PATHOGÉNIE
La pathogénie de la claudication intermittente, quelle que soit la localisation, s’explique d’après les données de la physiologie. |
Pour suffire à sa tâche, un organe doit remplir deux conditions ©
10 Avoir une résistance normale : résistance nerveuse, sanguine, spécifique, etc.
2° Etre soumis à un travail normal. | |
Lorsque ces deux conditions ne se trouvent pas réalisées, l'organe fera de la claudication.
Cependant, il peut arriver qu’un organe normal soit soumis à un travail exagéré : l'organe fléchira, mais il ne fera pas, à proprement parler, de la claudication ; ce ne sera qu’une défaillance passagère, due au surmenage.
La véritable claudication intermittente se trouvera réalisée lorsque, pour une cause que nous verrons tout à l'heure, un organe se trouvera en état de moindre résistance : et ne pourra plus subvenir à sa tâche normale ni fournir un effort qui dépassera sa limite actuelle de résistance.
Pour qu’un organe ou un membre fasse de la claudication intermittente, il faudra donc que sa résistance soit insuf-
fisante et qu’il soit impuissant à fournir le moindre effort
supplémentaire, et il faudra de plus que cette impuissance se manifeste non pas une fois, mais toutes les fois que l’organe en trouvera l’occasion, d’où répétition des mêmes accidents dans les mêmes circonstances.
Un membre fera de la cläudication lorsqu'on voudra lui demander un effort que lui interdisent ses artères plus ou moins selérosées. ER
Un organe fera de la claudication lorsque son attitude fonctionnelle sera incapable de fournir le travail demandé et qu’il accomplissait facilement jadis
L'un et l’autre, membre et organe, manifesteront leur claudication par des troubles différents, mais se rattachant à la même cause.
Et si on laisse leur claudication livrée à elle-même, elle aboutira à l’impotence fonctionnelle.
Quelle est la cause de cette insuffisance fonctionnelle ? Sous quelle influence se produit la claudication intermittente ?
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ÉTIOLOGIE
La claudication intermittente reconnaît comme principale
cause : l’insuffisance sanguine artérielle.
La cause déterminante nécessaire sera donc le rétrécissement des artères nourricières, leur oblitération progressive dans le membre affecté. On aura donc comme facteur étiologique toutes les causes qui président au développcment de l’artérite et des lésions athéromateuses, donc toutes les maladies qui touchent les artères pour en diminuer le calibre, tous les états morbides qui s’accompagnent d’endartérite déformante et oblitérante.
Au premier rang, nous citerons l’artério-selérose. Celleci, en effet, quand elle se localise dans un membre ou un organe, y détermine un stade initial de spasme vasculaire, d’hypertension artérielle, d’où résulte pour le fonctionne- : ment de l’organe ou du membre élu cet état particulier qui constitue la claudication intermittente.
Il est donc naturel que l’on trouve dans Fétiologie de ce syndrome toutes les causes qui président au développement de l’artério-sclérose.
D'abord et surtout les manifestations de cette grande diathèse qui est l’arthritisme, c’est-à-dire le rhumatisme
chronique, la goutte, le diabète (Charcot, Grasset).
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Puis les intoxications prolongées et, au premier rang,
l’alcoolisme.
Chez beaucoup de malades, c’est la syphilis; ce qu’il y a de certain, c’est que le traitement mercuriel donne d’excellents résultats et, d’ailleurs, la terminaison de l’affection par paraplégie spasmodique, quand elle n’est pas traitée, montre encore qu’elle est de nature syphilitique, au moins dans la majorité des cas.
Nous citerons une autre maladie qui amène la claudication intcrmittente : c’est la grippe. Nous trouvons ce facteur étiologique dans l’observation VIT et surtout dans l’observation publiée par le Pr Déjerine et Poix au Congrès de Budapesth (1909). Très probablement, les autres maladies infectieuses pourraient jouer ce rôle étiologique. :
A côté de ces lésions relevant d’un état morbide général, on trouve une lésion artérielle absolument locale. Dans le premier cas observé par Charcot, l’oblitération artérielle avait précisément été provoquée par le développement d’une tumeur anévrysmale de l’artère iliaque primitive droite, à la suite d’une balle reçue dans le flanc droit.
Dans sa thèse (1897), Bourgeois indique un anévrisme de la poplitée.
Dans le syndrome de Charcot, la cause n’est autre que l’artérite des vaisseaux du membre inférieur atteint.
Dans le syndrome du Pr Déjerine, l’artério-sclérose s’est localisée dans les vaisseaux de la moelle épinière.
En un mot, tout le mal provient d’une irrigation sanguine
insuffisante.
24; op. à
Dès lors, il sera très facile de comprendre le mécanisme de la claudication intermittente.
Lorsque la circulation d’un membre est normale, le sujet, l’homme ou animal, marche sans peine.
Lorsque la circulation est nulle, 1l ne marche plus dE tout.
Mais, si l'irrigation est simplement incomplète, le membre fonctionnera quand on lui demandera un travail modéré.
Quand, au contraire, on veut réclamer davantage et exiger un labeur prolongé, le fonetionnement du membre ne pourra être que momentané, la fatigue surviendra vite et une impotence fonctionnelle complète succédera à l’effort
du début, pour disparaitre aussitôt que Porgane aura puisé, dans un repos de courte durée, l’énergie suffisante dr reprendre sa fonction.
La claudication intermittente du cheval se produit , en effet, quand l'irrigation des membres inférieurs est incomplète par suite d’un obstacle quelconque, des hypertrophies ganglionnaires, siégeant le long de l’aorte abdominale, par exemple. |
De même, chez Phomme, quand l’artério-sclérose envahit un organe, la circulation est gênée dans cet organe ; cette gêne n’est pas suffisante pour empêcher les actes ordinaires de la vie ; mais, si, à un moment donné, la fonction s’exagère, organe, devenu insuffisant, fait quelques faux pas, puis cesse momentanément de fonctionner ; quelques instants de repos permettent un apport nouveau de sang dans l'organe qui devient apte à fonctionner de nouveau. Bientôt il a acquis de nouvelles forces et reprend sa fonction
un instant interrompue.
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