VI. — CARDIOPATHIES
Ogs. II. 9 juillet 1910.
Mme Tail. (60 ans). Insuffisance mitrale. Asvstolie avec dyspnée, œdèmes et purpura des bras.
La malade meurt le 22 juillet.
Sang 0.
Plasma salé : 1°}, — 0,83 °},. La coagulabilité n'a pas été recherchée aux concentrations inférieures; mais à 1‘, comme à 0,83 ‘/, nous n'avons eu que des caillots partiels.
La même 2 jours après.
Sang : 13 minutes.
Plasma salé (à 6 °/,); la seule dilution coagulée est 1°}, caillot partiel.
Oss. IL. 13 juillet 1910.
Ler... (60 ans). Insuffisance mitrale. Asystolie; gros foie avec subictère. Dyspnée, œdèmes. Mort 2 mois après.
Plasma salé : 0,9°/, seule dilution coagulée; caillot partiel.
Le même 3 jours après.
Sang : 6 minutes; 8 minutes; 8 minutes.
Plasma salé (à 4°.) (1) : 1,25 °{, — 0,7 °/.. La coagulabilité n’a pas été recherchée au-dessous de 0,7 "/,; mais à 1 Let 0,72], nous n'avons constaté qu'un caillot partiel très peut.
Os. XIIL. 28 septembre 1910.
Mme Grez.. (71 ans). Myocardite avec arythmie. Gros foie sans ictère. OEdème des jambes. Pleurésie cardiaque.
Sang : 9 minutes; 15 minutes; 15 minutes.
Plasma salé : 1,25 °|, — 0,45 °|..
36 minutes.
La malade sort bientôt dans un état satisfaisant.
Le 5 novembre elle revient dans un état d’asystolie grave. 160 pulsations. Pouls presque insensible. Arythmie intermittente.
Dyspnée : 32 respirations. A l'auscultation on retrouve la matité du lobe inférieur droit. On entend à peine le murmure vésiculaire. Râles humides disséminés.
OEdème des malléoles.
Subictère: foie gros et sensible.
Sang : 8 minutes; 10 minutes; 10 minutes.
Plasma salé : 1°}, — 0,45 °/, (caillot partiel à 0,45 °],).
64 minutes.
6 novembre. Crachats hémoptoïques.
12 novembre. Cœur défaillant. Subcoma. Épanchement pleural. On tente une saignée.
Sang : 7 minutes; 7 minutes; 7 minutes.
Plasma salé : 0,55 °/,, seule dilution coagulable et donnant un tout petit caillot paruel.
(1) Nous rappelons qu'il ne suffit pas, pour donner à un plasma salé à 4°}, la même coagulabilité qu'à un plasma salé à 5 °/,, d'ajouter à chacun une quantité d’eau telle que la teneur saline soit la même dans les deux dilutions. La diminution de coagulabilité après introduction du sel dans le sang est en partie définitive et reste plus accusée dans le plasma salé à 5 °{, même quand tous les deux seront ramenés, par addition convenable d’eau, à la concentration de 1°, par exemple. Par conséquent la coagulabilité de Ler.. dans son plasma salé à # °], serait le 16 juillet plus faible encore si son plasma avait été salé
O8s. XXVILL. 27 octobre 1910.
Gal... Myocardite. Asystolie. Grande dyspnée; orthopnée. Foie gros, sensible. Pas d’ictère.
Sang : 14 minutes; 14 minutes; 17 minutes.
La crise a guéri; l'amélioration s'est fait sentir deux jours après par un ralentissement du cœur, qui est néanmoins resté irrégulier, avec salves et intermittences.
Ors. XXIX. 27 octobre 1910.
Vail... (60 ans). Est entré le 13 octobre avec de la fièvre et une bronchite accentuée, de la dyspnée, de l’œdème des jambes, un foie gros et sensible; le tout consécutif à un refroidissement.
Le jour de la prise de sang, il n'y a plus aucune dyspnée. La bronchite est des plus légères. Le foie est revenu sur luimême et n'est plus sensible. On ne trouve plus que l'œdème des jambes et du scrotum. Les battements du cœur sont encore irréguliers, mais ralentis (98 pulsations). Le pouls est ferme et souple, la tension normale.
Pas d'albumine, pas de signes de brightisme.
Sang : 14 minutes; 18 minutes; 18 minutes. Sédimentation légère.
Plasma salé : 1,25 °], —- 0,45 °/..
25 minutes.
Os. XXX. 9 novembre 1910.
Sol... (17 ans). Rétrécissement mitral congénital avec acrocyanose. Petite taille (1 m. 50). À été d'abord considéré comme un myxœdémateux fruste. Polyurie nocturne.
Il ne peut courir sans être arrêté par sa dyspnée. Tout l'es souffle.
Sang : 20 minutes; 22 minutes; 22 minutes.
Plasma salé : 1,25 — 0,45 °}, (mais à 0,55 et 0,45 les caillots sont partiels).
41 minutes.
Cette fois les résultats sont nets, la coagulabilité est tres faible. La cardiopathie n’est pas en soi une raison de faible coagulabilité, mais celle-ci ne manque pas d'exister dès. que s’est accusée l’asystolie. Vail... n’est pas asystolique, son plasma est de coagulabilité forte; Mme Grez... n'est plus asystolique à la fin de son premier séjour à l'hôpital, et sa coagulabilité est à peu près la même. Mais on suit parfaitement chez elle, lorsqu'elle est revenue, l'affaiblissement de la coagulabilité parallele aux progrès de l'asystolie.
C’est La première fois que nous assistons chez un sujet à la modification de sa coagulabilité; on ne peut méconnaître la signification de ce fait particulier. On ne peut plus, lorsqu'on voit la coagulabilité si faible chez les autres asystoliques, les considérer comme une série de types normaux exceptionnels, mais bien comme des sujets dont la fonction de coagulation a été influencée par la maladie.
L'asystolie diminue donc la coagulabilité. La dyspnée asysiolique et les symptômes pulmonaires ne sont pour rien dans cette action, car nous avons vu des brightiques dont la dyspnée était aussi marquée et qui avaient cependant pour chiffres de coagulabilité : 1,25 ‘|, — 0,45 °}, (obs. XLIT). L’atteinte du foie peut ne pas se manifester chez un asystolique, comme dans l'observation XVII, alors qu'il y a diminution évidente de la coagulabilité. Ce qui provoque l'augmentation de l’antithrombine, c’est l'élément fondamental de l’asystolie : la stase sanguine.
Voici deux observations de malades atteints d’adénopathie trachéo-bronchique avec stase veineuse très marquée, et où l’on va retrouver, malgré l'absence de toute lésion cardiaque, le même trouble de coagulabilité que chez les. asystoliques.
r "PR Lu.
OBs. XL VI. 15 décembre 1910.
Arl... (46 ans). Adénopathie trachéo-bronchique bi-latérale- (vue à l'écran radioscopique). Emphysème. Dyspnée. Orthopnée. 30 respirations par minute. Il n'y a pas d'æœdème, mais on constate une cyanose de la face etdes membres supé-. rieurs très accusée,
Il n'y a aucune lésion cardiaque. Le pouls est régulier et bat 90 pulsations.
Sang 12 minutes; 14 minutes; 20 minutes.
Plasma salé : 0,7 °/, — 0,45 °},.
51 minutes.
Ons. XXXV. 17 novembre 1910.
Lal... (40 ans). Tuberculeux; lésion nette au sommet droit. Adénopathie trachéo-bronchique bilatérale énorme, comme l'indique le tracé radioscopique. Cyanose extrême de la face avec gonflement. Le malade est dans une crise de cyanose et de dyspnée. Il ne peut faire un mouvement dans son lit, a peine à parler, à manger.
Sang : 12 minutes; 16 minutes; 16 minutes.
Plasma salé : aucune coagulation.
16 février. Même état sensiblement. La dyspnée seule s’est améliorée.
Sang : 12 à 15 minutes.
Plasma salé : aucune coagulation.
La dernière observation est un cas d’incoagulabilité absolue que nous n'avons pas retrouvé chez les asystoliques, même à la veille de la mort. Mais chez ce malade la stase était considérable, la cyanose plus marquée qu'elle ne l’est chez les plus asystoliques.
Il y a lieu maintenant de revenir à l'observation du cardiaque Sol... (obs. XXX) dont l’acrocyanose n'était pas en rapport avec le fonctionnement suffisant du m yocarde ; la stase, dans son cas, n'intéresse (visiblement au moins)
que les extrémités. Mais là elle est constante, ce qui explique le trouble de coagulabilité sans asystolie.
La stase commande donc l’augmentation du débit d’antithrombine, et c'est une compensation qui paraît naturelle. La stase favorise la coagulation. Le rôle indiscutable de l’endothélium vasculaire n’est pas en fait toujours suffisant. Par l'expérience, c’est dans la jugulaire du cheval, dont Le sang est de lui-même peu coagulable, qu'on réussit entre deux ligatures à séparer le plasma et les globules avant qu'il se soit fait un caillot. Mais chez les autres animaux l'intégrité de l’endothélium vasculaire n'empéche pas la coagulation de se produire (par une raison d’ailleurs inconnue) dès que le sang est immobilisé entre les ligatures. Dans la phlébite le premier caillot se forme à la faveur d’une érosion endothéliale que l'infection a déterminée — et c'est du reste un caillot blanc bien spécial: — mais le second caillot, rouge, qui apparaît ensuite en aval et en amont de l'obstacle circulatoire, ne s’appelle-t-il pas caillot de stase? La phlébite est locale et ne restreint pas l’activité totale de la circulation. Mais dans l’asystolie la stase est partout; on comprend la nécessité, pour peu qu'une chance de coagulation se présente, de parer à cette éventualité par un plus gros débit d’antithrombine.
La coagulabilité traduit le degré de stase auquel est parvenu l’asystolique. Faut-il en tirer une application pratique au pronostic de l’asystolie? Peut-être le signe de coagulabilité aurait-il une valeur réelle, mais nous ne pouvons nous dissimuler que bien d'autres signes cliniques renseignent suffisamment sur le pronostic d’une insuffisance cardiaque.
Dans quelques cas la connaissance de la coagulabilité
du plasma salé pourrait participer au diagnostic; ce sont
