‹ La cirrhose pigmentaireChapitre 16 sur 30 · CH — NH° CH — NE · texte numérisé non relu

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| COOH COOH i Tyrosine. Dioxyphénytalanine 4 Or, la tyrosine est un acide aminé, élément constant de la

dégradation de la molécule albuminoïde et jouant un rôle au cours du métabolisme des protéiques.

- Cette parenté chimique entre la dioxyphénylalanine et la

tyrosine a conduit à penser que le chromogène naturel venant

au contact des cellules oxydantes de la couche basale de l’épi-

- derme pour y être transformé en malanine, pouvait provenir des acides aminés libres imprégnant les tissus.

Il y aurait donc un rapport entre les acides aminés tissulaires

et la pigmentation cutanée; et J. Vernes, dans une étude histo-

chimique de la formation de la mélanine chez les crustacés, a

OLLIVIER o

recherché par le procédé du formol de Schiff les variations dé - Ja richesse en acides aminés dans les différentes régions de

l'hypoderme. Il a constaté que là où se forme la mélanine, le taux de l'azote aminé tombe et varie selon l’abondance de la mélanine. |

11 sémble donc bien qu’il y ait un rapport entre les acides aminés et la pigmentation cutanée. La mélanodermie pourrait donc dans certains cas être le résultat d’un excès d’acides aminés en circulation dans l'organisme.

Dans le cas particulier qui nous intéresse : « La mélanodermie du diabète bronzé pourrait traduire comme toute mélanodermie une altération générale de la nutrition. » (Sézary.)

Les acides aminés dans l’organisme.

Amino-acidémie et pigmentation cutanée?

Les acides aminés forment les molécules élémentaires des

matières protéiques. «Ils sont aux produits quaternaires ce que

le glucose est aux hydrales de carbone. » Ils jouent le principal rôle dans le métabolisme des matières albuminoïdes (Bith, thèse Paris, 1913).

L'hydrolyse de la matière albuminoïde dans la cavité digestive a pour résullat la décomposition progressive de la molécule avec départ successif d'amino-acides, et production de produits de plus en plus simples.

D'après Abderhalden, la muqueuse intestinale serait capable à l'aide des matériaux de l’hydrolyse digestive de reconstruire des protéiques spécifiques des tissus, c’est-à-dire de transformer des acides aminés résultant de la destruction de la molécule albuminoïde. Mais Bergmann et Langstein ont montré en examinant chez un chien le sang porte et le sang des veines sus-hépatiques, que la quantité d'azote résiduel s'élève d'autant plus que la digestion est plus active.

Delaunay, examinant des chiens en digestion, après un repas de viande, a trouvé dans le sang de la veine porte 21 milligrammes d'acides aminés, alors que le sang de l'aorte ne contenait que 9 milligr. 9 et celui de la veine cave 5 milligr. 5.

Les acides aminés semblent donc passer tous, ou tout au.

moins en grande partie, par la veine porte, et c'est au foie que reviendrait le rôle de délruire ou de modifier les acides aminés.

Le

La fonction désaminante et uropoïétique du foie est une notion acquise depuis longtemps. En réalisant dans des foies d'animaux à jeun depuis vingt-quatre heures une circulation de sang défibriné, Salaskin a constaté que la teneur en urée de ce sang augmentait, puis à un certain taux demeurait constante; en ajoutant au sang circulant une quantité déterminée d'acides aminés, il obtenait une augmentation correspondante du taux de l’urée.

D'autre part, on a reconnu que le foie pouvait former du glyeogène, du sucre, des corps acétoniques aux dépens de certains acides aminés. |

Par ces fonctions multiples, le foie brûle donc ou met en réserve à l’état de glycogène l'excès des amino-acides utilisables par l'organisme. ;

Il ne laisserait circuler que la quantité indispensable pour réparer l'usure des tissus.

Le sang doit contenir une quantité relativement constante d'acides aminés comme il contient du glucose à un taux à peu près fixe, et Delaunay, dans sa thèse, a conclu que le sang des vertébrés contenait de six à vingt milligrammes d'azote aminé par litre de sérum.

MM. H. Labhé ct R. Debré, MM. M. Labbé et Bith, se sont efforcés d'apporter des précisions sur l’amino-acidémie.

Leurs dosages faits par la méthode au formol après précipitation des albumines du sérum leur ont donné une quantité insignifiante d'azote aminé : 1 4 5 milligrammes pour 1.000.

Parfois même, ils n'ont obtenu qu'un résultat négatif, des produits désalbuminants précipiteraient presque entièrement tous les produits réagissant au formol; les amino-acides seraient entraînés par adsorption au moment de la formation du précipité albumineux dans une proportion de 15 à 30 °/,.

‘Par contre, la formoltitration dans le sérum non désalbuminé donnerait ioujours une quantité notable d'acides aminés de 0 gr. 10 à Ogr. 50 °/, pour H. Labbé et Debré; ou de 0 gr. 10 à 0 gr. 40 d'après M. Labbé et Bith. Pour ces auteurs, cette méthode doserait en même temps l'azote des sels ammoniacaux, mais ces produits ne sont qu'en quantité très minime dans le sérum sanguin (quelques milligrammes), et ils les ont considérés

comme pratiquement négligeables.

Ces auteurs ont conclu de leurs études qu’une augmentation

S ni

netle d'azote-formol, qu'on pouvait doser dans le sérum sanguin, élait en relation avec une altération des fonctions hépatiques.

Le foie serait donc un régulateur important de la présence des acides aminés dans la circulalion.

Mais de même que pour les dérivés des hydrates de carbone, le foie ne doit pas être seul à déterminer la quantité des produits aminés pouvant se trouver libres dans le milieu intérieur.

Les acides aminés en circulation dans l'organisme servent à la nutrition azotée des Lissus, soit qu'ils s’'incorporent à la molécule albumine contribuant à la reconstitution des albumines lissulaires, soit qu'Hs soient brülés.

Quoi qu'il en soit, la capacité d'utilisation des lissus à l'égard

des amino acides peut varier au cours d'états pathologiques, comme peut varier leur capacité d'utilisation du glucose.

Si vraiment des acides aminés ou un produit ayant avec eux une grande parenté chimique jouent un rôle dans la pigmentation cutanée, en tant que mélanogène, on n’est pas surpris de voir des pigmentations ayant de grandes analogies cliniques chez : des sujets atteints d’affections différentes, mais pouvant provoquer chez eux un même trouble du métabolisme des substances protéiques (maladie d’Addison, cachexie tuberculeuse, sans atteinte surrénale, affections hépatiques, affections du système endocrinien ousympathique).

Cette conception de la pigmentation cutanée ne doit pas, bien entendu, faire abstraction du rôle actif joué par les cellules de la couche basale de l'épiderme dont la fonction d'élaboration pigmentaire peut être exaltée, soit sous l'influence de causes étrangères à l'organisme, soit par un trouble propre de leur nutrition (irritation sÿmpathique, troubles cireulaloires par exemple).

Si le foie règle l'apport aux tissus des produits aminés, on peut penser que certains autres organes peuvent jouer un rôle à leur égard, soit en assurant leur utilisation par les tissus (comme par exemple la sécrétion inlerne du pancréas semble jouer un

rôle dans l’utilisation du glucose), soit en exerçant vis à-vis des

amino-acides non utilisés une fonction de neutralisation ou d’excrétion.

Parmi les produits extraits de l'organisme, l’un d'eux, considéré par certains auteurs comme un produit de sécrétion, par d'autres comme un produit d'excrélion, a une parenté chimique très grande avec un acide aminé, c’est l adrénaline.

LRO

On sait que l'adrénaline est sinon la seule substance active de la production surrénale, du moins elle est actuellement la mieux connue et peut-être la principale.

Sa formule

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