TI PATES
les cas de cardio-brightisme dans lesquels le rôle du cœur est difficile à apprécier.
Os. XXXITI. 8 novembre 1910.
BL... (62 ans). Entré le 8 octobre avec des signes de brighüsme, un disque d'albumine, une tension de 16 au Pachon. Le brightisme date d’une dizaine d'années. Il y a de la dyspnée depuis 2 ans.
Actuellement le malade est porteur d’une insuffisance et d'un rétrécissement aortiques. Et le foie est gros, dépasse les fausses côtes d’un travers de main, est très sensible. Le teint est subictérique. Cependant le cœur, bien qu'irrégulier, est bien frappé et relativement peu rapide (92 pulsations). En outre il n’y a ni ascite ni œdeme.
Dyspnée de 36 respirations. Le malade se lève l'après-midi et se promène sans être gêné par l’essoufflement.
Sang : 10 minutes; 15 minutes; 15 minutes.
Dans ce cas le malade n’est pas asystolique; il se peut cependant, étant donné l’état du foie, qu'il l'ait été; il est difficile de dire que la coagulabilité est forte parce qu'il s’agit avant tout de brightisme. Mais dans le cas suivant la vérification à l’autopsie a légitimé le résultat des
épreuves de coagulabilité.
Os. XX VI. 25 octobre 1910.
Mme Palm... (55 ans). Insuffisance mitrale, datant de la jeunesse probablement (car elle se souvient d'avoir toujours eu des palpitations et de la dyspnée quand elle courait).
La malade est actuellement dyspnéique; elle ne peut dormir sans sa piqüre d’éther-morphine. Et cependant on trouve un minimum de signes pulmonaires, on constate que la respiration pénètre bien dans les alvéoles. C'est une dyspnée toxique.
Brightisme, symptômes anciens. Tension : 27 au Potain.
Albuminurie lésère. Azotémie.
La malade est subictérique. Son foie est sensible, gros et présente un bord dur et épais, déjà cirrhosé.
Le cœur est rapide (102 pulsations) mais régulier. Il nya ni œdème, ni ascite.
La malade n’a pas, depuis qu’elle est à l'hôpital, bénéficié de la digitale mais au contraire de la théobromine, l'urine passant de 500 grammes à 4 litres.
Le diagnostic posé est : brightisme, asystolie secondaire facilitée par la lésion mitrale et ayant touché le foie sans s'arrêter au poumon.
Sang : 16 minutes; 19 minutes; 24 minutes.
Plasma salé : 1,25 °j; — 0,45 °}..
52 minutes.
La malade part en novembre. Elle revient le 8 décembre avec une grande dyspnée (45 respirations), un ictère très prononcé avec foie toujours gros, et dur, de l’œdème des jambes et de l’oligurie.
A la base pulmonaire droite, signes d'un épanchement mince avec congestion superficielle du poumon.
Au milieu de tous ces symptômes il n'y a que 100 pulsations et le cœur est encore régulier, relativement bien frappé.
3 jours après la prise de sang la malade meurt.
12 décembre. Sang : 15 minutes; 15 minutes; 15 minutes.
Plasma salé : 1,25 °/, — 0,45 °/..
49 minutes.
Le plasma est donc resté le même malgré l'aggravation. Il ne s'agit pas d’asystolie.
L'autopsie a montré : un foie atteint de cirrhose annulaire portale; des reins atteints de néphrite seléreuse atrophique ; une congestion pleuro-pulmonaire ; un myocarde normal macroscopiquement et microscopiquement.
Nous avons insisté sur cette observation, parce que c'est le seul cas, croyons-nous, où l’on puisse tirer parti -de la connaissance de la coagulabilité du plasma salé
AR Vo Nes
coagulabilité forte dans un état grave ayant les apparences de l’asystolie; cette constatation fera rejeter le diagnostic.
Ces résultats cliniques sont encore peu nombreux, et ils ne disent pas clairement de quel profit la recherche de la coagulabilité sera à la clinique. Mais nous avons voulu les consigner cependant. D'abord ils donnent une idée des inégalités qu'on rencontre et des raisons de ces inégalités. En outre ils nous ramènent encore à nos conclusions physiologiques.
ILest impossible de supposer qu'il ne se forme pas de fibrinferment dans le sang, et d’une façon constante. En expliquant le résultat de nos expériences in vitro, nous avons fait commencer la formation du ferment de l'instant où le sang arrive dans le tube; c’est une façon de parler plus simple; et d’ailleurs la réaction de la kinase et du thrombogène recoit à cemoment une telle impulsion qu'on peut bien dire que rien de pareil ne se passe dans l’organisme. Mais il ne faut pas l'oublier, rien ne prouve que le fibrinferment n'existe pas en faible proportion dans le sang immédiatement après la prise. Ce ferment est caché par l’antithrombine en quantité très supérieure ; inactif, voilà tout. Qu’on le précipite par l'alcool ou qu'on oxalate le sang, on n'aura jamais pris qu'un complexe neutre d’antithrombineet dethrombine ; et la solution de Schmidt ainsi préparée ni le plasma oxalaté ne contiennent de thrombine active. Mais on ne démontre pas qu'ils ne con-
tiennent pas de thrombine.
ch AUTES
On ne comprend pas l’antithrombine s'il n y a pas de thrombine dans le sang. Pourquoi cette substance contraire à quelque chose qui n'existe pas? Pourquoi ce retard ménagé pour un acte accidentel qui devra s’achever le plus vite possible et dont, au reste, l'organisme se désintéresse?
Dans Le sang circulant comme dans le tube le ferment dispose, pour sa production, de kinase et de thrombogène toujours égaux. Mais il reste les influences si grosses qui poussent ou qui retiennent la réaction de ces éléments, et qui la déterminent dans le cas où l’endothélium fait défaut. L’endothélium a-t-il chez tous le même pouvoir protecteur? La circulation est-elle chez tous aussi rapide? Pour cela du moins on peut répondre que non. Et bien d’autres influences sont à supposer; si bien qu'à égalité de proferment, le ferment dans la circulation a des facilités très variables pour se former, et il s’en forme sans doute plus ou moins suivant les sujets. L’antithrombine corrige ces inégalités ; peut-être, au total, tous les sangs ont-ils dans les vaisseaux autant d’incoagulabilité assurée. Mais lorsque dans deux tubes semblables, contenant la méme eau salée, deux sangs viennent s’immobiliser, ils ont quitté des conditions inégales pour trouver des conditions égales; alors l’antithrombine manifeste sa valeur sans balancement, alors on voit in vitro les plasmas de sujets sains se montrer tres différents.
S'il est une circonstance qui réclame dans la circulation la pleine intervention de l’antithrombine, c’est la fragilité de l'endothélium, la fissure répétée et multipliée des vaisseaux telle qu'elle se produit chez l'hémophile — c’est sa lésion et sa maladie. L'ecchymose à la simple pression est pour lui un fait ordinaire; elle représente combien de
capillaires ouverts, d’interruptions de l’endothélium, de
provocations décisives à la formation du ferment! On devine de quel excès d’antithrombine le sang aura besoin. L'incoagulabilité de l'hémoplhile, parfois si malheureuse, est une réaction nécessaire qui n'a pas prévu l'hémorrhagie. (Voir dans la coagulation du sang un moyen de défense et un abus de la finalité.) Il serait bien plus dangereux, quand on est hémophile, d’avoir un sang coagulable.
Nous n'avons jamais vu la coagulabilité augmentée. C’est qu'il s’agit là d’une éventualité inadmissible pour notre organisme. Nous ne sommes probablement pas, dans notre état d'équilibre entre facteurs coagulants et anticoagulants, si éloignés de la saturation de l’antithrombine que la fonction de celle-ci puisse se permettre une défaillance. Ce qu'on voit au contraire dès qu’une circonstance pourrait prêter, comme la stase, à la coagulation, c'est un redoublement de fonction qui force la dose d’antithrombine. Le problème de la fluidité du sang (à cette manière d'envisager la coagulabilité nous ont conduit les faits cliniques après les expériences) est sans doute une fonction fondamentale dans l’économie, parce qu'elle assure la pénétration des échanges.
