par la suppression d’un effet compensateur.

Une dernière divergence persiste : La femme dont le système glandulaire est plus fragile, se trouve en effet plus exposée à la cachexie hypophysaire; mais sa longévité est généralement plus grande que celle de l’homme.

Pour être logique, il faudrait entreprendre le traitement de la vieillesse par une opothérapie polyglandulaire de substitution. Elle a été préconisée par PAHRON. Il est bien difficile d’en apprécier les effets préventifs. Car ils ne peuvent être comparés à ceux de l'extrait hypophysaire qui agit dans la maladie de Simmonds avec le pouvoir d’une opothérapie polyglandulaire stimulante.

Nous remercions notre maître, M. le Docteur Max de nous avoir intéressé à la maladie de Simmonds au sujet d’une observation rare.

Il est apparu à la lecture de ce travail, que parmi la diversité des problèmes qui s’offraient à notre effort personnel, nous avons préféré approfondir l’un d’entre eux, sur le mécanisme de la sénilité.

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Ps # " 7.

sv Mc.

Nous pensons qu’hélas ce problème n’est pas susceptible d’une illumination prochaine.

En admettant même la réalité du rôle des glandes endocrines dans la vieillesse, il reste encore à trouver le facteur sensible qui lèse les parenchyms glandulaires et à expliquer avec précision l’élection de cette atteinte par leur vulnérabilité vis-à-vis de tel ou tel facteur toxique ou infectieux.

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