Mangelsdorf. Deulsch. Arch. f. hl.Med., 1882, p

CIRRHOSE IIYI'ERTROI'IIIQIJE.

une donnée expérimentale fort intéressante fournie par le D'' Ncisser de Leipzig. En injectant une goutte d'une solution phéniquée dans le parenchyme hépatique il y donne lieu à des foyers d'inflammation aseptiques; or, les cnnalicules hiliaires étaient toujours nombreux dans ces foyers inflammaloires et dans le lissu environnant.

Reste à élucider la question de la provenance de ces canaUcules. S'agit-il là de canicules de nouvelle formation ou seulement de canalicules préexistant mis en évidence par l'inllammalion des tissus voisins?

Sur un foie normal, les canalicules font défaut. Lorsque M. Cornil les eut découverts dans un foie atteint d'atrophie jaune aigûe et ensuite dans les diverses cirrhoses, il émit l'Iiypothése qu'il s'agissait tout simplement de canaux normaux rendus visibles par l'atrophie des parties qui les entourent. On peut faire cette supposition, ajoute l'éminent anatomo-pathologiste, tant qu'on ne connaîtra pas plus exactement leur structure à l'état normal chez l'honune. On peut supposer aussi que les canaux préexistants, n'étant plus maintenus par les parties voisines et siégeant au commencement de la cirrhose dans un lissu embryonnaire, se laissent distendre et, plus tard, sont tapissés par une extension de l'épithélium qui existe normalement dans les canaux extralol)ulaircs avec lesquels ils communiquent.

En somme, suivant le professeur Cornil, des

CIRRHOSE IIYPERTROPIIIQUE.

canaliculcs Irop fins pour être distingués à l'état normal sont mis on évidence soit par le travail irritatif qui s'opère dans l'organe malade, soit par la disparition des cellules hépatiques entre lesquelles ils se trouvent et qui les cachaient. Mais il restai! un point obscur dans cette explication; car, à l'état normal, les canalicules extralobulaires son' tapissés par un épithélium cubique, tandis que les canalicules intralobulaires sont réduits à l'état de petites fentes comme on disait alors. Pour expliquer la transformation subie par ces derniers dans les cas pathologiques, M. Cornil pense donc que l'épithélium normal des canalicules extralobulaires se propage aux canalicules intralobulaires avec les- ([uels ils sont en communication directe.

MM. Gliarcot et Ranvier, ayant examiné les prépai-ations de M. Cornil, se demandèrent un instant si cescanaux nedérivaientpasdebourgeonnemeuts des canaux intralobulaires produits sous l'influence de l'inflammation chronique. Si cette hypothèse parait plausible lorsque le travail anatomique évolue lentement, il est difficile de l'admettre pour les cas, comme l'atrophie jaune aiguë, dont l'évolution est trop rapide pour que les bourgeons de cette nature aient le temps de se développer.

L'hypothèse première de M. Cornil paraissait donc expliquer au mieux la genèse de ces canalicules, lorsque MM. Charcot et Gombault firent, en 1876, leurs expériences restées classiques de la ligature du canal cholédoque. Au milieu des difTérentes allé-

ClUUIIOSE IIYPERTIIOI'IIIQUE.

rations qui se produisirent et qu'il est inutile de rappeler ici, ils observèrent à leur tour un ridie réseau canaliculaire à épithélium cubique, et, sur certains endroits, à la périphérie des lobules, ils purent saisir : 1° une continuation directe d'une travée cellulaire avec un canalicule, continuation habituellement brusque et parfois graduelle, la cellule hépatique s'atrophiant progressivement jusqu'à prendre l'aspect d'une cellule épithéliale biliaire; 2° un abouchement d'un de ces canalicules extralobulaires avec un canalicule inlralobulaire; tous ces canalicules ayant d'ailleurs un épithélium cubique. Rapprochant alors ces faits de quelques autres, comme l'absence des canalicules dans les espaces portes à côté des gros canaux biliaires, leur calibre inférieur, les mailles anastomotiques qu'ils forment, MM. Charcot et Gombault pensèrent que Tétai flexueux des canaux préexistants ne pouvait entrer dans la production du phénomène que comme élément accessoire, et admirent que ces canalicules proviennent d'une transformation des canalicules intralobulaires, rejetant ainsi l'origine par bourgeonnement.

Quanta la provenance de l'épithélium qui tapisse ces canalicules de nouvelle formation, ils hésitaient entre deux mécanismes: ou bien l'irritation formative des canalicules pourvus d'épilhélium se propageant de proche en proche jusqu'à ceux qui en sont dépourvus, ou bien la transformation sur place de la cellule hépatique elle-même.

CIRRHOSE IIYPERTROniIQUE.

Cette dernière hypothèse fit rapidement son chemin ; et ce qui n'était encore qu'admissible pour MM.CharcotetGombaultnetardapasùêtre proclamé fait indéniable par deux observateurs des plus distingués, MM. Kiener et Kelsch,qui, l'année suivante, publièrent dans les Archives de Physiologie une note sur la néoformation de canalicules biliaires dans l'hépatite, tls avaient étudié les canalicules biliaires de nouvelle formation dans six cas d'inflammation interstitielle du foie associée à diverses altérations du parenchyme, adénome, hypertrophie nodulaire, inflammation diffuse.

Le titre, comme on le voit, signale d'ores et déjà ces canalicules comme des éléments de nouvelle formation ; la principale préoccupation des auteurs est d'expliquer leur développement. Sur plusieurs de leurs préparations, que Kiener a dessinées, on voit dans les lobules envahis par le tissu conjonctif les travées cellulaires remplacées par des colonnettes qui ne sont autres que des canalicules biliaires, et, à un fort grossissement, on les voit se continuant à plein canal avec les tronçons des trabécules hépatiques épargnés par la cirrhose, l-a transformation des cellules hépatiques en cellules biliaires est progressive, et serait préparée, toujours suivant Kiener et Kelsch, par la prolifération des cellules hépatiques accompagnée de l'atrophie de leur protoplasme. Quoi qu'il en soit de cette explication pathogénique, il faut retenir le fait de la démonstration directe en certains cas de la trans-

CIHRIIOSE IlYPERTROPHIQUE.

formation das li'avùes liépaliqucs en canaliculcs biliaires; c'est une sorte de réhabilitation de l'opinion de Klebs, pour qui les canalicules ne sont formées que d'anciennes cellules hépatiques altérées. L'opinion de Kiener et Kelsch fut bientôt adoptée par M. Charcot dans un savant mémoire. Brieger l'accopla volontiers en ce qui concerm; l'hépatite interstitielle, admettant d'ailleurs queces canalicules reconnaissent des modes de développement variables suivant les affections hépatiques où on les trouve.

Pour le dire en passant, Télément sécréteur du foie, transformé ainsi encanalicule excréteur, rapproche le trabéculc hépatique de la forme qu'il revêt chez cerlains vertébrés inférieurs : il est vrai que cette ressemblance n'est obtenue chez l'homme que sous l'influence de troubles pathologiques graves et que « l'inflainmatiou, comme un réactif physiologique, paraît mettre en évidence l'élément tubulé constitutif de la glande méconnaissable à l'état normal. » Riener et Kelsch, loc. cit. p. 71)2.

Telle n est cependant pas l'opinion d'Ackermann' qui, dans son mémoire sur l'histogéncse et l'histologie de la cirrhose hépatique, refait une étude complète des néocanalicules bihaires. Voici le résumé de ses recherches : \° l\ est impossible d'injecter les canalicules par l'artère, même si la pression est forte au point de produire des extrava-

1. AcKEnjiANN. Die Hislogencse und nislolagic der Lebercirr/tose. Vircliow's Archiv., 1889. S. 210.

CmUIlOSE IIYPERTROPIIIQUE. 151

salions; par conlrc, on peul les injeclcr par le canal cholédoque : ce sonl donc bien des canaux biliaires. 2» Ils ne représenlenl pas des Irabécules hépaliques modifiées, car leur épithèliuni n'offre aucune ressemblance avec les éléments cellulaires du foie. Les cellules de cet épilhélium sont en effet plus petites que les cellules hépatiques, leur forme est plus allongée, leur noyau n'est pas rond, mais ovoïde et se colore plus vivement. 5" L'examen des coupes de cirrhose phosphorée expérimentale démontre qu'entre les capillaires biliaires inlertrabéculaires et les canalicules biliaires normaux, il existe des canaux larges dépourvus d'épithéliuni, sortes de canaux de jonction, qui ne sont que des capillaires biliaires dilatés. Au contact du tissu conjonclif qui prolifère et aborde les cellules, l'épilhélium des canalicules biliaires normaux se multiplie et pénétre dans les capillaires biliaires dilatés : alors seulement, pour Ackerraann, ceux-ci méritent le nom de canalicules biliaires néoformés. Celle conception est une soi te de mélange de la Ihéoi ie par bourgeonnement ( t de la première théorie de M. Cornil. Après ce qui vient d'être dit il est inutile de faire remarquer combien celle manière de voir diffère de celle qui a cours actuellement en France.

De celte longue discussion sur la genèse des canalicules biliaires de nouvelle formation, se dégage cette conclusion que, loin d'être l'apanage exclusif de la cirrhose hypertrophique, ces canali-

CIRRHOSE IIYPERTROPIIIQUE.

cules se voient trop fréquemment dans les aulres affections pour qu'on puisse leur assij;ner un rôle prépondérant dans le processus pathologique que j'étudie. Ils se montrent ici comme là sous Tinlluenci! des mêmes causes, et ils :ne peuvent nullement servir de cai'actère distinctif. Bien autrement importantes nous paraissent les lésions que présentent les canaux biliaires portes, « les canulicules de moyen calibre «, dans la cirrhose hypertrophique. J'ai eu soin, du reste, d'insister dans jna thèse sur le calarrlie dont ils sont le siège et sur l'hypertrophie conjonctive considérable qui se forme autour d'eux.

Cellule hépatique.

Si, par suite de l'envahissement du tissu conjonclif, la forme des lobules hépatiques a beaucoup changé, comme je l'ai déjà dit, il en est de même de leur volume, qui s'est le plus souvent amoindri. Mais co qui est tout à fait frappant, c'est la conservation presque générale de l'aspect normal des cellules et des travées hépatiques, '^e fait n'avait pas échappé aux premiers auteurs qui ont écrit sur ce sujet; ils ont pu constater la rareté de la dégénérescence graisseuse et de la dégénérescence pigmentaire

Que les lobules hépatiques ou mieux les îlots parenchymaleux ne présentent pas de veine centrale ou qu'ils en renferment une, tantôt à leur centre, tantôt en un point quelconque de leur sur-

CIRRHOSE IIYPERTROPIIIQUE.

face, la veine centrale est toujours immédiatement en contact avec les éléments cellulaires; on n'observe que rarement du tissu conjonctif autour d'elle, et son orifice est tantôt arrondi comme à l'état normal, tantôt allongé ou irrégulier.

Quels que soient la forme et le volume du plus grand nombre des îlots parcnchymateux, les cellules hépatiques eont ordinairement disposées suideux rangées longitudinales formant des trabécules qui rayonnent du centre à la périphérie. Chaque rangée cellulaire borde un espace libre qui lui est parallèle, plus étroit généralement que le trabécule; ces espaces contiennent parfois quel- (jues cellules aplaties allongées, ou quelques amas pigmentaires ; mais les cellules hépatiques qui les l)ordent ne sont 'nullement modifiées ni dans leur forme ni dans leur volume.

Les cellules hépatiques gardent leur forme polyédrique, leur volume et leur noyau sur toute l'étendue de la travée dont elles font partie ; mais au point même où elles arrivent en contact avec le tissu conjonctif, elles se rapetissent, s'arrondissent, perdent leur noyau, se fragmentent et finissent par disparaître. A leur niveau le tissu conjonctif entrouvre ses fibres, les enlace une par une et les atrophie en les étreignant. Dans tout le reste du lobule, la cellule se teint bien par le carmin. Le noyau ressort vivement dans un protoplasma finement granulé et à contours nettement délimités. Quel est le volume réel des cellules hépatiques

CIIIP.IIOSE IlYl'EUTUOPIIIQUE.

dans la cirrhose hyperlrophique, ou au moins à une certaine phase d'évolution de cette maladie? Sur les préparations du foie du sujet dont j'ai relaté l'observation, les dimensions des cellules me paraissaient dépasser notablement celles des cellules liôpaliques ordinaires, et en les comparant ensuite à des cellules de foies normaux et d'autres foies pathologiques, j'ai constaté une notable différence en faveur des cellules dans la ciil'hose hypcrtropiiique. Ce n'est pas seulement le volume du protoplasma, mais aussi celui des noyaux qui s'était accru ; d'ailleurs, je n'ai trouvé que rarement doux noyaux dans une cellule.

En parcourant les observations de cirrhose liypertrophique où les cellules ont été examinées de près, je remarque que presque partout il est dit que ces cellules avaient conservé leur volume ri leur aspect normaux.

Dans son observation, Ackermann signale plutôt In diminution du volume des cellules hépatiques, s:ir'.out là où elles affleurent le tissu conjonctif; mais, ajoute-t-il, elles conservent leur disposition tr.ibéculaire radiée, et leur proloplasma ne renferme nulle part de graisse. Dans deux observalions, M. le professeur Ilayem relève le fait que, malgré des lésions étendues du tissu interstitiel, les cellules hépatiques n'avaient subi aucune dégénération. Même un certain nombre de lobules paraissaient très volumineux et formés de Irabécules cellulaires d'une richesse véritablement

CIRRHOSE IIYPERTIIOI'IIIQL-E.

remarquable (Ml celluU'S. Enfin dans ma llièse j'insiste sur l'intègrilé de ces éléments que je regarde comme ime caractéristique de la cirrllo^c hypertrophique et j'ajoute que si les cellules s(î désagrègent, ce n'est que dans la période ultime de la maladie.

Ainsi donc, l'hyperplasie conjonctive considérable contraste avec l'hypertrophie ou l'état normal des cellules hépatiques.

Toutefois il peut arrivej- que la structure d'un certain nombre de lobules soit complètement bouleversée et que ces îlots lobulaires envahis par du tissu conjonclif ne renferment plus que quelques cellules hépatiques ou plutôt leurs débris. Ces cellules sont aplaties, allongées, infiltrées de pigment, sans noyau et, par-ci par-là, an milieu d'elles tranche nettement un amas biliaire. Si Ion examine l'espace porte correspondant à ces lobules, ou observe souvent des concrétions dans les canalicnles biliaires. Ces ilôts parenchymaleux épars paraissent donc déiruits par la stagnation de la bile en amont de l'obstacle dans h s canalicules excréteurs. Mais, encore une fois, bien peu de lobules hépatiques montrent quelques groupes cellulaires altérés à côté de cellules parfaitement saines.

Je ne saurais trop attirer l'attention sur l'hypertrophie des cellules hépatiques et la dilatation des espaces inlertrabéculaires, qui ne sont autres évidemment que des canalicules biliaires intralobulaires dilatés, comme le prouvent les amas biliaires

CIRRHOSE IIYPERTROPIIIQUE.

qu'on observe par place, dans leur intérieur.

Je relève encore ce fait que le tissu conjonctif ne présente pas ici des caraclères différents de ceux qu'il présente dans la cirrhose vulgaire. Constitué par des cellules, des noyaux embryonnaires et par des fibres de plus en plus épaisses, il subit toutes les modifications du tissu conjonctif irrité et en voie de prolifération, c'est-à-dire qu'il passe de la phase embryonnaire à la phase adulte, fibreuse. 11 se rétracte, car il donne également lieu à des nodosités, d'ailleurs ordinairement moins saillantes que dans la cirrhose de Laënnec. D'autre part, il est nécessaire d'admettre que l'hypertrophie hépatique n'est pas due seulement à l'hyperplasie du tissu conjonctif, mais aussi et surtout à l'état du parenchyme hépatique et à la dilatation des canalicules intralobulaires qui expliquent mieux la persistance de cette hypermégalie.

En résumé, le foie, dans la forme de cirrhose . hypertrophique que j'étudie, se caractérise macroscopiquement par une hyperplasie considérable et permanente, avec conservation de sa forme ordinaire, et par l'absence de tout obstacle à l'écoulement biliaire tout le long des canaux de gros calibre.

Au point de vue microscopique, les caractères dominants de cette cirrhose sont : une hyperplasie conjonctive diffuse et très abondante, avec conservation parfaite de la plupart des cellules hépatiques, qui n'ont de tendance ni à subir la dégéné-

CIRRHOSE IlYPERTROPHIQUE. lo7

rescence graisseuse, ni à s'infiltrer do pigment biliaire, et, d'autre pari, l'angiocholite et la périangiocholite constantes des canalicules biliaires de moyen et de petit calibre.

Ces deux derniers caractères sont connus déjà depuis longtemps : il n'en est plus de même de celui tiré de l'état des cellules hépatiques, qui suffit à lui seul pour singulariser la cirrhose liypertrophique avec ictère, ainsi que va l'établir la revue comparative des diverses cirrhoses.

Diagnostic nnatomiquc

11 serait à peine nécessaire de nous arrêter à la cirrhose vulgaire de Laënnec, si la cirrhose hypertrophique n'en avait pas été considérée, par quelques auteurs, comme la phase initiale.

Pour ce qui concerne la cirrhose vulgaire atrophique confirmée, sa coupe microscopique est d'ordinaire tellement caractéristique qu'il n'y a pas matière à discussion. En effet, la disposition franchement circulaire du tissu conjonclif hypertrophié autour des lobules, la séparation nette de ce tissu des cellules hépatiques, le tassement, l'atrophie et la dégénérescence dé ces dernières, la prédominance de la périphlébite dans les espaces portes, la lésion non moins évidente des veines

ir.8 CIRRHOSE IIYPERTROPIIIQL'E.

sus-hopaliques, suffisent dans la majorité des cas pour fixer le diagnostic.

Quelquefois cependant, on est embarrassé, car si la limitation à la périphérie des lobules est prédominante dans la cirrhose atrophique, il est démontré aujourd'hui qu'elle peut envahir les lobules ; d'autre part, dans la cirrhose hypertrophique, il n'est pas rare de voir de nombreux lobules qui ne présentent pas Irace de tissu conjonctif dans leur inférieur.

Mais en deiiors de l'angiocholite et de la périangiocholite des canalicules de l'espace porte, l'examen des cellules hépatiques constitue encore un excellent caractère différentiel : dans la cirrhose atrophique, les cellules sont tassées, ne laissant aucun espace libre entre leurs travées; la plupart d'entre elles sont atrophiées, allongées, infiltrées de graisse et de pigment biliaire. Si beaucoup peuvent encore présenter leur aspect normal, il est cependant rare de trouver un lobule dans lequel la plupart des cellules ne soient pas altérées. Dans la cirrhose hypertrophique, c'est le contraire qu'on observe, et il y a là, croyons-nous, une flagrante opposition entre les deux cirrhoses. De plus, la cirrhose atrophique est une cirrhose biveineuse, tandis que la précédente n'intéresse pas ou n'intéresse que secondairement, à titre accessoire, les veines sus-hépatiques.

Dans la cirrhose vulgaire, certains auteurs, ai-je dit, ont pensé qu'avant de se rétracter le

CIRRHOSE HYl'KRTROl'lUQUE.

tissu conjonclir, s'ajoutaiil au parenchyme, de- cn-cho^o vait donner lieu à une phase d'augmentation de ^^y^^^^^;^;^' tout l'organe. En Allemagne cette idée est très répandue, et Rindileisch, Birsch-Hirschrcld, Litten, Brieger, etc., ne considèrent la cirrhose hypertrophique que comme la phase initiale de la cirrhose vulgaire. Or, il s'agit le plus souvent, dans ces cas. do ce que M. Gilbei't et moi avons proposé d'appeler la « cirrhose hyperlrophique alcoolique », variété du foie alcooli([ue qui n'a rien à voir avec la cirrhose hyperlrophique avec ictère chronique.

Il existait déjà quelques observations anatomiques de celle cirrhose. Ackermann, Kelsch et Wannebroucq et moi-même avions Irouvé à l'autopsie d'alcooliques morts, sans avoir présenté aucun signe de cin-hose pendant la vio, un gros foie scléreux.

Dreschfeld, qui avait fait un grand nombre d'autopsies d'alcooliques morts de maladies intercurrentes à l'infirmerie de Manchester, avait rencontré des cas semblables. 11 croyait lui aussi, comme les auteurs allemands, qu'il s'agissait de la première phase de la cirrhose alrophiqiie ; mais laissons i'interprétalion de côté et examinons la description qu'il en donne. D'après lui, le foie, au début de la cirrhose, est légèrement agrandi, sa surface lisse, sa consistance ferme. Au microscope, la cirrhose est essentiellement monolobulaire, tandis qu'elle est multilobulaire à une période avancée, où de fins trabécules conjonctifs pénètrent alors entre les

IGO

CmmiOSE IIYPERTROPIIIQUE.

lobules sans jamais arriver jusqu'à la veine centrale. Les canalicules biliaires interlobulaires prolifèrent et des amas de tissu conjonctif embryonnaire entourent les. vaisseaux sanguins des espaces portes. Quant aux cellules bépatiques, ou bien elles se transforment en canalicules biliaires, ou bien elles sont tassées, allongées en fuseaux.

C'était, somme toute, la seule description d'ensemble qu'on avait encore il y a quelques années.

Depuis, j'ai pu juger par moi-même des caractères anatomiques que présentent ces gros foies cirrhosés des alcooliques. Les voici tels que M. Gilbert et moi les avons tracés dans notre communication à la Société médicale des Hôpitaux (mai 1890).

Le foie atteint le poids de 2 k.,de2 k. 500 ou même 5 kilog. ; ses bords sont moins tranchants qu'à l'état normal; sa couleur est gris jaunâtre ou jaune rosé ; sa surface est hérissée de saillies parfois assez notables, habituellement petites, de la dimension d'un grain de rail, d'une lentille ou d'un pois, disséminées principalement sur le bord postérieur ou sur le lobe gauche. Ces saillies deviennent plus apparentes après l'enlèvement de la capsule de Glisson lorsque celui-ci est possible ; d'une façon générale elles sont moins nombreuses et moins accusées que dans la cirrhose atrophique, si bien que la surface du foie demeure beaucoup plus lisse que dans cette dernière.

Le parenchyme hépatique, d'une consistanceplus

CIIIUIIOSE IIYI'ERTROPHIQUE.

grande, crie sous le scalpel; sur une surface de section il se montre divisé en granulations jaunâtres par des anneaux fibreux rosés.

L'hypertrophie de la rate accompagne celle du foie et habiluellement son poidsdépasse 500 grammes. Les veines porles accessoires sont anormalement développées. La cavilé périlonéale renferme ordinairement une quantité de liquide plus ou moins considérable.

A l'examen microscopique, le tissu du foie se montre segmenté par des anneaux de tissu eonjonclifqui le décomposent en îlots de dimensions inégales. Les anneaux cirrhotiques contiennent la tolalilé des espaces porles et la majorité des veines sus-hépatiques. Ils sont formés de tissu fibreux, assez riche par place en cellules rondes, creusé d'angiectasies capillaires et sillonné en quelques points de néo-canalicules biliaires.

Eu somme, comme la cirrhose alcoolique atrophique, l'hypertrophique est une sclérose annulaire et une sclérose péri-veineuse. [

Ce n'est donc point dans la topographie des lésions ' scléreuses que l'on doit chercher la raison de l'atrophie ou de l'hypermégalie du foie dans les cirrhoses' alcooliques. Il est nécessaire de faire intervenir, d'une part, la question d'épaisseur et de rétractilité des anneaux scléreux, et, d'autre part, celle de la manière d'être de l'élément parenchymateux, en face de l'évolution cirrhotique. S'il fallait déterminer ici les raisons de la diminution de volume

CIRIIIIOSE HYI'ERTROPHIQUE.

du foie dans la cirrhose alcoolique atrophique, il serait aisé, avec les auteurs, d'invoquer la disparition d'un certain nombre de cellules hépatiques enserrées et comprimées par les anneaux scléreux épais et rétractiles de la cirrhose.

En ce qui concerne l'augmentationde volume du foie dans la cirrhose hypertrophique, elle est le résultat d'un processus complexe : d'un côté, au parenchyme normal s'ajoute un tissu anormal composé d'anneaux fibreux creusé de nombreuses angiectasies capillaires; d'un autre côté, les travées hépatiques, loin de disparaître en même temps qu'évolue le tissu de sclérose, peuvent, ainsi que M. Gilbert et moi l'avons observé, — soit sous l'inlluence directe de l'alcool, soit sous l'influence de la sclérose d'origine alcoolique — s'hypertrophier par places et tendre à l'orientation concentrique que l'on observe dans l'hépatite nodulaire, justifiant ainsi, au sens strict, notre qualificatif à'Iiypertroph'ujve.

Toute interprétation mise à part, c'est un fait que l'abus des boissons alcooliques conduit soit à l'atrophie, soit à l'hypertrophie scléreuse du foie.

Pour en revenir au diagnostic anatomique, il ressort bien évidemment des lésions macroscopiques et microscopiques qui viennent d'être rappelées que cette cirrhose n'offre aucune communauté avec la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique : comme celle-ci elle est caractérisée, il est vrai, par l'augmentation de volume du foie et par l'intégrité relative des cellules hépatiques; mais elle s'en dis-

CIRRHOSE HYPERTROPIIIQUE.

linguo complètement par la disposition annulaire du tissu conjonctif, le point de départ péri-portal et péri-sus-hépatique de la sclérose, l'absence de catarrhe des canalicules biliaires, la faible quantité de pigment biliaire qui imprègne les cellules, pour signaler des caractères plus grossiers, par le moindre développement du volume du foie et de la rate, l'absence des kystes biliaires et des lésions de la péritonite souvent si développées dans la maladie qui est ici en cause.

Les travaux de Dupont, Hutinel, Sabourin, Gilson, cin hosc Bellangé, etc., ont fait connaître une forme de ''^P'a'Sïsoî cirrhose hypertrophique qui s'accompagne souvent d'ictère et qu'on appelle cirrhose hypertrophique graisseuse.

Elle est constituée macroscopiquement par un gros foie dont le poids peut atteindre de 2 à 4 kilogrammes et davantage, à forme plutôt cubique, à surface lisse ou finement granuleuse, à teinte jaune d'ocre pâle ; sa coupe est remarquablement pâle, onctueuse au toucher; sa consistance est ferme, un peu pâteuse ; les gros vaisseaux sanguins et biliaires sont ordinairement indemnes.

Microscopiquement, cette affection se caractérise par une cirrhose généralement biveineuse ; des traînées conjonctives partant des veines portes et sus-hépatiques rayonnent dans tous les sens, divisent les lobules par leurs anastomoses réciproques en un grand nombre de départements qui sont rarement aussi nettement circonscrits que dans la

CIBIUIOSE llVPERTROl'HIQUE.

cirrhose annulaire ; clos travées (jui inaïKjui'iil ainsi de bord Iranclianl se détachent des faisceaux qui vont se perdre cnire les cellules hépatiques : line cirrhose plus ou moins monocellulairc résulte donc de la dissociation du lobule. Quant au paï enchyme, « il y a là,^ dit Sabourin, une accumulation de graisse lellc que le foie n'est plus qu'un amas de vésicules adipeuses énormes ». La lésion caractéristique, en elfet, est une dégénérescence graisseuse de presque toutes les cellules hépatiques ♦■nclavées dans la cirrhose. On ne peut donc avoir l'ombre d'une hésitation entre cette cirrhose et la cirrhose hypertrophique avec ictère chronique. Cirrhose La svphilis hépatique peut dans certains cas dépiuiitiiiue, lunniner une cii-rhosc hypertrophique du foie avec ictère. Voici comment M. le professeur liayem s'exprime à ce sujet : « Le foie syphilitique peut être cirrhosé, mais il l'est rarement à un degré extrême ; il peut être lisse, mais déjà à l'onl nu ou voit qu'il est parcouru par dos Iractus épais qui le coupent et circonscrivent en petites portions de la manière la plus irrégulière.

« Au microscope, cette disposition particulière est également frappante. Le tissu du foie est parcouru par des bandes fibreuses, plus denses et plus organisées que celles de la cirrhose non spécifique, et lorsque lo tissu pathologique pénètre dans un lobule, il y conserve encore la même forme do traclus; il le fragmente plutôt qu'il ne l'infiltré, de sorte que lo nom de cirrhose rubanée convien-

CIRRHOSE llYPERTROrillOUE. Kiîi

clniit Iros bioii pour désigner cette disposition.

« Los acini comprinnés, disséminés, taillés en morceaux par les bandes fibreuses, s'atrophient et la plupart des cellules s'altèrent; aussi l'organe ne larde-t-il pas à présenter un volume de plus en plus petit. Mais là n'est pas le seul caractère important. On trouve, en effet, dans ces bandes fibreuses de petites gommes microscopiques. » Virchow^ avait dit d'autre part :

(( Dans les foies syphilitiques, à côté de ses productions cicatricielles, simples et gommeuses, on voit d'autres altérations qui peuvent prendre une glande extension. Outre l'altération amyloïdc qui donne au foie l'apparence de la cire et qui est rare du reste, on observe aussi une induration étendue, résultant du développement du tissu conjonctif interstitiel qui donne lieu à des formes de cirrhose, ou bien une altération particulière des cellules hépatiques analogues à l'altération des cellules rénales dans la néphrite parenchymateuse.

(( Les cellules hépatiques augmentent de volume ; leur contenu se trouble et finit par subir la métamorphose graisseuse consécutive. J'ai décrit dans mes A rckive^f un foie semblable qui me semblait très caractéristique; on aurait pu lui donner le nom de foie lardacé, si l'on n'avait tenu compte que de sa composition (d'albumine, de graisse et de tissu (•onjonctif).

1. Viiujiow. r.a syphilis constilulionnellc, Iraducl. Pic;ii-ti, ]1. Klô. . •

166 CIRRHOSE IIYI'ERTROPHIQUE.

(( J'ai trouvé le plus souvent une hyperplasie et une hyperli ophie des portions du foie qui n'étaient pas directement affectées. Les acini et les cellules hépatiques de ces parties acquéraient un volume tel, que l'accroissement du foie égalait presque la diminution du volume produite par les cicatrices les plus considérables ; le foie reprenait alors son volume normal, mais la forme de l'organe était encore plus profondément modifiée. »

Sur dix-sept cas d'hépatile syphilitique, Frerichs trouva quatre fois le volume du foie diminué, sept fois le volume normal, et six fois le volume augmenté ; sur ces six derniers cas, il y en avait cinq avec dégénérescence amyloïde. L'hépatite syphilitique peut donc être hypertrophique : pas n'est besoin d'ajouter, après ce qui vient d être dit, qu'elle ne peut être confondue avec aucune autre. Foie païudmi. Les foics paludéens présentent des aspects qui varient selon l'âge de la maladie.

Ils sont ordinairement sclérosés à une époque avancée ; leur volume dépasse la normale, et ce qui les caractérise microscopiquement, c'est une infiltration abondante de pigment sanguin dans les cel Iules hépatiques et dans les traînées conjonctives.

M. Lancereaux caractérise ainsi la cirrhose paludéenne : « Aspect lisse ou peu granulé de la surface du foie, augmentation considérable du volume de cette glande sans atrophie consécutive bien manifeste ; coexistence d'une grande abondance de pigment sanguin plutôt que biliaire à l'intérieur

CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE.

des cellules hépatiques.... U prolifération conionctive se retrouve dans toutes les parties de la ilande, à l'intérieur même des lobules. ,) Elle n est pas réglée par le réseau veineux porte ou sus-hepalique. Au lieu de traclus fibreux, adultes, rigides qu'on a coutume de rencontrer dans la cirrhose commune, on trouve un tissu de sclérose à peine oroanisè et des traînées d'éléments embryonnaires qui s'avancent vers la périphérie des lobules en dissociant leurs éléments. ^, Dans le diabète sucré avec mélanodermie j ai observé plusieurs cas de cirrhose hypertrophique pio-mentaire. Voici quels sont ses caractères brièvement résumés : Le foie pèse 2000 grammes ou davantage; sa surface est fmement granuleuse, sa consistance est notablement accrue, sa teinte générale d'un brun roux.' ^

Au microscope, le parenchyme glandulaire est divisé en territoires inégaux, très variables comme dimensions et comme formes, par des travées fibreuses de tissu de sclérose. De ces travées les unes sont larges et rubanées, les autres plus étroites ou plus effilées; elles décrivent dans leur ensemble des trajets curvilignes, se rejoignent et s'anastomosent entre elles, formant ainsi une véritable charpente de soutènement. Mais si elles peuvent diiférer entre elles par leurs caractères généraux de dimensions ou de formes, elles ont toutes en commun un double attribut qui n'est autre que la présence au sein du tissu fibreux de néo-canali-

Cirrhose hypertrophique pigraentaire.

'6ï< CIRRHOSE llYPERTROl'IIKjn:.

cules biliaires et de ik'pôls ahondanis de pigment noir. La paroi propre des canaux biliaires et des arlères est épaissie; enfin les veines poi'tes et la plupart des veines sus-hépatiques sont comprises dans le tissu fibreux. 11 y a ainsi autour des deux systèmes veineux un centre très net d'évolution.

Les cellules hépatiques sont d'ordinaire très altérées : quelques-unes sont graisseuses, presque toutes sont petites et chargées de granulations pigmentaires qui masquent en partie le noyau et donnent à la cellule tout entière une coloration d'un brun foncé. Aux pseudo-canalicules biliaires on voit se mélanger des formations pigmentaires très abondantes qui paraissent manifestement constituer les derniers restes des cellules hépatiques pigmentées et atrophiées au sein du tissu fibreux qui les entoure.

Dans cette cirrhose hypertrophique, la partie sécrétante et active de l'organe est donc détruite presque entièrement par un triple travail régressif, de dégénérescence graisseuse, de dégénérescence pigmentaire a trophique et de transformation pseudocanaliculaire '.

Hépatite Dans l'hépatite tuberculeuse graisseuse hyper-

)eicueiiso. jpophiquele foie se montre augmenté de volume

I. Hanot et CiiAUKFAnii. Cirrhose liypcrlroplii(iiie pignieulaire clans le diabète sucré. Iteviie de médecine, 188'2, p. 585.

II. v.NOT et SciiAciniANN. Sur la ciri'hose pigiiientyire dans le (Liabèle sucré. A7ch. de physiologie, 1880.

Letulle. Cirrhose hypcrU-ophique pignienlaire des diabéliques. Bitllelin de la Société med. des fiôp., 1885.

CIRRHOSE HYPERTROPlllQl'E.

■IGO

et de poids, non modifié dans sa forme, avec une surface lisse ou légèrement chagrinée, de couleur jaunâtre et de consistance ferme.

L'examen microscopique révèle des altérations parencliymateuses et interstilielles. La lésion la plus grossière consiste €n une infiltration du protoplasma des cellules hépatiques par de larges gouttelettes graisseuses. Le tissu conjonctif est le siège d'une infiltration diffuse par des cellules rondes dissociées ou non par des éléments fibrillaires et parsemées de distance en distance de cellules (jéantes. Il s agit là de lésions spécifiques tuberculeuses. Elles offrent leur maxinmni au niveau des espaces portes d*où elles irradient dans les interstices des lobules et dans leur épaisseur le long des capillaires. Tel est l'aspect du foie dans la forme aiguë. Dans la forme subaiguë, le tissu conjonctif, semé de cellules géantes, marche vers une évolution scléreuse plus marquée, et il n'est pas rare de le voir constituer des ébauches d'anneaux ou môme des anneaux véritables. Enfin il peut se faire que les travées hépatiques offrent l'hypertrophie et l'imbrication concentrique caractèi'islique de l'hépatite nodulaire parenchyinateuse

Chez tous les vieux lilhiasiques comme chez tous ciniioso les sujets ayant présenté un ictère par rétention. ''|.éTo,'tiôn quelle qu'en soit la cause, kyste hydatique, tumeur ganglionnaire, etc., on peut trouver à l'autopsie un foie cirrhose gros ou petit. Outre l'obstacle à l'écoulement de la bile qui, une fois conslalé,- lève

fMRRHOSE IIYPERTROPHIQUE.

imiiiédialemcnl, tous les doutes, il sera toujours facile d'établir le véritable diagnostic en examinant les voies biliaires extra et intra-liépatiques qui sont ici dilatées.

Sur les coupes histologiques, la dilatalion des canaux biliaires, les lésions cellulaires, sont certainement les meilleurs signes qui permettent de distinguer cette cirrhose biliaire de la cirrhose hyperirophique avec ictère clironique. Je laisse de côté, bien entendu, les cas où il existe par place des amas embryonnaires, véritables abcès microscopiques au début, ou des indices plus nets d'inflammation septique.

Pathogénie.

Le mode suivant lequel les lésions se développent, se commandent ou se subordonnent, s'enchaînent, en un mot, est presque aussi obscur que la cause qui les produit. Les différentes opinions émises sur la nature du processus que suivent la cirrhose pour devenir hyperirophique et la glande biliaire pour produire l'ictère, sont loin d'être exemples de tout reproche. Bien qu'il n'y en ait pas une seule qui satisfasse entièrement l'esprit, je vais cependant les passer en revue, me réservant

CIRRHOSE HYPERTROPllIQUE.

d'insister sur celles qui me paraissent le plus rationnelles.

Pour M. Hayeni, l'état de conservation dans nayem. lequel se trouvent les cellules hépatiques est un des faits les plus frappants. « Je ne crois pas, dit-il, que les cellules du foie prennent part à la forma-, lion du tissu interstitiel. Mais si. l'on prétendait que, vu le volume considérable du foie dans les deux cas et notamment dans le second, le nombre des cellules devrait être augmenté, il me serait impossible de repousser celte hypothèse, car un certain nombre de lobules paraissent être volumineux et formés de trabécules cellulaires d'une richesse véritablement remarquable en cellules, dont un grand nombre étaient plus petites qu'à l'état normal.

« Il peut donc se faire que l'hyperplasie des cellules du foie joue un certain rôle dans la production de cette lésion hypertrophique. »

Ollivier suppose que dans la cirrhose atrophique oiUvier. la production de tissu conjonctif cesse à un moment donné, tandis que dans l'hypertrophique au contraire elle est continue; après avoir envahi les lobules du foie, elle pénètre jusque dans le tissu cellulaire interposé aux acini (Charcot et Luys). C'est donc à l'accumulation incessante de ce tissu qu'est due l'hypermégahe du foie.

D'autre part, M. Cornil cherche à voir dans les nombreux canalicules biliaires qui sillonnent -les bandes de sclérose l'explication du phénomène

172 CIRRHOSE HYPERTUOl'IllQUi:.

clinique le plus important, l'iclèie. « Au point (le vue symptomatologique, écrit-il, cet étal des canaux biliaires coïncide avec l'abondance de la l)ile et avec la conservation de ses qualités physiques, couleur, fluidité, etc. Bien plus, il y a dans nombre de faits une formation exagérée de la bile dans la cirrhose. Ainsi, sur quatre observations de cirrhose hypertrophique que nous ra])portons ici. il y avait un ictère intense prolongé avec hypersécrétion de la bile qui colorait les selles dans deux d'entre elles. »

Mais laissons ces premières explications concernant l'hypertrophie du foie et l'ictère, et abordons la question de savoir si les altérations du stroma conjonctivo-vasculaire tiennent sous leur dépendance les lésions de la glande biliaire ou si cellesci sont les premières en date et retentissent secondairement sur le tissu conjonclif.

Certains auteurs admettent qu'aussi intense, qu'aussi continu, le processus irritatif qui agit sur le tissu interstitiel pourra, à un moment donné, s'élendre aux canaux biliaires eux-mêmes : d'où l'angiocholite capillaire calarrhale siibaiguè ou chronique, soumise aux mêmes poussées que l'hyperplasie conjonctive. Il ne s'agirait ici, en dernière analyse, que d'une sclérose hypertrophique avec catarrhe concomitant des canalicules biliaires; il n'y aurait d'ajoutée que cette complication qui devient la cause de l'ictère chronique. Celle manière de voir paraît au premier abord d'autant plus

ClRlUIOSt; IIYPEKTROPIIIQUE. l'J

plausible ([ue. les uacctions hépatiques sembiciil se compliquer volontiers de calarrlie des canaux biliaires, et par conséciuent d'ictère. C'est même ce qui se voit parfois pour la cirrhose atrophique où l'ictère est d'ailleurs rarement accusé. A considérer les choses de cette façon, il ne répugne pas d'admettre qu'en vertu d'une susceptibilité des canalicules bdiaires qui semble les entraîner facilement dans les processus irrilatifs du voisinage, la variété de cirrhose hypertrophique qui mérite le nom de sclérose hypertrophique intra et exlralobulaire, pourra s'accompagner dès le début de catarrhe des canalicules biliaires.

« Toutefois, disais-je dans ma thèse, il ne serait pas tout à fait déraisonnable d'indiquer une autre hypothèse. En considérant les lésions si profondes, si importantes des canalicules biliaires, la subordination apparente sur plus d'une coupe de l'hyperplasie conjonctive à la direction des canalicules, la précocité et la permanence de l'ictère, ne peut-on pas se demander si la lésion prnuitive, capitale, déterminante, ne consisterait pas dans ces modifications des canalicules biliaires? Ce n'est évidemment là qu'une simple hypothèse, mais il est facile de démontrer qu'elle mérite considération.

« Il i)arait à peu près démontré que dans certains cas de lithiase biliaire, il peut se produire, en plus du catarrhe chronique, une périangiocholite, laquelle se propagera parfois plus ou moins

174 CIRRHOSE HYPERTROPiriQUE.

activement au tissu conjonctif extra-lobuiaire qui s'Iiyperlrophiera ainsi; de là, une cirrhose secondaire, développée principalement autour des canaux biliaires et qui aura pour symptômes principaux une hypertrophie hépatique et un ictère chronique. Mon ami M. Pierret a examiné avec soin un cas semblable dans le service du professeur Charcot. Il s'agissait d'une femme qui avait succombé après avoir été atteinte de lithiase biliaire avec ictère chronique. Le foie était très volumineux et sur les coupes faites par M. Pierret il était facile de reconnaître qu'il y avait autour des canalicules dilatés et à parois épaissies du tissu conjonctif de nouvelle formation sur une étendue variable selon les points.

« En juin 1875, mon collègue M. Pitres a étudié un cas analogue dans le laboratoire du professeur Charcot. On pourrait voir dans cette observation le premier stade des lésions du tissu conjonctif qui peuvent évoluer autour des canalicules biliaires altérés. » Et je citais alors l'observation de Kussmaul, observation de lithiase biliaire chronique, où l'inflammation des canalicules était allée jusqu'à la suppuration.

« Ce serait là en quelque sorte le maximum de ce qui s'est passé dans les observations de M.M. Pierret et Pitres. Ces exemples rendent donc assez probable cette hypothèse que l'angiocholite et périangiocholite consécutives à la lithiase biliaire peuvent déterminer autour d'elles une sclérose, et que dans quelques-uns de ces cas les lésions et les

CIRRHOSE HYPERTROPllIQUE. l'«>

symptômes se rapprochent autant que possible des lésions et des symptômes qui caractérisent l'aiTection que je retrace ici.

« Cela étant, n'est-il pas au moins rationnel d'admettre que quelquefois une angiocholite et une périangiocholite, quelle qu'en soit l'origine, pourront être également le point de départ de ces mêmes lésions et de ces mêmes symptômes? Assurément, d'autres recherches sont nécessaires sur ce point, et il n'est pas impossible que des études ultérieures démontrent que les choses se passent bien en réalité comme je le suppose malmenant. Alors il y aurait deux variétés bien distinctes de cirrhose : la cirrhose atrophique, ayant son point de départ autour des vaisseaux sanguins, et la cu'rhose hypertrophique avec ictère, ayant son point de départ autour des canalicules biliaires : une cirrhose porte et une cirrhose biliaire, si on pouvait dire ainsi. «

Celte hypothèse reçut de M. Charcot et Gom- q,^,^^^ bault la sanction expérimentale. En faisant la liga- etcombau ture du canal cholédoque, ces auteurs parvinrent à réaliser des lésions analogues à celles qu'on trouve dans le foie humain à la suite d'obstacle au cours de la bile. La description qu'ils en tracèrent est restée classique et les données nouvelles, loin de l'ébranler, n'ont fait que la compléter et l'expliquer.

Les animaux, des cochons d'Inde, moururent du 5« au 25'^' jour. A l'autopsie, la péritonite était le

cnauiosE iiypertrophioue.

plus souvent circonscrite à la face inférieure du foie et au ]»ourlour de la plaie abdominale. Le foie semblait avoir augmenté de volume, de consistance, et de rouge brun était devenu pâle jaunâtre. Quant à l'appareil excréteur de la bile, il avait subi une dilatation plus ou moins grande. Les parois s'étaient manifestement épaissies. Au microscope il existait un développement parallèle de la sclérose intcrlobulaire et des néo-canalicules biliaires, une sorte d'atropbie simple et dégénération vitreuse de la cellule hépatique en divers points du paroncliymc et, de dislance en distance, de petils amas de leucocytes, véritables abcès au début.

Sous l'inlluence de la ligature du canal cholédoque il s'était donc produit dans le foie, en même temps qu'une abondante prolifération du tissu inlerslitiel, une modification profonde de la constitution de l'appareil sécréteur de la bile. Les observations « montrent, de plus, que ces deux altéralions se développent parallèlement, et semblent étroitement subordonnées l'une à l'autre. Lorsqu'on les envisage dans la série des cas observés, on les voit partir du hile, remonter ensemble plus ou moins haut dans l'épaisseur de l'organe eu suivant la capsule de Glisson, et parvenir ainsi, dans cer- ( aines obsei'vations, jusqu'aux racines les plus ténues de l'appareil biliaire*. »

Mais quelle est de ces deux altérations celle qu'il

l CuAncoT cl GoMDAULT. Loc . cit., p. 288.

CIRRHOSE IIYPERTROI'IIIQUE.

faut considérer comme primitive, celle qui lient sous sa dépendance révolution morbide et préside au développement de l'autre? L*opinion de Wickham Legg n'est guère admissible : car s'il croit que l'irritation Iraumatique produite sur la paroi du canal cholédoque se propage le long de la tunique externe de ce conduit jusqu'au tissu ci llulaire du hile et monte de là par la capsule de Glisson jusque dans l'intérieur du foie, il ne tient absolument aucun compte de l'accumulation de la bile dans l'intérieur de ses canaux d'excrétion. Or, la rétention de la bile produit la dilatation de la vésicule et des gros canaux biliaires ; en outre la muqueuse des canaux est le siège d'une prolifération épithéliale qu'il faut expliquer. — Je cite textuellement et à dessein ces lignes qui semblent écrites d'hier. — (( La distension brusque est-elle le seul agent qui intervienne pour produire cet état? Il est bien probable que non, car il faut tenir compte des modifications que la bile a subies pendant la durée de son séjour dans les réservoirs distendus. On a remarqué sans doute que, dans un cas, le liquide examiné aussitôt après la mort contenait une quantité considérable de vibrions; et il est bien naturel d'admettre qu'ainsi modifié, il a pu contribuer pour sa part à enflammer les surfaces qu'il baignait'. »

En résumé, pour ces auteurs, la rétention de la 1. CiiARCoT et GoMBADLT. Loc. ciMo-, p. 289.

CIRRHOSE HYPERTROPIIIQUE.

bile paraît la cause réelle des aecidimls observés; le processus irritalif né sous cette influence semble, à leur avis, porter son action sur la muqueuse du conduit pour cheminer ensuite, de dedans en dehors, de cette membrane vers les autres tuniques, et atteindre enfin secondairement le tissu conjonclif.

Je passe à dessein sur les travaux de Wickham Legg, de Mayer, antérieurs au mémoire précité, et sur ceux de Chambard, de Foa et Salvioli, de Nicati et Richaud, de Simmonds, de Bauer; car ces travaux sont pour la plupart confirmatifs des expériences de MM. Charcot et Gombault et les dissidences qu'où peut y relever ont aujourd'hui leur explication.

J'arrive ainsi au tout récent mémoire de Steinhaus, sur la ligature aseptique du canal cholédoque. Cet expérimentateur est arrivé aux mêmes résultats que M. Siraus. La ligature du canal excréteur du foie, pas plus que celle du canal excréteur du rein ne détermine de prolifération conjonctive : pour que celle-ci se développe, il faut l'intervention d'agents septiques. On comprend maintenant pourquoi les résultats obtenus, pour être concordants dans leur ensemble, ont pu varier avec les expériences. Suivant que les micro-organismes introduits par la plaie seront plus ou moins nombreux, plus ou moins virulents et que leur action aura été plus ou moins longue, les lésions porto-biliaires seront plus ou moins accusées.

CIRRHOSE HYPERTROPIIIQUE. ^"''-^

On peut donc dire avec MM. Charcotct Gombault que les lésions du foie provoquées par l'obstruclion des voies biliaires offrent, sous certains rapports, une ressemblance avec celles qui se produisent chez les animaux expérimentalement placés dans des conditions analogues.

J'ai rappelé, au début de ce livre, comment ces auteurs avaient fait ressortir dans un second mémoire les analogies de la cirrhose par oblitération expérimentale avec la cirrhose hypertrophique que je venais de décrire. Il serait surperRu d'y revenir de nouveau.

Je passe maintenant à l'examen d'une opinion qui \ckermann. s'écarte totalement des précédentes. Pour Ackermann, la cirrhose hypertrophique a son point de départ non dans une lésion des canaux biliaires, comme on l'avait cru jusqu'à lui, mais dans une lésion des veines portes. A son avis, la cirrhose hypertrophique et la cirrhose atrophique sont deux affections extrêmement différentes, n'ayant aucun lien de parenté, au point de vue pathogénique comme au point de vue anatomique. Tandis que dans la première la prolifération conjonctive a son point de départ dans les vaisseaux normaux du foie, elle procède dans la seconde des branches vasculaires néoformées aux dépens des ramifications interacineuses de lartère hépatique dont elles peuvent être considérées comme les prolongements capillaires. Ce sont les cellules graisseuses et granuleuses de la zone marginale des acini qui, se conduisant à la

CIIUUIOSE liYPERTHOl'lUQUE.

façon d'un corps étranger, provoquent el (Jélt;niiinent la néoformation conjonclivo-vasculaire. Dans la cii'rhosc atrophique, le tissu conjonctif nouveau forme des granulations en se rétractant et comprime dès le début les branches de la veine porte et les capillaires de la périphérie des loi)ules : il agit, en un mot, à la manière d'un tissu innammatoire rétraclile. Dans la cirrhose hyperlrophique, au contraire il se conduit comme s'il était de nature élépliantiasique ; il n'interrompt pas la comnuniication entre les veines portes et les veines hépatiques : aussi les phénomènes de stase sont-ils très rares, s'ils ne font pas complètement défaut.

Wannebroucq Avec MM. Kelsch et Wannebroucq, un nouvel éléct Kelsch. j„(>nt intervient, la cellule hépatique. Qu'il s'agisse du rein ou du foie, la clef des inflammations hyperti ophiques se trouve précisément dans les lésions ])arencliymaleuses'. « Ce sont les altérations hyperplasiques prédominantes du parenchyme qui donnent à la cirrhose hyperlrophique son cachet anatomique et caractéristique.... L'hyperéniie capillaire chronique, l'hyperplasie nodulaire et diffuse du parenchyme sont les vraies causes de l'hyperniégalie persistante de l'organe. Le retrait de la néoplasie fd)reusc, qu'il s'efl'ectue énergiquemcnt ou non, ne saurait prévaloir contre l'effet de Thyperémie chronique et des altérations parenchymateuses, une fois que ces désordres ont acquis un