PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

La physiologie pathologique delà chlorose est sans contredit la partie la plus obscure de son histoire. Comment se produit ce complexus morbide et quelle est, en somme, la lésion initiale d’où les autres dépendent? — Telle est la question qui se pose à l’esprit, et dont la solution jetterait un grand jour surla nature de cette maladie.

Ceux qui n’ont vu dans la chlorose qu’uneanémie ont essayé de tout expliquer par un trouble de Phématapoèse : destruction exagérée de globules, ou production insuffisante, telle est la double hypothèse qui a été proposée, et qui n’a réussi qu’à reculer le problème. Celui-ci est du reste plus complexe : la lésion du sang n’est pas tout dans la chlorose, et il faut encore tenir compte des troubles nerveux qui l’accompagnent, ainsi que des troubles cardio- vasculaires qui, dans un certain nombre de cas, correspondent à une lésion organique. Une étude de physiologie pathologique doit donc embrasser ces diverses questions et ne point se borner à uneseule d’entre elles.

Examinons -les successivement.

1° Anémie. —Pour tenir compte des diverses altérations du sang, il ne suffit plus d’invoquer une destruction exagérée de globules, ni un renouvellement insuffisant; il faut encore et surtout considérer leur évolution.

« Pour que l’évolution du sang soit normale, dit M. Hayem(l), il faut que les hématoblastes, en traversant l’organisme, trouvent les matériaux nécessaires à leur transformation en hématies proprement dites. »

Or, nous savons que dans la chlorose la production d’hématoblastes paraît aussi abondante que dans l’état sain; mais ces éléments n’évoluent pas normalement, restent embryonnaires, et s’accumulent dans le sang, où ils sont fréquemment plus nombreux qu’à l’état normal. (Voy. fig. 1 .)

On peutdire, par conséquent, qu’il y a renouvellement insuffisant des globules rouges, non pas par défaut de production de leurs éléments formateurs, mais par défaut d’évolution de ces éléments.

Et l’on peut se demander quelle est la cause de cette évolution imparfaite. Pour M. Hayem, les hématoblastes évoluent mal, « parce qu’ils ne trouvent pas dans l’économie les matériaux dont ils ont besoin, en proportion suffisante » .

Ici interviendraient par conséquent une série de questions que nos connaissances sur le mécanisme intime de l’hématopoèse ne nous permettent pas de résoudre.

Les expériences de MM. Malassez et Picard nous ont bien appris que le tissu propre de la rate, entièrement privé de sang circulant, renferme encore de l’hémoglobine, et il paraît dès lors démontré que le tissu splénique est l’un des points de l’économie où l’hémoglobine est soit formée, soit emmagasinée en grande masse. Mais qui oserait en conclure que c’est la rate qui est malade dans la chlorose? Ne sait-on pas que l’ex-

(1 ) Hayem, Arch. de phys. 1878, p. 726.

tirpation de cet organe est sans influence sur la composition du sang? La rate est une mine de fer, mais il doit y avoir dans l’économie d'autres organes qui contiennent de l’hémoglobine et qui peuvent suffire à tous les besoins.

Du reste, rien ne prouve que rhémoglobine ou ses éléments formateurs fassent réellement défaut dans la chlorose et que les globules en soient pauvres parce qu’ils n’en trouvent pas autour d’eux. Il ne faut pas perdre de vue que le globule est vivant , et qu’il peut être primordialement inapte â s’assimiler l’hémoglobine. En d’autres termes, l’hématoblaste naît probablement chlorotique , et évolue imparfaitement parce qu’il est chlorotique. C’est que la chlorose n’est ni une maladie de tissu ni une maladie d’organe, mais une affection totius substantiœ; elle ne dérive pas de l’anémie, mais lui préexiste; elle est un tempérament morbide, en un mot, imprimant son cachet à toutes les fonctions, aux fonctions de développement et à celles de l’hématopoèse en particulier?

M. le professeur Potain a pensé que la théorie de la destruction exagérée de globules pourrait expliquer la teinte spéciale aux chlorotiques. Si, en effet, l’anémie chlorotique résulte d’une destruction de globules, « on comprendrait comment l’hémaphéine, jetée en abondance dans la circulation par la destruction exagérée des hématies, donne à la peau cette teinte jaunâtre spécialequi a valu à la maladie sa dénomination a (1).

Gubler et Renaut ont donné une autre explication de la coloration propre aux chlorotiques.

« En solution concentrée, disent-ils, l’hémoglobine absorbe tous les rayons du spectre, excepté les rouges; en solution de * plus en plus étendue, elle laisse passer des rayons orangés, et enfin à un certain moment des rayons verts . Le sang qui circule dans la peau du visage d’une chlorotique est précisément assez dilué pour que la solution d’hémoglobine qu’il représente laisse

(1) Potain, Art. Anémie, Dict. encycl. , p. 388.

passer les rayons verts du spectre : d’où une teinte verdâtre du tégument (1). »

On voit que cette explication concorde bien avec ce que nous savons sur la valeur individuelle des globules dans la chlorose.

A l’anémie se rattachent les œdèmes partiels si communs dans la chlorose; on peut les expliquer : 1° par l’état du sang, qui est hydrémié au moins relativement, puisque ses globules sont diminués; 2° par l’état des vaisseaux, dont les parois subissent le contre-coup de l’altération du contenu, et présentent une laxilé anormale à laquelle n’est probablement pas étrangère la parésie des vaso-moteurs.

Cet état des vaso-moteurs dans la chlorose est suffisamment démontré par l’apparition fréquente, chez les chlorotiques, de cette rougeur du visage qu’on a appelée érythème pudique , rougeur qui ne peut s’expliquer que par la paralysie vaso-motrice, et qui alterne du reste avec la pâleur normale.

2° Troubles nerveux . — La physiologie pathologique des troubles nerveux de la chlorose n’est pas plus satisfaisante que celle de l’anémie ; elle a toujours été subordonnée à l’idée qu’on se faisait de cette maladie. Pour les uns, c’est la lésion sanguine qui prime tout, et les troubles nerveux en dépendent :

« Sanguis moderator nervorum. »

Pour les autres, au contraire, les troubles nerveux préexisteraient à l’anémie et la tiendraient sous leur dépendance. La première opinion a pour elle beaucoup d’autorités; mais est-il rationnel de ranger au nombre des symptômes de l'anémie ces troubles si profonds et si caractéristiques, qu’on retrouve chez tous les chlorotiques, môme chez ceux dont le sang est à peine appauvri ? Que les névralgies soient, le plus souvent, suivant la saisissante expression de Romberg, « le cri de détresse des nerfs implorant un sang plus généreux » , cela est possible ; mais que les troubles de l’intelligence qui précèdent souvent les pâles (1) Gubler el Renaut, article Sang. Dict., encycl.

couleurs reconnaissent la même origine, c’est ce que nous ne saunons admettre.

La seconde opinion est de date plus récente. Lépine (1) a invoqué, pour expliquer certains cas d’anémie pernicieuse, l’hypothèse proposée par Kingen 1871. « Ce médecin distingué, dit-il, pense que la formation des globules rouges a besoin, autant que la sécrétion de la salive, de l’intervention active du système nerveux, et il faut bien avouer que les expériences que l’on a faites sur les effets de la section des nerfs de la rate ne sont pas contraires à cette manière de voir. Pour donner un appui solide à l’hypothèse de M. King, il y aurait, à l’avenir, à rechercher quelles sont les lésions du système nerveux qui s’accompagnent d’anémie. »

Entre ces deux opinions contradictoires, ne pourrait-on pas en émettre une troisième qui concilierait tout ? Et n’est-il pas vraisemblable qu’anémies et troubles nerveux sont des désordres simultanés, ayant une commune origine, mais indépendants?

« On commet dans l’École, dit M. Pidoux (2), l’erreur de croire que les troubles tout particuliers du système nerveux chez les chlorotiques sont l’effet physiologique et tout accidentel de l’anémie. Mais l’anémie chlorotique elle-même, d’où provient-elle? Le système nerveux , comme les systèmes unis de la génération et de la nutrition, est frappé du même vice... Tous ont leur chlorose propre, et ils l’ont dans une proportion qui ne correspond pas toujours exactement à celle des autres. C’est bien la preuve qu’ils sont malades chacun en particulier et selon sa disposition propre...

» Le sang chlorotique ne fait donc pas l’innervation chlorotique, mais, en harmonie pathologique avec elle, il l’excite, l’alimente, et, ramené à un état plus normal par certains mo-

(1) Lépine, Revue mensuelle , 1877, p. 131.

(2) Pidoux, Les lois de la circulation du sang , p. 264.

Moriez.

dificateurs, le fer par exemple, il y excite aussi le retour à des actions nerveuses plus régulières. »

3° Troubles cardiaques . — L’hypertrophie du cœur des chlorotiques, admise généralement depuis les travaux deBamberger, de Friedreich, de Starck, et depuis ceux de Beau, a été attribuée par Virchow à une cause toute mécanique : l’étroitesse de l’aorte déterminerait une augmentation de pression que le cœur ne surmonte qu’en s’hypertrophiant.

Lewinski (1) a combattu cette interprétation, il rappelle des expériences qui démontrent que l’augmentation de pression du système circulatoire n’est pas aussi variable qu’on se le figure; il fait remarquer que l’étroitesse de l’aorte constatée à l’autopsie n'existait peut-être pas pendant la vie, puisque, de l’aveu même de Virchow, les parois sont très extensibles en pareil cas, et il conclut qu’il faut chercher une autre pathogénie.

Si la pression était augmentée dans l’aorte comme le veut Virchow, il ne serait pas impossible, d’après Lewinski, de la diagnostiquer cliniquement par le renforcemeut du deuxième ton aortique, or il n’en est rien ; et dans les rares observations où ce renforcement a pu être entendu, il a été trouvé essentiellement transitoire, et n’a persisté que pendant les premiers moments de l’examen, ce qui prouve qu’il était dû à une cause toute nerveuse, à une émotion passagère.

Lewinski propose donc une autre théorie : pour lui, l’insuffisance d’hémoglobine, chez les chlorotiques, diminue l’énergie d u myocarde ; et comme le travail à effectuer reste le même, il faut pour que le cœur y suffise, qu’il supplée à la force contractile qui lui manque, par sa masse ; — que la quantité de ses fibres musculaires remplace la qualité. L’hypertrophie du cœur ne serait donc pas due à l’accroissement du travail nécessaire, comme le veut Virchow, mais à l’insuffisance de l’énergie du

(1) Lewinski, loc. cit.

cœur. — Elle ne résulterait pas d’une cause mécanique, mais bien d’une cause physiologique, la nutrition languissante et imparfaite.

Quant à l’insuffisance mitrale fonctionnelle que Lewinski a cliniquement constatée dans un cas de chlorose, elle s’expliquerait, d’après cet auteur, par une cause analogue. La diminution de l’hémoglobine diminue l’apport de l’oxygène et entraîne un affaiblissement parallèle de l’énergie des fibres musculaires. Les muscles papillaires du cœur, en particulier, ne possèdent plus toute X étendue de leur contraction et ne fonctionnent pas normalement ; de là une insuffisance auriculoventriculaire purement fonctionnelle qui s’accompagne des bruits de souffle caractéristiques.

Quelle que soit la valeur de cette interprétation, le fait de l’insuffisance fonctionnelle n’en existe pas moins, et peut expliquer le bruit de souffle précordial perçu durant le premier temps du cycle cardiaque. M. Parrot (1) a montré « qu’il se passe à l’orifice auriculo-ventriculaire droit, et que sa cause est l’insuffisance de la tricuspide due elle-même à l’élargissement des cavités cardiaques » .

Pour quelques auteurs, ce bruit de souffle aurait son siège à l’orifice pulmonaire et serait dû à l’état du liquide bien plutôt qu’à l’état des parois qui le contiennent.

i° Troubles vasculaires . — Le désaccord est encore plus grand en ce qui concerne les bruits de souffle vasculaires ; on a d’abord discuté sur leur siège.

Laennec avait eu l’idée de les rapporter aux veines ; après lui, on a cru longtemps qu’ils se passaient dans les artères. Ward et Hope admirent que ces murmures continus se passaient dans les veines. Aran, en France, adopta cette manière devoir en se basant surtout sur la continuité du bruit qui ne peut s’expliquer que par un phénomène continu comme la circulation veineuse

(1) Parrot, Arch. génér. de méd août 1866.

Dès 1841, Barth et Roger adoptent cette opinion et Monneret la confirme par ses recherches. Aujourd’hui on admet généralement que les bruits de souffle intermittents seuls se passent dans les artères, et que les bruits de souffle continus ont leur siège exclusif dans les veines.

Mais l’accord est loin d’être fait sur le mécanisme de la formation de ces bruits.

Le premier fait qui frappe quand on étudie ces souffles veineux, c’est que jamais on ne les trouve ailleurs que dans les veines de la base du cou, et qu’ils prédominent dans le côté droit auquel ils sont le plus souvent limités.

Or, il est démontré que, d’une manière générale, pour qu’un souffle se produise, il faut que le courant sanguin passe rapidement d’une pression plus forte à une pression plus faible.

Eh bien ! cette condition est créée, dans certains cas d’accélération préalable du courant sanguin, par la compression exercée en un point du trajet veineux, au voisinage du thorax, et seulement à ce voisinage.

En effet l’aspiration thoracique s’exerçant d’une façon continue, crée une diminution notable de pression dans les veines afférentes : si l’on déprime dans cette zone d’aspiration la paroi d’une grosse veine avec le stéthoscope, la région veineuse située au-dessous sera le siège d’une aspiration énergique, tandis que la partie située au-dessus présentera une augmentation relative de pression.

Et comme l’aspiration thoracique est soumise à des variations régulières, qu’elle se renforce pendant l’inspiration et s’atténue pendant l’expiration, ces variations retentissent sur le cours du sang veineux, lequel s’accélère pendant l’inspiration et se ralentit pendant l’expiration.

De là aussi des variations correspondantes dans le souffle dont les renforcements correspondent à une vitesse plus grande du sang veineux, et les atténuations à une vitesse moindre.

Ces variations de vitesse produites par le mécanisme de la

respiration ne sont pas les seules ; il y en a d’autres qui tiennent au fonctionnement du cœur. Pendant la diastole, le cœur exerce lui-même une aspiration sur le sang veineux. Et comme il y a deux diastoles, une pour l’oreillette, l’autre pour le ventricule, il y aura deux aspirations cardiaques : l’une faible, auriculaire; l’autre plus forte, ventriculaire.

De telle façon que si nous représentons schématiquement ces diverses aspirations, nous aurons une figure dans laquelle

Fig. 3. — Figure schématique représentant les variations de vitesse du sang veineux sous l’influence de l’aspiration thoracique et de l’aspiration cardiaque.

XY. Ligne de repos du courant sanguin. Vitesse = 0.