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sent la « chorée » à la Maladie du jeune âge, la façon dont agit le virus et les lésions qu'il détermine, nous nous étendrons davantage sur l’étude clinique de la maladie et nous terminerons par l'exposé des nombreux traitements mis en œuvre jusqu'à ce jour contre cette affection.

Etiologie

De tout temps, les auteurs ont remarqué les rapports étroits qui unissent la « chorée » à la Maladie du jeune âge. Dès 1858, Verheyen écrivait : « Nous ne connaissons pas d'exemple de chorée primitive chez le chien ; l’affection est consécutive à la maladie d’enfance qui atteint l’espèce canine. » Et Dexler, en 1910, propose de remplacer le mot « chorée » par le terme « crampe post-infectieuse ». C'est Triboulet qui, le premier, réussit à provoquer la « chorée » en inoculant à un chien sain 2 cm° d’une émulsion de la moelle d’un chien atteint de la forme nerveuse de la Maladie du jeune âge. Il constata une atrophie musculaire énorme, de la paraplégie et, au bout de deux mois, des mouvements choréiques siégeant principalement aux membres postérieurs et aux muscles du cou ; ces mouvements persistaient pendant le sommeil. Les tracés qu'il obtint étaient en tous points semblables à ceux de la « chorée » spontanée.

La « chorée » a donc une origine infectieuse ; elle est provoquée par le virus de la Maladie du jeune âge ; elle peut aussi survenir, mais plus rarement, à la suite de la broncho-pneumonie contagieuse des adultes. Ce virus, mis en lumière par Carré, possède la propriété

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d’affaiblir l'organisme envahi, d’annihiler ses défenses phagocytaires et épithéliales et de le livrer plus ou moins complètement à l'invasion des microbes secondaires saprophytes, hôtes habituels ou momentanés de l'intestin ou des cavités naturelles, microbes qui, dans les conditions normales, sont incapables de créer par eux-mêmes les lésions. Le virus filtrant, sa toxine, les toxines élaborées par les microbes saprophytes devenus pathogènes, se fixent sur les centres nerveux et produisent les lésions, cause des mouvements choréiques, des paralysies et des troubles trophiques.

L'’expérimentation, d’ailleurs, confirme l'existence du virus de Carré dans les diverses parties du système nerveux cérébro-spinal. En 1923 et 1924, Puntoni prélève la substance nerveuse de chiens ayant succombé à la maladie. Les cultures faites avec ces prélèvements restent stériles, mais en injectant ces substances dans le cerveau de jeunes chiens, l’auteur obtient des troubles nerveux analogues à ceux de la maladie. En 1926, Robin et Vécchiu reprennent les expériences précédentes et utilisent comme source de virus le liquide céphalo-rachidien de chiens atteints de la forme nerveuse. Ils réussissent à transmettre la maladie à des jeunes chiens avec les mêmes symptômes ; en prélevant ensuite le liquide d’inoculation sur ces derniers animaux, ils transmettent la maladie à de nouveaux chiens d’expérience. Ces passages confirment l'existence du virus dans le liquide céphalo-rachidien.

On a remarqué que, suivant les années, la fréquence des diverses complications de la maladie de Carré n’est pas la même : tantôt on note une prédominance de

broncho-pneumonies, d’entérites, tantôt les manifestations nerveuses sont les plus fréquentes. Actuellement, on ne rencontre que très rarement les vésicopustules considérées autrefois comme pathognomoniques de la maladie. Cette électivité suivant les années doit être la conséquence d’une pluralité des virus. Certains virus auraient une affinité plus particulière pour les centres nerveux.

Peut-être y a-t-il aussi certaines causes prédisposantes. Les complications nerveuses se rencontrent plus souvent chez les chiens de races distinguées, qui vivent d’une façon plus intime avec l’homme. Elles se voient surtout en ville et le développement de la « chorée » semble être favorisé par le nervosisme, par une impressionnabilité plus grande du système nerveux.

Pathogénie

L'origine médullaire de la « chorée » a été démontrée par les expériences de Chauveau, en 1853, de Legros et Onimus, en 1870. Chauveau sectionne la moelle d’un chien atteint de « chorée » généralisée au niveau de l’espace occipito-atloïdien. Après cinq à dix minutes, l'animal, entièrement privé de tout mouvement volontaire, éprouve les mêmes violentes secousses qu'avant l'opération : les membres se fléchissent brusquement et sont ramenés sous le ventre, la face grimace, et les muscles des mâchoires continuent à se contracter énergiquement. Le chien meurt trois heures après et les mouvements choréiques se manifestent jusqu'au dernier moment. Legros et Onimus constatent également la persistance des mouvements rythmiques après la section transversale de la moelle à sa partie supérieure ; ils conservent pendant trois ou quatre heures des chiens choréiques ainsi mutilés en entretenant la respiration artificielle. Quand ils arrêtaient la respiration, le mouvement choréique ne tardait pas à décroître en amplitude et en intensité ; il disparaissait complètement au bout d’une à deux minutes et se montrait de nouveau progressivement dès qu'on insufflait de l'air.

Le siège des mouvements choréiques se trouve donc dans la moelle. Mais les lésions du cerveau ne sont pas sans action sur eux : les nombreuses connections qui unissent les cellules nerveuses cérébrales aux cellules nerveuses spinales expliquent les modifications du rythme choréique produites par la peur, les émotions, etc.

Mais par quel processus pathogénique le virus de Carré, en se fixant sur les centres nerveux, peut-il provoquer les mouvements choréiques, les paralysies, les troubles trophiques et mentaux ?

Diverses théories se sont succédé. La théorie réflexe a été soutenue par Contejean ; elle est basée sur l’expérience de Legros et Onimus qui, en excisant profondément une partie des cornes et des cordons postérieurs d’un côté de la moelle, obtiennent l’affaiblissement et même la cessation de tout mouvement choréique. Mais est-ce là une raison d'affirmer que la « chorée » est d’origine réflexe ? La gravité du traumatisme qui ne permet qu’une survie de deux à trois heures peut expliquer à elle seule la cessation du mouvement. De plus, on ne constate pas à l’autopsie, dans les cas spontanés, des lésions analogues ou équivalentes. Et comment se fait-il que les agents chimiques ne puissent arrêter ce réflexe ? Enfin cette théorie ne peut expliquer la paralysie et les troubles trophiques que l’on rencontre dans la « chorée ».

À la théorie réflexe succède la théorie de la « chorée » liée à un trouble fonctionnel de la moelle. Selon Wood, les mouvements choréiques sont dus « au défaut ou à la faiblesse de l’action inhibitoire de la moelle qui n’exerce plus son contrôle habituel sur les