ESSAI DE PATHOGÉNIE

On sait depuis longtemps que, en dehors des cataractes méritant cliniquement ce nom, on peut constater, si l’on se place dans de bonnes conditions, , l'existence d’opacités cristalliniennes absolument latentes.

En 1888, W. Schœn, par le simple éclairage latéral après dilatation pupillaire trouve, chez des sujets âgés de moins de vingt ans, 19 cas d’opacités pour 1.213 yeux examinés. PRE :

Une méthode d'examen perfectionnée, l'emploi du dispositif de Gullstrand (Eclairage focal limité par une fente et combiné à l’usage du microscope cornéen) a permis d'obtenir des résultats beaucoup plus précis et d'observer une proportion d’opacités bien plus considérable.

Le D' Gjessing, de Drammen (Norvège) a examiné récemment en mydriase maxima 2.4r1 sujets d'âge

compris entre trois mois et quatre-vingt-sept ans et demi. Chez 90 o/o des sujets porteurs d'opacités, la disposition constatée fut la disposition en couronne décrite par Fœrster (1874) et étudiée en détail par Vogt. ” Cette couronne d’opacités périphériques siège avec une fréquence comparable soit dans les couches corticales antérieures, soit dans les couches corticales postérieures, soit à la fois dans les couches antérieures et postérieures.

Sur 1.045 individus d'âge inférieur à vingt ans, 129 présentaient des opacités cristalliniennes, soit un peu plus de 12 0/0. Par rapport à l’âge, ce pourcentage se décompose ainsi : Très faible avant onze ans (2 0/0), il monte progessivement pour atteindre 40 0/0 à seize ans, puis redescend rapidement jusqu’à 10 o/o pour l’âge de dix-neuf ans. À partir de dixneuf ans, le pourcentage progressera de nouveau pour atteindre 90 0/0 à soixante-quinze ans. Le sexe semble sans influence. Ces chiffres donnent une précision utile aux faits suivants : r° Les opacités cristalliniennes minimes des enfants sont susceptibles de régression ; cette régression paraît fortement influencée par l'établissement de la puberté ; 2° La presque totalité de ces opacités ne se transforme pas en cataractes. :

Nous concevons cependant comme très probable l'existence d’une longue période d’opacités latentes avant le développement des cataracies. Cette idée est évidemment très vraisemblable a priori, mais

nous produisons pour la soutenir deux arguments plus solides.

1° Identité des causes connues pour les deux affections : le professeur Peters, sur dix enfants atteints de tétanie a trouvé quatre sujets* porteurs d’opacités cristalliniennes. Le Dr Gjessing conclut de son côté au rôle capital de l’hérédité, et au rôle important des glandes à sécrétions internes. Il a constaté le diabète ou l'albuminurie chez un nombre trop faible de sujets pour apprécier l’action de ces affections ;

2° L'observation suivante, unique en son genre, croyons-nous, montre la constatation . préalable d’opacités (recherchées systématiquement) chez un sujet atteint ultérieurement de cataracte.

Obs. XLI (D' Gjessing). — X... sexe masculin. A l’âge de quatre ot cet enfant fut trouvé porteur d'opacité cristalliniennes postérieures difluses. Il était atteint de rachitisme et n’avait souffert d'aucune autre maladie. Pas de cataractes dans la famille, Ses frères, examinés, présentèrent des cristallins absolument nets.

A l’âge de neuf mois fut constaté le développement d’une cataracte molle bilatérale.

Une discision à l’œil droit, deux discisions à l'œil gauche, donnèrent de bons résultats. Le fond d'œil était, de chaque côté, absolument normal.

La production lente et progressive d’altérations cristalliniennes avant l'apparition de la cataracte.

nous semble permettre une explication satisfaisante des cas fréquents où cette cataracte se développe en bonne santé apparente avec une rapidité paradoxale, quelques jours ou même peu d'heures. Sous l’in-. fluence d’une action toxique de cause générale (qu’il s’agisse de toxines non spécialisées, ou bien des lenti-toxines de Frenkel ou P. Rœmer), les cellules centrales de l’épithélium eristallinien sont altérées et un certain nombre de fibres cristalliniennes dégénèrent.

Cet état peut s'améliorer ; il peut rester stationnaire ; mais dans quelques cas, ces fibres dégénérées, devenues anormales dans leurs caractères physiques * et dans leur composition chimique exerceront sur les fibres voisines une action toxique grave. Comme un fruit gâté en un point, le cristallin se détruira rapidement de proche en proche, par un processus . devenu strictement local, sans cause clinique appréciable.